脱氧核糖核酸对机体内超氧化物岐化酶和过氧化物酶活性影响初步研究

超氧化物岐化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）是机体内重要的抗氧化酶系之一,其作用在于消除体内的自由基,防止自由基对细胞结构的损伤。它们的活性随增龄而下降,因此自由基不断损伤细胞结构,累积最终导致细胞衰亡和动物机体衰老,老龄小鼠服用DNA一段时间后,其体内SOD和POD的活性均显著提高,因而其衰老速度可能得到一定程度的延缓。     

细胞自噬和线粒体质量控制与健康衰老

拥有健康的晚年是每一个人的祈盼,这也是目前应对即将到来的社会老龄化危机而需要解决的重要课题.实现健康衰老需要对人类衰老发生的机制有深入的了解,比如在此过程中扮演着重要角色的线粒体的研究.线粒体是细胞能量和自由基代谢中心,也是细胞凋亡调控中心,并在信号转导和基因表达调控中发挥重要作用.线粒体一旦受损,一方面能量代谢发生紊乱,另一方面产生大量自由基,影响细胞的正常生长,并导致细胞甚至机体的衰老.正常情况下,细胞通过自噬溶酶体机制选择性清除受损伤和不需要的线粒体,这是线粒体质量控制的重要机制.研究发现,线粒体质量控制异常可能在衰老发生过程中起关键作用.限食及增强运动能有效促进线粒体质量控制,改善线粒体功能并延缓衰老.     

综述: 细胞自噬和线粒体质量控制与健康衰老

拥有健康的晚年是每一个人的祈盼,这也是目前应对即将到来的社会老龄化危机而需要解决的重要课题.实现健康衰老需要对人类衰老发生的机制有深入的了解,比如在此过程中扮演着重要角色的线粒体的研究.线粒体是细胞能量和自由基代谢中心,也是细胞凋亡调控中心,并在信号转导和基因表达调控中发挥重要作用.线粒体一旦受损,一方面能量代谢发生紊乱,另一方面产生大量自由基,影响细胞的正常生长,并导致细胞甚至机体的衰老.正常情况下,细胞通过自噬溶酶体机制选择性清除受损伤和不需要的线粒体,这是线粒体质量控制的重要机制.研究发现,线粒体质量控制异常可能在衰老发生过程中起关键作用.限食及增强运动能有效促进线粒体质量控制,改善线粒体功能并延缓衰老.     

自由基生物化学概念

自由基是一类具有高度活性的物质,可在细胞代谢过程中连续不断地产生,并参与生物体内正常的生理生化过程。但是,过量的自由基会造成生物体损伤,是引起多种疾病和生物衰老的重要原因。因此,对自由基的研究目前已成为国内外许多科学家极为关注的课题。     

4—PU和6—BA对萝卜离体子叶衰老的延缓和脂质过氧化的影响

自70年代在植物衰老研究中引入自由基假说后,国内外不少研究表明在叶片衰老过程中确有自由基的参与,并导致脂质过氧化。近年来,许多研究者在植物生长调节物质延缓或加速植物衰老作用机理的研究中也非常重视自由基的作用。Leopold和Kriedemann〔1〕指出激动素有“基于自身氧化的刹车作用”。Leshem等〔2〕和Dhindsa等〔3〕报告细胞分裂素在延缓植物衰老方面的作用与它能清除自由基、阻止自由基的形成有关。李伯林等〔4〕用燕麦叶片为材料,发现6BA和2,4D在植物体内可作为直接和间接的自由基清除剂而延缓植物的衰老。早在50年代中后期就有报…     

前景可观的senolytics延缓衰老的研究进展

细胞衰老呈现不可逆的永久性细胞周期停滞的状态,它可以促进组织在发育过程中和损伤后的重塑,但也会导致老年生物体组织再生潜力和功能的下降,以及炎症和肿瘤的发生。研究发现,清除衰老细胞可以延缓衰老相关疾病的发生。因此,探究衰老细胞的分子特征与探索清除衰老细胞的新药成为衰老研究领域的热点。近年来,人们发现一类称为senolytics的小分子化合物能特异性靶向衰老细胞并帮助清除衰老细胞,从而延长哺乳动物的寿命及健康寿命。该文对衰老细胞的分子特征、作为衰老相关疾病的治疗靶点及具有senolytics活性的化合物作用机制和潜在应用进行了综述。     

金樱子总黄酮体外抗氧化活性的研究

本文研究了金樱子总黄酮(RLTF)体外清除自由基的能力,并观察其对过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)抗氧化作用的影响。采用邻苯三酚自氧化法、水杨酸法、DPPH法分别测定RLTF对超氧阴离子自由基(O-·2)、羟自由基(·OH)、二苯代苦味酰基自由基(DPPH·)的清除率;Hoechst染色法分析各组细胞凋亡情况;MTT法测定细胞活力;分光光度法检测各组细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性。结果显示,在20~200μg范围内,随着样品加入量增大,RLTF对·OH和DPPH·的清除率逐渐增大,而对O-·2的清除率则是先增大后减少;RLTF对O-·2的清除作用偏低,对·OH的清除率与芦丁相当,对DPPH·的清除能力则强于芦丁而弱于Vc。Hoechst染色观察结果表明RLTF预处理细胞后,能明显提高细胞的抗凋亡作用。与H2O2损伤组比较,不同浓度RLTF预处理组的细胞活力均显著升高(P0.01);不同浓度RLTF预处理组细胞中的SOD、CAT和GSH-Px活性均明显增加(P0.01),且呈剂量依赖性。上述结果表明,RLTF具有较强的自由基体外清除能力,能有效提高氧化损伤HUVEC细胞中SOD、CAT、GSH-Px的酶活性,其可能通过清除细胞内自由基和提高细胞抗氧化酶活性来提高细胞的抗氧化活性。     

清除衰老细胞在衰老与老龄化相关疾病中的研究进展

衰老是一个新兴的重要研究领域,随着该领域相关知识的积累和技术的进步,人们逐渐意识到衰老本身可以被针对性地干预,实现延长寿命并且延缓衰老相关疾病的发生发展,具有重要的科学和现实意义.引起个体衰老的众多因素中,衰老细胞的积累被认为是导致器官衰老发生退行性变,最终引起衰老相关疾病的重要原因.近年来,多项研究表明,清除体内衰老细胞可以延缓多种衰老相关疾病的发生,直接证明了衰老细胞是导致衰老相关疾病的重要原因之一,为治疗衰老相关疾病提供了新靶点.细胞衰老是由于损伤积累诱发了细胞周期抑制通路的激活,细胞永久地退出细胞增殖周期.衰老细胞会发生细胞形态、转录谱、蛋白质稳态、表观遗传以及代谢等系列特征的改变,同时衰老细胞对凋亡发生抵抗从而在体内多器官组织积累.衰老细胞会激活炎症因子分泌通路,导致组织局部非感染性炎症微环境,进而导致器官退行性变及多种衰老相关疾病的发生发展.因此针对衰老细胞对凋亡抵抗的特性,多个研究小组通过筛选小分子化合物库,发现某些化合物能够选择性清除衰老细胞,这些小分子化合物被称为"senolytics",意为"衰老细胞杀伤性化合物".衰老细胞杀伤性化合物在多种衰老相关疾病动物模型中能够延缓疾病的发展并延长哺乳动物寿命.因此,靶向杀伤衰老细胞对多种衰老相关疾病的治疗从而提高健康寿命具有重要的临床应用前景.除靶向杀伤衰老细胞策略以外,干细胞移植、基因编辑、异体共生等策略在抗衰老研究发展中也具有重要意义,具有启发性.本文通过汇总近期衰老细胞清除领域的重要进展和多种抗衰老策略,将细胞衰老研究发展史做简要梳理,就细胞衰老与衰老相关疾病的关系作一综述,重点讨论衰老细胞在多种衰老相关疾病中作为治疗靶点的应用潜力,并就其局限性和进一步的研究方向进行探讨.     

细胞衰老与衰老细胞

细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程．一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变,这类具有特殊生物学特征和功能的细胞就是衰老细胞(senescent cell)．实验揭示,衰老细胞不仅是衰老过程的产物,也可能是组织器官进一步衰退的重要原因．近日,Baker等的一项研究成果(Nature,2011,479(7372)：232-236)表明,清除衰老细胞可延缓小鼠的衰老进程,该成果有望开辟出一条对抗衰老的新途径．     

衰老的炎症学说

从老龄生物体内活性氧自由基逐渐升高的角度来看,衰老的自由基学说还是很有说服力的。正是由于自由基对生物大分子及细胞、组织和器官的不断破坏,才让机体最终走向衰亡。不过,这个学说只说明衰老过程的中间环节有自由基的参与,但它并没有给出衰老的根本原因,因为它未能解释为什么衰老会使自由基增多,而且自由基增多的情况也在     

29种鲜花提取液对羟自由基的清除作用

在生命活动的氧化代谢过程中不断产生各种自由基［１］。这些自由基与机体的许多功能障碍和疾病的发生密切相关。羟自由基（·ＯＨ）对机体具有强大的破坏力,还与衰老、肿瘤、辐射损伤及细胞吞噬等有关。所以研究物质对·ＯＨ的清除作用,具有重要意义。本文用化学发光法...     

松果菊苷抗衰老作用机理研究

研究了中国传统药物肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside,ECH)体外清除活性氧自由基和体内抗氧化、抗衰老作用的机理。运用电子顺磁共振(electron paramagretic resonance,EPR)自旋捕捉方法研究ECH对体外产生的羟自由基(^ OH)、超氧阴离子自由基(O2^-)和脂自由基(L^ )的清除能力;并以D-半乳糖衰老小鼠为实验模型,采用低温EPR技术直接检测小鼠心、肝、肾、脑组织活性氧物种(reactive oxygen species,ROS)水平;生化方法检测小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和脑组织单胺氧化酶(monoaminoxidase,MAO)活性及肝组织丙二醛(malondialdehvde,MDA)含量;EPR自旋捕捉方法检测血清超氧化物歧化酶(supemxide dismutase,SOD)活力;跳台法检测小鼠记忆力。结果表明ECH能较好抑制体外^ OH,O2^-和L^ 自由基,同时能够提高GSH-Px和SOD活性,降低MDA含量,因此对D-半乳糖所致衰老引起的活性氧自由基损伤具有一定修复作用。由于抑制了MAO活性而提高小鼠的记忆力。由此可以认为ECH抗脂质过氧化及改善衰老的作用与其抗氧化活性有关。     

脱氧核糖核酸对谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的初步研究

谷胱甘肽过氧化物酶是机体内重要抗氧酶系之一。它的活力和含量,反映机体清除自由基的能力。自由基对细胞结构的损伤很大,随着年龄的增长,抗氧化酶活力逐渐下降,从而引起自由基及脂质过氧化产物日益增多,最终导致机体衰老和老年性疾病的发生^[1]。本试验试图探讨DNA对谷胱甘肽过氧化物酶活性影响从而探索DNA对抗自由基的作用。     

SOD1抑制剂与癌症

超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)是一种广泛存在于细胞内的清除超氧阴离子自由基的金属酶,SOD特别是SOD1对于维持细胞的正常生命活动起着重要的作用.SOD1具有抗氧化,防衰老,防止细胞核内DNA损伤、调节氧和葡萄糖的信号传递等维持正常细胞活性的重要生理功能.但是,癌细胞内SOD1的高表达,由于其能够有效地清除胞内超氧阴离子自由基而促进癌细胞的生长繁殖.本文对有关SOD1抑制剂与癌症的研究进展做一简要综述.     

水生生物体内抗氧化酶及其影响因素研究进展

生物体在新陈代谢过程中,细胞内会产生少量的自由基,参与了机体内多种生理过程,具有重要的生理功能。但是在一些应激因子的作用下,体内产生的活性氧大量积累,将会对细胞产生损伤,抗氧化酶类在清除体内活性氧的过程中具有重要作用。在综述了抗氧化酶的分类、结构特点及相互间作用的基础上,阐述了水生生物体内抗氧化酶及其影响因素的研究进展。     

灵芝抗氧化清除自由基作用的研究

文中综述了灵芝的抗氧化清除自由基作用。灵芝对各种因素引起的脑、心脏、胰腺、肝脏、胃肠道、肾脏和其他重要脏器的脂质过氧化损伤具有明显的保护作用。灵芝可显著减少脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,增强抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及其他抗氧化酶的活性。稹灵芝对体外培养的巨噬细胞(小鼠)、胰岛细胞(小鼠)、大脑皮层细胞(大鼠)、嗜铬细胞瘤细胞(大鼠)、血管内皮细胞(大鼠、人)和皮肤角质细胞(人)的氧化损伤具有明显保护作用。灵芝在体内外对不同动物模型和细胞模型的抗氧化清除自由基作用可能与其免疫调节、抗肿瘤、降血压、降血糖、保肝、心血管保护和抗衰老作用的机制有关。     

铁过载状态下衰老细胞自发转化为肿瘤

在衰老与肿瘤关系研究中,始终存在一个令人困惑的问题,即衰老细胞如何逾越死亡壁垒,成功转化为肿瘤细胞.本文以"衰老是氧化损伤累积的结果"为依据,着重分析了活性氧的产生、演变和造成损伤的全过程,在此基础上对衰老的发生发展提出了新的认识:衰老进程不是取决于活性氧的源头——超氧阴离子自由基的生成量,而是主要取决于细胞中能够催化...     

脱氧核糖核酸(DNA)对过氧化氢酶(CAT)活性的影响研究

机体在新陈代谢过程中,不断产生自由基,自由基对细胞结构损伤较大,机体内存在清除自由基的酶类,正常条件下,自由基的产生和清除是动态平衡的。过氧化氢酶是重要抗自由基酶类之一。试验企图探讨DNA对对氧化氢酶活性影响,从而探索核酸对抗自由基和抗衰老的作用。     

花粉制剂对脑衰老动物各脑区的SOD和NO水平的影响

采用 D-半乳糖建立脑衰老动物模型 ,观察服用花粉制剂前后对脑衰老模型动物不同脑区组织中超氧化物歧化酶 ( SOD)活性、一氧化氮 ( NO)水平的影响。结果表明花粉制剂能明显升高脑衰老动物某些脑区 SOD活性和降低脑衰老动物某些脑区 NO水平。研究结果提示花粉制剂具有延缓衰老和增强记忆力等作用 ,其机制可能与其促进自由基的清除及减少 NO释放有关。     

超氧化物歧化酶(SOD)研究进展

环境胁迫使植物细胞中积累大量的活性氧,从而导致蛋白质、膜脂、DNA及其它细胞组分的严重损伤。植物体内有效清除活性氧的酶类包括超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、过氧化氢酶(CAT)等,其中研究最深入的是SOD。利用基因工程策略增加这些物质在植物体内的含量,从而获得抗逆转基因植株。