大强度训练及恢复后大鼠红细胞变形能力和红细胞膜蛋白的变化

目的 :探讨运动对红细胞变形性和红细胞膜蛋白的影响及其相互关系。方法 :设计不同强度的训练方案 ,用激光衍射法测定红细胞变形能力 ,用SDS PAGE方法测定一定体积大鼠红细胞膜中的重要蛋白带 3蛋白 (band 3)和肌动蛋白 (actin)的含量 ,研究运动即刻和恢复后红细胞变形性及膜蛋白的变化。结果 :长期的运动训练会促进大鼠红细胞变形能力的改善和红细胞膜band 3蛋白和actin的良好发展 ,一次大强度训练会引起红细胞膜band 3蛋白和actin含量的减少 ,大鼠红细胞变形能力降低 ,一周和二周的大强度训练会提高恢复期大鼠红细胞的变形能力和红细胞膜band 3蛋白和actin含量。结论 :运动训练造成的红细胞膜蛋白含量的变化 ,导致了红细胞膜结构的改变 ,从而影响红细胞变形能力 ,可能是训练对红细胞变形能力的作用机制之一。     

梗阻性高胆红素血症红细胞膜成分与结构的相关性研究

为进一步证明梗阻性高胆红素血症对细胞膜的损伤作用,探讨胆红素的毒性机理,我们采用毛细管电泳,圆二色谱,质谱,荧光偏振等方法,研究了红细胞膜蛋白的组成及膜的构象关系,结合膜脂的变化情况,反映了梗阻性高胆红素血症时红细胞膜的成分受到明显的影响,膜脂发生脂质过氧化、膜蛋白被氧化性降解,破坏了细胞骨架,使细胞膜的正常结构被破坏,膜流动性增大、膜稳定性下降,从而细胞不能维持其正常的生物功能。     

大鼠力竭运动诱导的氧化应激损伤对红细胞变形性的影响

目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响。方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE)。力竭运动组大鼠运动的前20 min保持5%的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15%的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭。适度运动组大鼠在5%的坡度和20 m/min的速度下跑40 min。检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析。通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测。结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降。导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW)。力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at 3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa;P0.05 and P0.01,respectively)和适度运动组。结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病。     

Fe（Ⅱ）离子所引发的羟自由基对人红细胞膜的作用

Ｆｅ（Ⅱ）离子所引发的羟自由基对人红细胞膜的作用薄云红,徐轶,王夔（北京医科大学药学院,北京１０００８３））在人体内由铁催化产生的·ＯＨ会引发脂质过氧化链式反应,而且在维生素Ｃ（Ｖｃ）存在下其过氧化程度加剧,导致红细胞膜构象改变［１］。血红素是一种富...     

水分胁迫对短枝型果树光合作用的非气孔限制

水分胁迫使叶片相对含水量降低,气孔阻力增大.水分胁迫光合速率的下降除受气孔因素影响之外,随着胁迫时间的延长和胁迫程度的加剧,水分胁迫导致O-·2累积,H2O2含量增加,从而引发膜脂过氧化,造成膜渗漏,质膜相对膜透性增大,膜脂过氧化产物MDA含量升高,由膜系统破坏而诱发的非气孔因素成为光合速率下降的主要原因.     

力学因素对人红细胞葡萄糖运输和阴离子交换的影响

机械应力在心血管系统的正常生理和病理中都起着重要的作用。实验中观察到当提高红细胞悬浮液的旋转速度时会导致葡萄糖跨膜输入的速率增加。改变溶液渗透压及用使细胞膜曲率变化的药物（氯丙嗪）是对红细胞作用的另二种力学因素。研究发现它们同样也能对葡萄糖和阴离子的运输有影响,根据运输速率的温度特性给出了这些力学因素作用下葡萄糖、阴离子运输时活化能的变化,活化能的减小和运输速率的增加有很好的对应关系;活化能减小使膜上运输蛋白在运输过程中的构象变化更为容易,对红细胞血影的内禀荧光淬灭测量量表明,机械应力是通过影响膜上葡萄糖运输蛋白（GLUT1）和阴离子交换蛋白（带3蛋白）物构象起作用的,当用抑制剂抑制了阴离子的运输后。观察到此时葡萄糖跨膜运输对机械应力的响应发生改变,这再次表明在红细胞膜上GLUT1和带3蛋白之间存在着信号连接。     

一氧化氮调控力竭运动诱导的红细胞变形能力下降的研究进展

红细胞(red blood cell, RBC)的变形能力对于保障其氧运输功能的正常发挥具有重要作用。力竭运动导致机体缺氧,出现氧化应激反应,机体氧化还原失稳态, RBC膜结构被破坏。血红蛋白(hemoglobin, Hb)也将被氧化成高铁血红蛋白(methemoglobin, MetHb),与RBC膜骨架蛋白交联并最终引起RBC变形能力下降。一氧化氮(nitric oxide, NO)不仅能够作为内皮舒张因子参与调节机体血流稳态,近年来还发现NO具有调控RBC变形能力的功能。该文以NO调控RBC膜的氧化损伤反应为切入点,梳理NO调控力竭运动诱导的RBC变形能力下降的作用机制,旨在为促进力竭运动后机体氧运输功能的恢复提供理论依据。     

运动对人红细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

 <正> 运动性贫血严重影响运动员机能水平和成绩,其发生机理至今未有定论。运动使红细胞溶血作用增强被认为是一个重要原因。研究红细胞膜分子结构及功能在运动中的变化将有助于了解运动性贫血发生机理。达方面的工作国内外尚未见报道。本工作以接受系统训练的运动员为研究对象,分别取清晨安静时和进行亚极限强度运动后的静脉血,测定血红蛋白含量、红细胞渗透脆性和红细胞膜上ATP酶系的活性。通过对此分析,研究运动对红细胞膜功能的影响,以期阐明红细胞膜结构和功能的变化与运动性贫血之间的关系。     

傅里叶变换红外技术研究Cl~-通过红细胞膜带Ⅲ蛋白时的构象变化

用傅里叶变换红外光谱技术研究Ｃｌ-通过完整红细胞、红细胞血影、重组带Ⅲ蛋白脂质体三种体系中的膜带Ⅲ蛋白时的二级结构变化。结果证明：Ｃｌ~-通过膜带Ⅲ蛋白,导致其ａ-螺旋增加,β-结构减少,以扫描隧道显微术直接观察到Ｃｌ~-通过前后、膜带Ⅲ蛋白的分子形态有改变。     

青少年型神经元蜡样脂褐质沉积病(JNCL)的发病机制

神经元蜡样脂褐质沉积病(Neuronal ceroid lipofuscinosis, NCLs)是一组儿科神经退行性变疾病, 青少年型神经元蜡样脂褐质沉积病(Juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis, JNCL)是其中一型。其临床表现包括视网膜退化进而失明、癫痫以及进行性的认知和运动能力的减退。本文综述了其发病机制, 包括凋亡、自噬、质膜相关的功能障碍、氧化应激与NO转导通路受阻、线粒体和溶酶体功能障碍、胞内pH失衡等。其中研究最为清楚的是细胞凋亡和自噬两种方式。在凋亡中, CLN3基因正常功能的缺陷导致神经酰胺的积累, 导致线粒体膜通透性增加(MMP), 并最终引发依赖胱酰蛋白酶(Caspase)以及非依赖胱酰蛋白酶的凋亡。自噬既有发生又有被破坏, 其破坏的主要原因是自噬小泡的不成熟导致自噬不能有效循环。本文对发病机制, 尤其是其细胞死亡的途径的阐述, 将有助于对JNCL等神经退行性病变一类疾病的认识。     

运动预适应降低肥胖人群运动心血管事件风险

肥胖是诱导心血管疾病的独立危险因素。流行病学研究表明,肥胖诱导产生炎症因子、影响血流动力学、心肌重构,进而导致心脏病理学变化,损伤心功能。运动对心血管系统的积极效应已被广泛证实,但是,运动造成的急性心血管应激不容忽视。相比于普通人群,肥胖人群的心功能异常、心肌病理性重构、对应激的低耐受致使其在运动过程中更易出现心律不齐,运动心血管事件风险更高。研究表明,前置的运动干预可有效避免肥胖人群此类风险事件的发生。运动预适应(exercise preconditioning, EP)是指通过短期的运动使得心肌耗氧量增加,造成心肌的相对或绝对缺血,诱导心肌产生内源性保护效应,减轻后续长时间运动对心肌造成的持续性缺血损伤。本文综述肥胖所造成的心脏病理生理学异常改变、运动中可能存在的心血管事件风险以及EP改善运动心血管事件风险的作用,总结和分析肥胖人群的EP模式、EP预防肥胖人群运动心血管事件的研究进展,以期为EP应用于肥胖人群提供理论基础。     

高胆固醇血症家兔红细胞在交、直流电场中的电泳行为

本文对高胆固醇血症家兔红细胞在交、直流电场中的电泳行为进行了多指标测定,结果显示,高脂组与正常组相比红细胞聚集能力增强,变形能力及膜流动性下降,表明高脂血症可能较易导致血栓形成。中药有效成分8501有对抗高脂引起的红细胞上述改变的作用,提示8501可能对血栓和动脉粥样硬化斑块形成有防治作用。     

傅里叶变换红外技术研究Cl^—通过红细胞膜带Ⅲ蛋白时的构象变化

用傅里叶变换红外光谱技术研究Ｃｌ＾－通过完整红细胞、红细胞血影、重组带Ⅲ蛋白脂质体三种体系中的膜带Ⅲ蛋白时的二级结构变化。结果证明：Ｃｌ＾－通过膜带Ⅲ蛋白,导致其α－螺旋增加,β－结构减少,以扫描隧道显微术直接观察到Ｃｌ＾－通过前后、膜带Ⅲ蛋白的分子形态有改变。     

网织红细胞成熟过程中膜剪切弹性模量及表面粘度的改变

用鸡抗兔血清的抗体使兔造成急性溶血性贫血的方法,诱发兔体内同步生长的新生网织红细胞,用文宗曜等提出的一种测量红细胞膜剪切弹性模量及表面粘度的新方法——新型激光衍射法,连续72h监测经过不同发育阶段的网织红细胞的小变形指数和变形恢复过程(即松弛过程)中变形恢复到最大值一半的时间(即变形恢复半时间,t0.5),将测得的结果分别代入红细胞膜的剪切弹性模量公式和表面粘度公式。计算出不同发育阶段的网织红细胞的膜剪切弹性模量和表面粘度,发现网织红细胞在转变为成熟红细胞的过程中,其膜剪切弹性模量和表面粘度有明显改变。这对研究由于贫血等原因造成的网织红细胞增多情况下全血的微观流变学特性有重要的-临床意义,同时对新生网织红细胞在转化过程中膜的剪切弹性模量和表面粘度的变化规律加以系统研究,具有重要的基础理论研究价值。     

红细胞膜骨架蛋白的生物化学及病理生理学

在带4.1及原肌球蛋白的参与下,红细胞中的收缩蛋白和肌动蛋白相互作用,形成二维网状膜骨架,以连接蛋白将膜骨架和质膜连接,使红细胞具有高度的变形性、可塑性及柔韧性。膜骨架蛋白发生任何质和量的变化都将造成红细胞形态和功能异常。     

小鼠网织红细胞微观流变学特性的研究

按Bishop方法,在小鼠血液里诱导生成大量网织红细胞,然后提取网织红细胞,对其电泳率、渗透脆性、膜的流动性、细胞的变形能力和取向性进行了系统研究。研究结果表明网织红细胞在转变为成熟红细胞的短短时间内,其微观流变学特性发生了明显的变化：电泳率变小、渗透脆性变好、膜的流动性变大、细胞的变形能力变强、取向性变好,最终发育成具有全面功能的成熟红细胞。     

红细胞变形性与膜收缩蛋白含量的关系

红细胞变形性与膜收缩蛋白含量的关系王红勇,何作云,何琼（第三军医大学新桥医院重庆６３００３７）红细胞变形性降低的分子机制,国内未见报道。本研究目的在于探讨冠心病时红细胞膜收缩蛋白（ｓｐｅｃｔｒｉｎ,ＳＰ）含量变化与红细胞变形性改变的相关性。１材料和方...     

铜绿假单胞菌铁摄取与生物被膜形成研究进展

生物被膜是单细胞微生物通过其分泌的胞外多聚基质粘附于介质表面并将其自身包绕其中而成的膜样微生物细胞聚集物。生物被膜的形成使细菌具有更强的适应外界环境的能力,也是导致微生物产生耐药性及慢性感染性疾病难以治疗的重要原因之一。铜绿假单胞菌在肺部的定殖是肺囊性纤维化病患者发病和死亡主要原因,其造成的感染通常与形成抗生素抗性极强的生物被膜有关。铜绿假单胞菌生物被膜的形成受控于多种复杂的细菌调控体系之下,包括群体感应系统及参与调节胞外多聚基质合成的双组分调控系统等。此外,为了利用低浓度的环境铁来维持生存并完成各种生理功能,铜绿假单胞菌进化出了一系列铁摄取系统,这些系统对其毒力因子的释放和生物被膜的形成又起着重要的调控作用。本文主要对铜绿假单胞菌生物被膜的形成与调控机制及其铁摄取系统进行了综述,为进一步了解及清除铜绿假单胞菌引发的问题提供途径与思路。     

高原低氧习服大鼠红细胞变形性的变化规律及其分子机制

目的：探讨高原低氧习服大鼠红细胞变形性的变化规律及其分子机制。方法：将健康雄性大鼠随机分为3组（n=10）：常氧对照组、急性低氧组和低氧习服组。模拟高原低氧环境对大鼠分别进行急性低氧和间断低氧习服,麻醉后心脏采血,分别测定大鼠红细胞变形性、膜流动性、膜胆固醇和总磷脂含量、膜磷脂成分的含量、红细胞ATP酶活性、红细胞内Na＋和Ca2＋浓度及建立红细胞膜蛋白质双向电泳图谱,寻找差异蛋白质点,对其进行质谱鉴定。结果：①急性低氧大鼠红细胞变形性、膜流动性、膜胆固醇和总磷脂含量、红细胞ATP酶活性均降低;红细胞内Na＋和Ca2＋浓度均增高;红细胞膜磷脂酰丝氨酸（PS）、鞘磷脂（SM）含量增加,磷脂酰胆碱（PC）含量降低;建立了红细胞膜蛋白质双向电泳图谱,选取7个差异蛋白质点,其中4个在急性低氧后表达降低。②低氧习服大鼠红细胞变形性、膜流动性、膜胆固醇和总磷脂含量、红细胞ATP酶活性明显均增高;红细胞内Na＋和Ca2＋浓度均降低;红细胞膜PS、SM含量降低,PC含量增加;上述7个差异蛋白质点中4个在低氧习服后表达增高,3个表达降低,质谱技术鉴定结果为补体结合蛋白、水通道蛋白、膜攻击复合物抑制因子、葡萄糖运载体、脂质移行酶、氨基磷脂转移酶、依赖ATP的翻转酶,其中后三个酶与红细胞膜磷脂翻转有关。结论：急性低氧引起红细胞变形性、膜流动性、膜蛋白质表达、红细胞ATP酶活性及胞内Na＋和Ca2＋浓度方面相应的改变;经低氧习服后,上述指标有所改善,低氧习服对急性低氧引起红细胞的影响具有一定的保护作用;红细胞膜上的3种蛋白质,包括脂质移行酶、氨基磷脂转移酶和依赖ATP的翻转酶在低氧习服改善红细胞变形性的机制中可能发挥重要的作用。     

严重烧伤早期红细胞膜胆固醇含量及Na+-K+-ATP酶活性的变化

目的 :研究严重烧伤患者早期红细胞滤过指数 (EFI)与红细胞膜胆固醇含量、Na K ATPase活性的变化。探讨其在严重烧伤早期中的相互关系及意义。方法 :采用核孔滤膜法测定红细胞滤过指数 (EFI) ,用化学修饰电极法测定红细胞膜胆固醇含量 ,应用定磷法测定红细胞膜Na K ATPase活性。结果 :4 7例严重烧伤早期患者EFI较 6 0例正常对照组下降 (P <0 .0 1) ,红细胞膜胆固醇含量、Na K ATPase活性均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且红细胞膜胆固醇含量、Na K ATPase活性与EFI呈密切负相关 (rcho =- 0 .871,rATPase =- 0 .80 1,P <0 .0 1)。结论 :严重烧伤早期EFI下降 ,变形性明显减低是导致血液粘度和微循环改变的原因之一 ,红细胞膜胆固醇含量和Na K ATPase活性的变化则是引起EFI下降、变形性减低的重要因素