运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内膜变化的研究

采用递增负荷力竭性运动模型,观察了Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体内膜流动性、ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶及ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明,大鼠心肌线粒体内膜荧光偏振值较安静时显著增高（Ｐ＜０．０１）,示膜流动性降低。线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶和肌线粒体内膜功能改变,其膜流动性和呼吸链酶活性变化,可能是运动性疲劳的重要膜分子制之一。     

克山病是一种“心肌线粒体病(Mitochondrial Cardiomyopathy)”

亚急克病人心肌线粒体内膜电子传递链的琥珀酸氧化酶系,琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性明显低于对照。H~ -ATP酶的活性及其对寡霉素的敏感性都明显下降。ATP能量化后线粒体膜电位的变化也比对照明显降低。膜脂流动性低于对照。亚急克病人心肌线粒体内观察到较多的电子致密无定形物质,经电镜X射线微区等方法分析,认为这些物质不是Ca_3(PO_4)_2,而可能是一种蛋白质凝聚物。此外,心肌线粒体的硒含量远低于对照,而Ca含量明显高于对照。上述结果都反映亚急克病人心肌线粒体明显损伤。根据克山病患者心肌细胞线粒体结构与功能方面呈现的如此广泛与明显的异常,可将克山病称为“心肌线粒体病(Mitochondrial Cardiomyopathy)”。     

运动对大鼠体内锌代谢及H~＋─转运ATP酶的影响

本实验初步观察了运动过程中大鼠体内锌的变化情况以及运动对大鼠心肌线粒体能量转换功能的影响。结果提示：一次力竭运动可使大鼠体内锌代谢发生改变,变化的原因可能与摄入不足、运动机体需要增加等有关。一定强度的运动训练不足以使心肌线粒体功能发生明显改变,但一次力竭性运动可以导致心肌线粒体膜的流动性发生明显变化,Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性明显降低。     

大鼠心肌线粒体内、外膜磷脂动态结构的研究

我们以DPH为荧光探针.用毫微秒荧光分光光度计测定了大鼠心肌线粒体及线粒体内、外膜的动态微细结构;用HPLC分析了磷脂组成.实验结果提示.完整线粒体膜流动性主要反映了线粒体外膜的运动状态.线粒体内膜微粘度及磷脂分子摇动角大于外膜,扩散速率小于外膜.除去了蛋白质的线粒体内、外膜磷脂脂质体膜流动性无明显差异.提示线粒体内膜的高微粘度与膜中所含有的多量蛋白有关.     

耗竭性运动对大鼠心肌线粒体内膜流动性和复合体I的影响

耗竭性运动对大鼠心肌线粒体内膜流动性和复合体Ｉ的影响张勇,李静先,陈家琦（天津体育学院运动医学研究所,３００３８１）张丰德（南开大学生物系,天津３０００７１）关键词心肌线粒体内膜,流动性,复合体Ｉ,过氧化脂质,耗竭运动有关运动对线粒体膜影响的研究表明...     

运动对大鼠休内锌代谢及H^＋—转运ATP酶的影响

本实验初步观察了运动过程中大鼠体内锌的变化情况以及运动对大鼠心肌线粒体能量转换功能的影响。结果提示：一次力褐运动可使大鼠体内锌代谢代发生改变,变化的原因可能与摄入不足、运动机体需要增加等有关。一定强度的运动训练不足以使心肌线粒体功能发生明显改变,但一次力竭性运动可以导致心肌线粒体膜的流动性发生明显变化,Ｈ＾＋转运ＡＴＰ酶活性明显降低。     

大鼠心肌整体缺血及离体再灌注致生物膜的损伤作用

目的和方法：利用整体大鼠异丙肾上腺素损伤（ISO）和离体大鼠全心停灌／再灌（I／R）两种模型,观察了心肌缺血和缺血／再灌注对心肌生物膜－线粒体膜及肌纤维膜损伤的影响。结果：ISO（5mg/kg,皮下注射）和I／R（20min/20min)可导致大鼠心脏生物膜产生严重损伤,表现为心肌线粒体脂质过氧化产物明显增加,线粒体磷脂酶A2（PLA2）激活,从而导致线粒体膜磷脂（PL）含量减少,磷脂分解产物游离脂肪酸（FFA）增加,膜脂流动性（LFU）降低,线粒体Ca^2 -ATPase及肌纤维膜Na^ ,K^ -ATPase活性降低,线粒体呼吸功能降低、呼吸链氧化磷酸化解偶联,高能磷酸化合物生成减少。结论：整体ISO和离体I／R可导致大鼠心肌线粒体、肌纤维膜结构和功能损伤。     

克山病心肌线粒体氧化损伤的实验研究

用克山病区粮喂养豚鼠证明其红细胞、肝等组织及其线粒体、上清中的硒及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,心肌线粒体脂质氢过氧化物、荧光色脂等增加、同时膜脂组成异常,内膜界面脂的心磷脂(CL)减少,细胞色素C氧化酶(CCO)活性降低;园二色性(CD)异常,近208nm及222nm区的峰值降低,病区粮加喂青菜的动物,随其线粒体硒及CL水平的增加。CCO活性和CD谱均明显恢复;通过外源性磷脂与纯化CCO的重组复性实验,只有CL可使病区粮组酶活性完全达到正常对照水平。表明心肌线粒体膜结合酶CCO活性的降低是CL含量降低引起酶的二级结构(构象)改变的结果。     

严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及外源性ATP的影响

细胞Ca2+稳态的维持是其生命活动正常进行的重要条件.病理条件下,细胞Ca2+稳态紊乱,将导致其功能和结构的严重损害.线粒体具有完整的Ca2+转运系统,可参与细胞Ca2+浓度的调节.我所既往研究表明,严重烧伤早期心肌细胞内Ca2+浓度升高,且分布异常.本研究探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及外源性ATP的影响,以期阐明烧伤后心肌线粒体Ca2+超载的发生机制.     

线粒体融合蛋白2与心血管疾病

线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)不仅是一种不可或缺的调控线粒体形态和功能的动力素(dynamin)相关蛋白,还是一个重要的细胞内信号分子,参与调控细胞增殖、分化、凋亡等生命过程。Mfn2与高血压、冠状动脉腔内成形术后再狭窄、动脉粥样硬化、心肌肥厚、心肌氧化损伤等多种心血管疾病的病理生理过程密切相关,并通过调节物质代谢影响糖尿病和胰岛素抵抗等的发病。此外,Mfn2还可能是心血管疾病的一个重要的分子标志和治疗靶分子。     

慢性肾衰病人血浆MMS对大鼠心脏活动能力的影响

血浆中分子物质 (ＭＭＳ)是分子量在 30 0～ 5 0 0 0Ｄａｌｔｏｎ之间的一类多肽。有实验证明 :肾衰患者血浆ＭＭＳ在体外可抑制大鼠膈肌切片、肾皮质、大脑皮质和人类红细胞对葡萄糖的摄取 ,可抑制腺苷酸环化酶、Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶的活性。ＭＭＳ影响机体多种酶的活性及膜的物质转运 ,势必会导致心肌的电生理特性及心肌舒缩能力的变化 ,甚至出现尿毒症性心肌病。本实验目的在于观察ＭＭＳ对心肌舒缩能力的影响 ,为肾衰患者的心功能改变及治疗提供理论基础。1　材料与方法(1)ＭＭＳ的分离与测定　取正常人和慢性肾衰 (尿毒症期 )患者空腹血 …     

硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制。方法：通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。雄性SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组。透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）。与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）。结论：H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用。     

抗坏血酸和硫酸亚铁诱导鼠肝线粒体损伤的实验研究

本文是探讨抗坏血酸和硫酸亚铁对诱导鼠肝线粒体损伤的机理。这两种物质对鼠肝线粒体损伤是通过产生自由基反应破坏线粒体膜结构和功能,其主要表现在线粒体脂质过氧化反应增加,脂褐素增多,膜流动性降低以及线粒体膨胀等异常现象。     

简易血液透析滤过的临床应用

本文介绍了用普通血液透析机、恒温箱、床称(Patient Weighing monitor)及血泵进行的简易血液透析滤过方法(simplified hemodiafiltration,SHDF)。对比了不同的透析膜、不同血液净化方法对BUN、Cr、中分子物质(middle molecule substances,MMS)及β_(2m)的清除结果。发现用聚砜(polysulfone,ps)膜进行的SHDF对小分子毒物清除效果与HD相似,优于HF:对MMS及β_(2m)清除率与HF相似,优于HD及HDF(high flux dialysis)。SFDF是一种简便、有效的血液净化方法,且一机多用特点,可以在一般血液净化单位开展。     

消炎痛对大鼠肝线粒体微粒体^45Ca摄取及膜流动性的影响

我们曾报道消炎痛预处理在大鼠能引起明显的肝保护作用,为了进一步探讨消炎痛肝保护作用的机制,本工作观察了它对大鼠肝线粒体、微粒体钙调节作用及膜流动性的影响。结果表明,经消炎痛整体预处理的大鼠肝线粒体和微粒体的钙摄取及膜流动性均明显增加,但是,将消炎痛直接加入由正常大鼠分离的线粒体或微粒体中,则反而使膜的流动性降低。这些变化可能与消炎痛的肝保护作用有关。     

硫化氢对低温胁迫下甜樱桃柱头和子房线粒体功能的影响

为探索低温胁迫下外源硫化氢(H₂S)对甜樱桃花的柱头和子房线粒体功能的影响,本研究以甜樱桃品种‘早大果’花枝为试材,在-2 ℃低温下喷施0.05 mmol·L^-1硫氢化钠(NaHS,H₂S供体)和15 μmmol·L^-1 次牛磺酸(HT、H₂S清除剂),测定柱头和子房线粒体中活性氧、抗氧化酶和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度、膜流动性、膜电位和细胞色素(Cyt c/a)比值变化。结果表明: 低温胁迫导致线粒体内过氧化氢(H₂O₂)和丙二醛(MDA)含量显著增加,线粒体MPTP明显增大,膜流动性降低,膜电位和线粒体Cyt c/a吸光度比值、膜H⁺-ATPase活性显著下降,线粒体结构受到损伤。低温胁迫下,外施0.05 mmol·L^-1 NaHS可显著降低低温胁迫下柱头和子房线粒体H₂O₂和MDA含量,在较长时间内维持较高的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性,减小线粒体MPTP开放程度,增强线粒体膜流动性,提高线粒体膜电位、Cyt c/a值和膜H⁺-ATPase活性;NaHS清除剂HT则抵消NaHS对上述参数的影响。综上所述,外源H₂S可以提高低温胁迫下甜樱桃柱头和子房线粒体抗氧化酶活性,减少H₂O₂和MDA积累,提高膜H⁺-ATPase活性,稳定线粒体膜结构和功能,进而缓解低温胁迫对花器官的伤害。     

DPH标记法研究杀虫剂对二化螟线粒体膜流动性的影响

以DPH为荧光探剂,采用荧光偏振法研究了几种常用农药对二化螟Chilo supperssalis(Walekr)线粒体膜流动性的影响。结果表明,DPH是一种有效的荧光探剂,可以用来研究线粒体膜脂的流动性。不同种类的农药对二化螟线粒体膜的流动性都有一定的影响,但是以三氟氯氰菊酯、高效氯氰菊酯和硫丹影响较大,甲胺磷、三唑磷和克百威影响较小。三氟氯氰菊酯和高效氯氰菊酯可使膜的流动性下降,而硫丹、甲胺磷、三唑磷和克百威则使膜的流动性增强。对膜影响较大的三氟氯氰菊酯和硫丹对膜流动性的影响,还存在一定的剂量-效应关系。另外,膜的流动性受温度的影响很大,在温度分别为17、27、37℃的条件下,在药剂浓度为1×10-4mol/L时,甲胺磷在3个温度下对膜的流动性影响都很小,在误差范围内几乎没有影响;硫丹不同温度下都使膜的流动性增强,而三氟氯氰菊酯则使膜的流动性降低。     

外源H2O2和·OH对大麦幼苗根系线粒体膜脂和流动性的伤害

以大麦(HordeumvulgareL.)为材料,研究了外源H2O2和*OH对大麦根系呼吸速率、线粒体膜流动性和膜脂脂肪酸组成的影响。结果表明,10mmol/LH2O2或·OH处理4d,大麦幼苗根系呼吸速率和线粒体膜脂不饱和脂肪酸含量及脂肪酸不饱和指数下降,线粒体膜脂荧光强度增加,膜流动性下降,且H2O2或·OH处理浓度(在0.1～10mmol/L范围内)越高,膜脂流动性下降越明显。H2O2和·OH处理的同时加入同浓度的抗坏血酸(AsA)和甘露醇,膜流动性明显增强或恢复。     

缺氧条件下FMMU白化豚鼠和杂色豚鼠心肌线粒体形态变化比较研究

目的　比较研究在缺氧条件下FMMU白化豚鼠和杂色豚鼠心肌线粒体的形态变化。方法　将FMMU白化豚鼠和杂色豚鼠置于常压缺氧舱内分别缺氧 7d、14d、2 1d ,复制常压缺氧模型 ,分别取FMMU白化豚鼠和杂色豚鼠心肌 ,电镜下观察心肌线粒体形态的变化。结果　在同一缺氧时间 ,二者的超微结构变化程度不同 ;在不同缺氧时间 ,同种豚鼠的变化程度也不同。结论　在缺氧条件下 ,FMMU白化豚鼠心肌线粒体的变化程度较杂色豚鼠轻 ,提示可能白化豚鼠对缺氧的耐受性优于杂色豚鼠     

外源胆固醇对水稻根端线粒体膜流动性的影响

应用荧光探剂 1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)观察外源胆固醇对水稻极端线粒体膜流动性的影响。结果表明,无论外源胆固醇通过水培根系吸收或是直接添加给予水稻根端线粒体,都能使DPH与线粒体结合后的荧光强度减弱,使荧光偏振度和微粘度降低,增加水稻根端线粒体膜流动性。