一氧化氮和cGMP参与神经降压素的肝细胞保护作用

本工作在原代培养的小鼠肝细胞上观察了一氧化氮,ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ的变化与神经降压素肝细胞保护作用之间的关系。结果如下：向培养液中加入醋氨酚１２ｈ后,ＧＯＴ和ＧＰＴ漏出明显增加;在加醋酚之前给予神经降压素则使液氨酶漏出明显减轻。给予ＮＯ合成酶阻断剂Ｌ－ＮＡＭＥ可完全阻断神经降压素的保护作用。     

胆碱能神经对人餐后神经降压素释放的影响

本文比较了6名健康成人进食、餐前肌注阿托品以及单纯咀嚼食物后的血浆神经降压素样免疫活性物质(NTLI)水平的变化,以探讨胆碱能神经对神经降压素释放的影响。用放射免疫测定法分别测定NTLI和胰多肽(PP)的含量,以便同时比较两者释放的状态。6人的基础血浆NTLI和PP的水平平均分别为15.7±2.4和16.6±9 7pmol/L。进食后,血浆NTLI和PP水平均显著增高,并呈双相反应。第一个血浆NTLI高峰平均为60.7±13.2pmol/L,出现于餐后的20min。餐后90min,又出现另一个高峰,其平均水平为58.8±8.2pmol/L。在进食前肌注阿托品1mg,餐后的第一个血浆NTLI高峰消失,而第二个高峰仍存在。单纯咀嚼食物后,血浆PP水平明显增高,而对NTLI的释放无刺激作用。本文结果提示,餐后早期的神经降压素释放的调节是由非迷走胆碱能神经参与的,而后期的释放不受胆碱能神经的影响。     

中脑导水管周围灰质内神经降压素在电针镇痛中的作用

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,测定动物痛阈,观察到大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注入神经降压素（ＮＴ）后,大鼠痛阈和电针镇痛效应明显升高;注入抗神经降压素血清后,痛阈和电针镇痛效应明显降低。注入纳洛酮后,可明显减弱ＮＴ镇痛和电针镇痛的效应。提示,ＰＡＧ内ＮＴ参与电针镇痛的病理生理过程,且至少部分效应是通过内源性阿片肽系统中介的     

大鼠孤束核神经降压素在迷走—加压反应中的作用

采放放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究了大量孤束核神经降压素对迷走－加压反应的影响,结果表明,１．不走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;２．孤束核内注入抗神经降压素血清后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显;３．孤束核内注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显减弱,４．孤束核注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,孤束核去甲腺素含量     

大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走—加压反应的影响

本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。     

大鼠侧脑室注射神经降压素对血压的作用

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦腹腔麻醉,在侧脑室注射神经降压素（ＮＴ）（１０,２０μｇ）可引起血压升高或降低,心率减慢,预先ｉｃｖ ａ１受体阻断剂哌唑嗪,可阻断ＮＴ的中枢升压反应,预先ｉｃｖ Ｍ受体阻断剂硫酸阿托品,可阻断ＮＴ的中枢降压反应,预先ｉｃｖ Ｈ１受体阻断剂扑尔敏或Ｈ２受体阻断剂甲氰咪胍,对ＮＴ的中枢心血管效应均无明显影响。实验结果表明：脑中ＮＴ升高可使血压升高或降低;在     

神经降压素对醋氨酚引起肝损伤的保护作用及其与谷胱甘肽系统的关系

本工作观察了神经降压素对醋氨酚引起的小鼠在体肝脏和离体肝细胞损伤的保护作用及其与谷胱甘肽系统的关系,结果表明,ＮＴ在整体和离体肝细胞增能减轻醋氨酚诱导的转氨酶的漏出,且在离体肝细胞部分翻转了醋氨酚引起的ＤＮＡ合成速率的下降,在离体肝细胞醋氨酚使细胞内还原谷胱甘肽,谷胱甘肽总含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性均降低,但氧化型谷胱甘肽含量无明显改变。ＮＴ预处理后再给予醋氨酚,则ＧＳＨ含量和谷胱甘肽过氧化物醋     

神经降压素对刺激下丘脑减压区所致减压反应的影响

大鼠下丘脑前部一侧减压区,采用直流方波或化学刺激、注射微量神经降压素及其抗血清和放射免疫分析等方法,探讨了神经降压素对刺激该减压区所致减压反应的影响。结果表明：（１）电或化学刺激该减压区,可出现同其它哺乳动物相似的减压反应;（２）该减压区注射微量神经降压素,可使电刺激该减压区所致的减压反应明显增强;反之,注射抗神经降压素血清,该减压反应明显抑制;（３）电刺激该减压区,可使下丘脑和血浆中的神经降压素免疫活性物含量明显增高。结果提示,神经降压素可能参与电刺激该减压区所致的减压反应过程。     

神经降压素对迷走运动背核神经元兴奋作用的离体的研究

Intracellular recordings were made from neurons of the dorsal motor nucleus of the vagus (DMV) in rat brain slices. Most of DMV neurons (88%) were depolarized by droplets or perfusion of neurotensin (NT) in a dose-dependent manner. The depolarization, accompanied by an increase in membrane resistance, depended on extracellular K+ concentration and reversed polarity at about -82 mV. Perfusion with Ca(2+)-free/high-Mg2+ solution or with 1 mumol/L TTX solution, which blocked synaptic activities, did not eliminate NT-induced depolarization. The results indicate that NT excites DMV neurons through postsynaptic mechanism and this exciting depolarization may result from a decrease in K+ conductance.     

神经降压素对失血-感染大鼠肠道细菌易位的实验研究

目的：探讨神经降压素（Neurotensin,NT)对肠道细菌易位（Bacterialtranslocation,BT)的影响。方法：80只Wistar大鼠随机分成假手术组,单纯失血组,单纯感染组,失血－感染组及NT1,NT2,NT37个组,NT组均先制成失血－感染模型。然后分别用NT,10μg/kg,NT3 90μg/kg皮下注射,3h后取各组肝,肠系膜淋巴结（mesenteric Lymph node,MLN)制成匀浆进行细菌培养,抽门静脉血测定血内毒素水平,7组均取未段回肠1cm进行光镜和电镜检查。结果：除NT1外,失血－感染组BT率,组织细菌低;病理结构显示：NT1,NT2,NT3组肠粘膜受损伤较单纯失血,单纯感染,失血感染组均轻,有统计学差异。结论：NT能加速损肠粘膜修复,增强小肠粘膜屏障功能,阻止细菌易位,NT作用呈剂量依赖关系。     

下丘脑室旁核注射神经降压素对大鼠胃酸分泌的影响及机制探讨

本实验用乌拉坦麻醉的大鼠,探讨了下丘脑室旁核（ＰＶＮ）注射神经降压素（ＮＴ）对胃酸分泌的影响及其机制。结果表明,ＰＶＮ注射微量ＮＴ后,胃酸排出量呈剂量依赖性减少,此效应可被侧脑室内预先注射酚妥拉明所阻断,但不能被螺哌啶酮阻断、双侧颈迷走神经切断后,ＰＶＮ注射ＮＴ对胃酸排出量无明显影响。这提示,ＰＶＮ注射ＮＴ对大鼠胃酸分泌的抑制作用,可能与该处α－受体的激活有关,并通过迷走神经所中介。     

中脑导水管周围灰质内注射抗阿片肽血清对神经降压素增强电针镇痛的 …

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾反应作为痛反应指标,观察纳洛酮（ＮＸ）和抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内微量注射神经降压素（ＮＴ）增强电针镇痛作用的影响。     

脑外伤病人脑脊液中神经降压素的临床研究

脑外伤病人脑脊液中神经降压素的临床研究李云辉,梁瑞奇,罗晓阳,王育敏,朱蓉,张桂萍,陈小玲,刘荣（空军兰州医院）神经降压素（ＴＮ）是由１３个氖基酸组成的神经肽,广泛存在于中枢神经系统,具有神经递质或调质的作用。本研究通过放免测定３１例脑外伤病人脑脊液...     

神经降压素对迷走运动背核神经元兴奋作用的离体研究

用细胞内微电极记录方法在大鼠离体脑片中研究了神经降压素(NT)对迷走运动背核(DMV)神经元的作用机制。滴注或灌流NT使88％DMV神经元产生剂量依赖性去极化反应,并伴有膜阻抗的增加。去极化反应的翻转电位约-82mV,反应幅度受灌流液中钾离子浓度的影响。用高镁无钙液或含河豚毒素的灌流液阻断突触传递后,去极化反应仍然存在。研究结果提示NT通过突触后机制直接兴奋DMV神经元,此去极化兴奋作用可能与钾通道的关闭有关。