大鼠胎儿期噪声暴露对成年后听觉目标探索行为的影响

环境噪声被认为是影响健康的重要因素之一,但有关胎儿期环境噪声对成年后听觉行为的影响缺少系统的研究。本研究对胎儿噪声暴露组、成年噪声暴露组和正常对照组大鼠在出生后第11周开始进行为期17d的听觉目标探索训练,观察其在水迷宫中寻找听觉目标的行为差异。以大鼠寻找平台的时间、成功率、运动轨迹为指标对其听觉目标探索行为进行比较。结果发现,噪声暴露可导致大鼠在水迷宫中的听觉目标探索行为的缺陷,在胎儿期噪声暴露比成年期噪声暴露对动物探索听觉目标的行为影响更大。该结果提示,孕期进行适当的噪声防护以保证优生优育是非常必要的。     

变压器噪声暴露对豚鼠应激、肝肾及免疫功能的影响

目的:探讨短时间内变压器噪声暴露对豚鼠应激、肝肾及免疫功能的影响。方法:取32只健康成年(5-6月龄)豚鼠随机分为实验组和对照组,每组16只。实验组给予录制的变压器噪声(声压级范围40.8-55 d B SPL,频谱范围150-2000 Hz)连续暴露28天,10小时/天(晚10点到早上8点),对照组在相同条件下饲养,无噪声暴露。噪声暴露结束后,对实验豚鼠的应激、肝肾及免疫功能进行定量评估比较。结果:噪声暴露28天后实验组豚鼠的应激状态指标(ACTH、血清皮质醇)与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),主要肝肾功能指标与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),免疫相关指标(Ig G、Ig A、Ig E、IL-1、IL-2)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:声压级范围为40.8-55 d B SPL、频谱范围为150~2000 Hz的变压器噪声连续暴露28天(10小时/天)对成年豚鼠应激、肝肾及免疫功能无明显影响。     

强噪声对脑干听觉通路的影响

噪声暴露可造成听觉暂时性听阈偏移(TTS)和永久性听阈偏移。研究噪声对听觉中枢的影响对了解TTS的产生机制和防治噪声对听觉系统的损伤有重要意义。     

噪声习服对听觉损伤的保护作用机制探讨

目的:探讨噪声习服对听觉损伤的保护作用机制.方法:建立噪声习服实验动物模型.采用免疫组织化学、激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)及图像分析等技术,定量研究噪声习服后毛细胞内纤维状肌动蛋白(F-actin)、钙调蛋白(CaM)、热休克蛋白70(HSP70)的表达及游离Ca2 浓度的变化.结果:噪声暴露后毛细胞中F-actin、CaM及HSP70的表达均呈增加趋势.与噪声损伤暴露组(H组)比较,噪声习服后损伤暴露组(CH组)中F-actin和HSP70的表达均明显增多,CaM的表达具有增加趋势.声暴露后毛细胞内游离Ca2 浓度升高,噪声损伤暴露组毛细胞内游离Ca2 浓度明显高于噪声习服组(C组)和习服后损伤暴露组.结论:噪声习服使毛细胞对于其后声刺激的保护性反应增强,毛细胞内细胞骨架系统的加强及胞内钙稳态的维持在噪声习服的保护机制中具有重要意义.     

噪声和高温对机体健康影响的复合效应

当今社会随着经济和科技的发展,多种有害职业因素往往共同存在于同一岗位。复合因素对机体健康影响的相互作用包括四种情况:协同作用、相加作用、拮抗作用和无关作用。噪声和高温作为有害的职业因素常存在于同一岗位,那么噪声复合高温对机体健康会产生怎样的影响,这两种环境因素是否存在复合效应?文献报道不一。噪声和高温联合对听觉系统、心血管系统、神经系统的影响可能表现为协同、相加、拮抗和无关作用,对呼吸系统的影响表现为拮抗作用,目前,研究结果不一致主要原因是实验条件和暴露方法的不一致。我们认为将来的研究热点集中在噪声和高温联合产生复合效应的条件及剂量反应关系研究、机制及防治措施研究,噪声和高温联合对其他系统如消化、免疫系统是否存在复合效应也值得深入研究。     

变压器噪声暴露对SD大鼠听力及应激状态的影响研究

目的:探究短时间内低声级强度低频的变压器噪声暴露对SD大鼠听力及应激状态方面的影响。方法:选取90只SPF级健康无听力障碍的(雌雄各半)SD大鼠作为实验对象,随机分为实验A、B组和对照C组,A、B组分别给予声级上限为65 dB SPL、60 dB SPL(频谱范围:100~800 Hz)的变压器噪声,噪声暴露时程为8周,每日噪声给予时间为22点至次日8点,C组在相同条件下饲养,不给予噪声暴露。噪声暴露结束后,通过DPOAE(畸变耳声发射)、ABR(听性脑干反应)检测、耳蜗铺片及毛细胞计数对SD大鼠听力学状况进行评估;通过血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)对SD大鼠的应激状态进行评估。结果:在变压器噪声暴露的8周内,各组大鼠生长状况良好,体重均呈正常生理性增长,组间无明显差异(P0.05);在变压器噪声暴露8周后,对A、B、C三组大鼠的听力学指标进行两两比较,组间均无明显差异(P0.05),对大鼠血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的含量进行三组间比较,组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论:连续暴露于声压级上限65/60 dB SPL,频谱范围为100~800 Hz的变压器噪声下8周(10小时/天)对SD大鼠听力未产生明显影响,未引发SD大鼠应激状态。     

γ射线照射后噪声对豚鼠听阈的影响

本研究分别观察了豚鼠在噪声暴露(105±2dBA,持续0.5h),γ射线照射(80Gy一次暴露)及γ射线照射后接着噪声暴露三种情况下豚鼠的听阈偏移。实验结果表明噪声暴露组豚鼠的听阈偏移在暴露后96h内恢复。γ射线照射组的最大阈移在照射后96h为9dB(4kHz)。γ射线照射后接着暴露于噪声的豚鼠的阈移大于噪声组和γ射线组阈移的总和。提示γ射线与噪声对豚鼠听阈产生了协同作用。     

噪声短时暴露所致的耳蜗电位改变

本实验观察115dB(SPL)白噪声暴露20min对豚鼠耳蜗直流电位(EP),复合听神经动作电位(CAP),微音器电位(CM)的影响。发现此种噪声暴露确可提高源于血管纹的正EP(P-EP),说明有血管纹功能的代偿性增强;而负EP(N-EP)变化不大。AP及CM输入-输出函数的变化说明噪声首先影响外毛细胞的主动运动功能。EP与耳蜗电图的对照分析表明,血管纹功能的改变确能影响噪声性听损伤的发展。     

噪声和二硫化碳对大鼠外膝体神经元光反应的影响及其联合效应

目的：观察噪声或二硫化碳（CS2）暴露对大鼠外侧膝状体（LGB）神经元光反应的影响及二者的联合效应。方法：脉冲噪声刺激和光栅刺激由计算机控制输出,CS2通过皮下注射,运用电生理学方法记录LGB神经元电活动。结果：噪声暴露后有21％的神经元光反应被抑制,当噪声持续时,抑制程度有增强的趋势,呈现出剂量效应关系。不同剂量的CS2暴露,神经元受到不同程度的抑制,亦呈剂量一效应关系。噪声和CS2同时作用时,呈一定的协同作用。结论：噪声或者CS2的单独作用可明显抑制外膝体神经元的光反应,在共同作用时存在联合效应,主要表现为协同效应。     

Reg3b在大鼠耳蜗的分布及噪声刺激后的表达变化

目的：探讨Reg3b在大鼠耳蜗中的分布情况及在噪声刺激前后的表达变化,为治疗噪声性聋提供新思路。方法：30只健康成年SD大鼠,分为噪声暴露组和正常对照组,利用110dBSPL宽频稳态白噪声对噪声组进行噪声暴露,通过免疫组织荧光技术,观察Reg3b在正常及噪声刺激后成年sD大鼠耳蜗内的分布情况。采用实时定量PCR技术（Realtime-PCR）方法检测大鼠接受噪声刺激前后Reg3b在耳蜗内的表达变化。结果：免疫组织荧光技术提示,Reg3b在噪声暴露后主要表达于大鼠耳蜗的内毛细胞、外毛细胞,以及螺旋神经节处,而正常大鼠耳蜗中Reg3b表达不明显或呈阴性表达。与噪声刺激前相比,噪声刺激后,Reg3b在mRNA水平表达较噪声前明显提高。结论：Reg3b在耳蜗内的分布及在噪声刺激后的表达显著升高提示其在噪声诱导的细胞死亡及对抗噪声损伤方面具有一定作用,可能成为治疗感音神经性聋的新靶点。     

宽带噪声暴露后人与豚鼠听阈偏移的比较

在噪声对机体影响的研究中,国内外很多学者常用豚鼠作为研究对象,但由于人与豚鼠对噪声耐受性的差异还不够清楚,所得结果难于应用到人。为此本文比较了人与豚鼠在105dBA的噪声强度下暴露2小时的听阈偏移及其恢复过程的差异。     

噪声暴露对大鼠事件相关电位P300的影响及其海马水平的机制

目的：研究噪声暴露对大鼠事件相关电位（ERP）的影响及海马水平的机制。方法：雄性SD大鼠,随机均分为正常对照组（C组）、噪声暴露组（N组）。暴露条件：105dB白噪声2．5h／d×20d。观察试验过程中第0、7、14和20d ERP各波的峰潜伏期以及峰峰幅度值,并检测海马神经元尼氏体、NMDAR2B及胞内钙浓度的变化。结果：在实验第14d、第20d,噪声暴露组动物ERP P3a、P3和P3b的峰潜伏期显著增长,而且在噪声暴露20d后,大鼠海马齿状回以及CA1区尼氏体显著减少（P〈0．01）,齿状回、CA1及CA3区NMDAB2B的免疫反应强度显著降低（P〈0．01）,神经元胞内钙浓度显著升高（P〈0．01）。结论：噪声暴露可致事件相关电位的改变,这可能与其海马神经元尼氏体、NMDAR2B以及胞内钙的变化有关。     

噪声对海马CA3区神经元电活动及突触超微结构的影响

本文用电生理学方法及电镜技术研究105dB(A)白噪声对海马CA3区神经元电活动及突触超微结构的影响。结果表明:大鼠在强噪声暴露期间(5min),其神经元放电出现减频反应(占53.3％),增频反应(占20％)和基本无反应(占26.7％)。而强噪声定时重复暴露(每天1h共50天)后,单位放电频率极显著地低于对照组,以及高频单位消失而低频单位增加;同时,突触超微结构(大鼠和豚鼠)也出现小泡不集中于突触前膜和线粒体空泡化增多等不利于突触功能的变化。表明强噪声对海马CA3区神经元的影响是明显的,且以抑制性作用更为显著。本文结合本室以往工作进行讨论,认为噪声影响学习功能可能有通过影响海马的活动而作用的机制。     

道路交通噪声对金色中仓鼠焦虑行为及应激生理的影响

人类活动产生的噪声污染对动物和人类的影响正受到日益增多的关注。本文以雄性成年金色中仓鼠为实验动物模型,探讨了北京市主干道交通噪声对其焦虑行为及血象、应激生理的影响。分别以北京主干道噪声（80±10 dB SPL）暴露为实验组,实验室环境噪声（50±4 dB SPL）暴露为对照组,噪声处理动物1小时后进行旷场行为学测试,然后取血对比观测两组鼠血液学指标和应激响应、抗氧化酶活性等生理指标的变化。结果显示道路交通噪声没有导致仓鼠出现明显的焦虑行为;不过,实验组血小板数显著低于对照组(P = 0.044),其他血象指标两组间差异不显著;噪声对血清皮质醇,谷丙、谷草转氨酶影响不显著;实验组的血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性极显著低于对照组（P < 0.001）,但超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、总抗氧化能力 (TAOC) 和丙二醛（MDA）水平两组间差异不显著;血清溶菌酶活性实验组降低较明显,接近显著水平（P = 0.0507）。我们的结果显示道路交通噪声胁迫导致了金色中仓鼠血象指标发生了变化,这提示北京市主干道交通噪声刺激对金色中仓鼠生理功能产生了一定的副作用。     

无Ca^2＋外淋巴灌流对短时噪声听损伤的作用

已有报道Ｃａ２＋在噪声所致耳蜗病理损伤中起重要作用。本实验比较采用不含Ｃａ２＋人工外淋巴鼓阶灌流和对照灌流耳蜗在接受到１１５ｄＢＳＰＬ白噪声暴露１ｈ后耳蜗各种生物电反应的差异,以探索降低外淋巴Ｃａ２＋浓度是否能减轻噪声所致的听觉损伤。结果提示,用无Ｃａ２＋外淋巴降低鼓阶Ｃａ２＋浓度可部分压抑耳蜗声电响应,但强噪声所致的耳蜗功能损伤将减轻。本文在多种电生理指标的综合分析中对此种低Ｃａ２＋保护的机制做了初步探讨。     

噪声引起心脏细胞DNA损伤

暴露于连续不断的噪声中可刺激整个心脏组织的自由基产生 ,在噪声消退后 ,噪声对心脏细胞DNA的伤害持续存在 .该项动物研究中的新发现进一步证明了过度的噪声对心脏不利 ,但也有科学家提示噪声对心脏产生的变化要低于身体局部对压力和紧张的产生的一般的反应 .过去 2 0多年来的研究提示 ,听见令人烦恼的、过度的噪声会引起或加重高血压 ,并提高心血管病的死亡率 .研究者最近报道 ,噪声污染可损害细胞产生能量的结构 ,即线粒体 .听觉系统听到的噪声可引起血中去甲肾上腺素浓度急骤升高 ,去甲肾上腺素可刺激心脏细胞吸收过多的钙 ,而这可削…     

昼夜节律调节耳蜗对噪声敏感性研究进展

强烈的噪声会损伤耳蜗毛细胞、听神经、耳蜗毛细胞与听神经之间的突触连接,造成噪声性听力损失(noise-induced hearingloss,NIHL)。近年来的研究显示,动物耳蜗具有昼夜节律性,使得它们对昼夜噪声的敏感性不同。耳蜗昼夜节律与脑源性神经营养因子以及糖皮质激素水平之间存在着一定的关系,从而影响动物噪声暴露后听力损失的程度。本文综述了昼夜节律调节耳蜗对噪声敏感性研究进展,并对未来的研究方向进行了展望。     

谷氨酸受体在噪声所致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用

本文旨在研究谷氨酸及其受体在噪声致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用。实验分为在体和离体两部分。（1）在体实验：豚鼠分为生理盐水（NS,10μL）组,NS（10μL）＋噪声组和犬尿喹啉酸（kynurenic acid,KYNA,5mmol／L,10μL）＋噪声组,每组15只。用微量注射器经完整圆窗膜表面给予NS或KYNA：暴露于白噪声110dBSPL,1h。在圆窗给药前及噪声暴露后测试听觉脑干诱发电位（auditory brainstem response,ABR）阈值及Ⅲ波幅值,听神经复合动作电位（compound action potential,CAP）阈值及N1波幅值和潜伏期,测试后取基底膜进行透射电镜观察。（2）离体实验：观察高浓度谷氨酸对急性分离的豚鼠螺旋神经节细胞的影响。结果显示,NS＋噪声组豚鼠ABR及CAP阈移显著高于KYNA＋噪声组,且Ⅲ波和NI波幅值明显降低,潜伏期明显延长。NS＋噪声组豚鼠毛细胞及传入神经末梢急性水肿和线粒体结构破坏：KYNA＋噪声组豚鼠的毛细胞和传入神经末梢无明显变化。离体胞外施加谷氨酸可引起螺旋神经节细胞逐渐出现水肿、变性,最后死亡。本实验提示,噪声暴露可引起豚鼠听功能损伤,毛细胞／传入神经突触的结构破坏和螺旋神经节细胞变性、死亡：这种损伤可能与噪声暴露引起谷氨酸的过度释放有关;谷氨酸通过其受体介导致使螺旋神经节细胞损伤,谷氨酸受体的广谱拮抗剂KYNA可减轻噪声对螺旋神经节细胞的损伤。     

强噪声引起的ABRⅤ波振幅增大现象

为研究噪声作用后听觉中枢诱发反应振幅变化,用豚鼠记录了器材怕作用前后皮层诱发反应（ACER）和脑干诱发反应（ABR）的振幅和潜伏期,比较了暴露噪声前后短声刺激系列强度中ACER和ABR最大振幅和潜伏期,110dBA宽带噪声作用30分钟后,听阈提高53dB,ACER最大振幅增大24%,1小时后仍为24%,2小时后增大28%,峰间潜伏期（P1-P2）比暴露前缩短,噪声作用后ABRV波最大振幅增大15%,1小时后为21%,2小时后为28%,潜伏期比暴露前缩短,AP、ABP、Ⅰ、Ⅲ。Ⅳ波最大振幅均经暴露前减小。结果表明,强噪声作用后ACER存在振幅增大,同时ABRV波也有振幅增大现象。     

噪声对幼年和老年大鼠海马CA_3区习得性长时程突触增强的影响

经强噪声重复暴露(96 dB,2h/d,25 d)后,幼年和老年大鼠在条件反应的建立和再建立过程中,其海马CA_3区习得性长时程突触增强(LTP)的发展均受到明显阻抑,相应地动物达到学会标准需更多的训练。但幼年鼠受阻抑的程度更为严重。对习得性LTP的消退则在幼年和老年大鼠均无明显影响。本研究从突触功能的可塑性方面揭示幼年功物特别容易受到强噪声重复暴露的危害,提示应重视环境噪声对人类婴幼儿脑功能的损害作用的研究。