肺微生物组在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展CSCD

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续的呼吸道症状和气流受限为主要特征的异质性疾病。新一代基因测序技术已经证明健康肺部存在庞大的微生物群落。越来越多的研究表明,肺微生物群失调与COPD的发生、急性加重次数及病死率有关。肺微生物可能通过调控炎症或免疫过程参与COPD的发病机制。全面了解肺微生物群在COPD不同阶段的动态变化和微生物与宿主的相互作用,有助于进一步揭示其在COPD发病机制中的作用。本文综述了肺微生物组在COPD中的研究进展,探讨其与COPD进展之间的关系及潜在的机制,以期开发有针对性的治疗方法。     

浆细胞样树突状细胞在宿主抵御隐球菌肺部感染中的作用及机制研究进展

肺隐球菌病是由隐球菌感染引起的常见真菌病,由于症状的非特异性,临床上诊断较为困难。作为条件致病性真菌感染,肺隐球菌病的结局主要与宿主免疫力有关。目前肺隐球菌病免疫学发病机制研究主要局限在T细胞和巨噬细胞。近年研究表明,作为树突状细胞亚群之一的浆细胞样树突细胞,由于其激活后可以产生大量的I型干扰素并活化相关的T细胞,所以在机体抵抗病毒和细菌免疫中发挥着重要的作用。但是浆细胞样树突细胞在真菌病,尤其是在隐球菌病的发生发展中发挥的作用尚不明确。本文将介绍肺隐球菌病的临床表现、诊治及T细胞和巨噬细胞在肺隐球菌病中的免疫机制,并通过介绍肺隐球菌病和浆细胞样树突细胞及二者之间已有报道的联系,初步阐述浆细胞样树突细胞在肺隐球菌病免疫学发病机制中的相关作用。     

肺放线菌病1 例报告并文献复习

目的：分析肺放线菌病的临床表现、诊断及治疗,提高对肺放线菌病的认识。方法：回顾性分析我科收治的1 例肺放线菌病 患者的临床资料,并对相关文献进行复习。结果：本例患者,43 岁,男性,以咳嗽、咳血性痰为主要临床表现,胸部CT 提示右肺上 叶结节,经皮肺穿刺活检结果确诊肺放线菌病,青霉素治疗效果好。结论：肺放线菌病是放线菌感染引起的一种少见的呼吸系统 疾病,起病隐匿,呈渐进性过程,临床表现及影像学检查均无特异性,放线菌可在肺部引起化脓性肺炎,并经叶间隙、胸膜侵犯胸 壁、肋骨,形成窦道及破坏骨质。确诊有赖于病理学或微生物学证据,主要可采用青霉素抗感染治疗,在疑似肿瘤的情况下,需通 过外科手术治疗,既可以明确诊断也避免病变进一步引起肺、胸壁等组织的不可逆性破坏。     

肝肺综合征肺血管扩张机制的研究进展

肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是各种肝病的严重并发症之一,主要病理改变为肺内血管扩张,其发病机制尚未完全阐明.近来研究发现肺血管扩张在HPS的发病机制中起着关键作用.本文就HPS肺血管扩张机制的研究进展作一综述.     

嗜肺军团菌调控宿主非折叠蛋白反应的研究进展

内质网作为细胞内重要的细胞器之一,参与胞内蛋白的成熟及转运,其稳态与细胞的存活及免疫反应密切相关.非折叠蛋白反应是维持内质网稳态的重要机制之一,参与细胞的天然免疫反应,在宿主细胞抵抗病原体入侵中具有重要作用.嗜肺军团菌是一种革兰氏阴性致病菌,能够感染人体肺泡巨噬细胞引起严重肺炎,即军团菌病.在入侵宿主细胞后,嗜肺军团菌通过其Ⅳ型分泌系统将330多个效应蛋白转运至宿主细胞中,干扰宿主细胞的多种细胞进程,以形成其生存和复制所需的场所——含嗜肺军团菌囊泡(Legionella-containing vacuole, LCV).LCV的形成与宿主细胞的内质网密切相关.本文主要从嗜肺军团菌的致病机制、细胞非折叠蛋白反应及其与病原体的关系、军团菌对宿主细胞的非折叠蛋白反应的调控等方面进行综述,以期为揭示病原体与内质网应激之间的关系提供参考.     

肺癌患者肺内感染调查及相关性研究

目的 研究肺癌患者肺内感染状况及相关因素,为临床治疗提供理论根据。方法 用血琼脂、伊红美兰琼脂进行痰培养,用纸片扩散法行药敏测定;用流式细胞仪行NK细胞及CD3、CD4、CD8等免疫指标检测。结果 60例患者中有12例（20．0％）出现了肺内感染,其中白色念珠感染占6．7％（4／60）。12例肺内感染者外周血NK细胞、D3、CD4及CD4／CD8值较未感染者低,CD8值较高,感染组与非感染组免疫指标经统计学处理有显著差异,感染组免疫功能明显低于感染组。12例肺内感染组中,中心型肺癌占多数。结论 肺癌患者免疫功能低下是其感染重要原因;肺内感染以中心型肺癌为多;白色念珠菌感染常见。     

肺放线菌病1例报告并文献复习

目的：分析肺放线菌病的临床表现、诊断及治疗,提高对肺放线菌病的认识。方法：回顾性分析我科收治的1例肺放线菌病患者的临床资料,并对相关文献进行复习。结果：本例患者,43岁,男性,以咳嗽、咳血性痰为主要临床表现,胸部CT提示右肺上叶结节,经皮肺穿刺活检结果确诊肺放线菌病,青霉素治疗效果好。结论：肺放线菌病是放线菌感染引起的一种少见的呼吸系统疾病,起病隐匿,呈渐进性过程,临床表现及影像学检查均无特异性,放线菌可在肺部引起化脓性肺炎,并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨,形成窦道及破坏骨质。确诊有赖于病理学或微生物学证据,主要可采用青霉素抗感染治疗,在疑似肿瘤的情况下,需通过外科手术治疗,既可以明确诊断也避免病变进一步引起肺、胸壁等组织的不可逆性破坏。     

带GFP标记嗜肺军团菌的构建和在细胞感染中的应用

【目的】为能实时直观了解嗜肺军团菌感染细胞的过程,研究细菌在细胞内的变化及其与宿主细胞间的相互作用关系。【方法】通过基因敲除、克隆回补等重组构建绿色荧光蛋白(GFP)稳定高表达的嗜肺军团菌株,利用该菌株建立小鼠巨噬细胞Raw264.7的感染模型。【结果】通过荧光显微镜可实时观察细菌感染细胞的全过程,包括细菌在细胞内的形态变化、增殖和裂解宿主细胞等。【结论】重组菌可替代野生菌株在细胞感染中应用,为直观研究嗜肺军团菌与被感染细胞之间的相互作用关系,以及进行相关药物模型的制备、药物筛选、耐药机制研究等提供了新的手段。     

肺孢子菌肺外感染的临床表现和诊治研究进展CSCD

肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)是HIV患者最常见的机会性感染,临床上肺外组织肺孢子菌感染少见且容易误诊,多为个案报道。本文通过文献检索和分析,总结宿主肺外感染肺孢子菌的临床表现及诊治结果。结果表明肺外孢子菌感染的临床表现多不典型,但可以累及单个或多个系统,PCR技术及宏基因检测可有助于早期诊断并提高重症患者救治的成功率。治疗上仍以复方磺胺甲噁唑治疗为首选,尽早识别肺孢子菌肺外感染和提高多系统受累患者的救治受到临床关注。     

胎肺细胞肾包膜下种植模型——胎肺发育研究之新体内模型

肺是哺乳动物重要的呼吸器官,其发育的大部分过程发生于胚胎阶段,但由于研究手段的限制,对胎肺特别是后期胎肺发生机制的认识还十分有限。本文利用肾包膜下种植的方法建立了胎肺细胞肾包膜下种植模型。模型中上皮发育历经假腺体期、小管期和肺泡前体期等正常胎肺上皮组织发育的所有分化阶段,同时间充质形成广泛的毛细血管网络,与胎肺在子宫中的发育过程一致。更重要的是,消化处理后的单个胎肺细胞可有效地吸收反义寡核苷酸,并在种植组织中产生相应的表型效应。模型的建立为胎肺发生机制研究提供了一条新的途径。     

艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎的诊断方法研究进展

卡氏肺孢子菌肺炎是由卡氏肺孢子菌引起的一种呼吸系统机会性感染,作为AIDS、器官移植、肿瘤、化疗等免疫功能低下患者的并发症越来越突出,对其做出正确、及时的诊断也越来越重要。该文就卡氏肺孢子菌的病原学及PCP的实验诊断、影像学诊断方法的研究概况和进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)自然进程中重要的并发症。肺血管重塑是慢阻肺进展为肺动脉高压、肺心病的重要病理过程。慢阻肺肺血管重塑的发病机制复杂,慢性低氧、炎症、吸烟等因素均参与其中。大量研究证实多种细胞因子在慢阻肺中发挥潜在的重要作用,其中涉及的分子通路非常复杂,目前还没有完全研究清楚。我们对肺血管舒缩调节和肺血管重塑进展的理解使得逆转重塑成为新的治疗观念。     

嗜肺军团菌毒力基因、致病性及实验诊断研究进展

嗜肺军团菌是引起军团菌肺炎的重要病原体,关于军团菌感染的致病机制目前尚不十分清楚。近来研究发现,军团菌的致病性与其毒力因子和铁代谢等相关,本文对嗜肺军团菌的毒力因子及其作用。致病机制和实验室诊断方法研究进展作一综述。     

论“风邪犯肺”的肺微生态失调与中医药干预

肺为“娇脏”,易受风邪侵袭而出现咳嗽喘息等症状。研究发现,微生态的平衡对人体健康的保持意义重大。在本文中我们解释了中医病机“风邪犯肺”,并从微生态失衡的角度来思考“风邪犯肺”的科学内涵,探讨风邪犯肺与微生态失衡的联系。认为中医药主要通过直接作用于微生物、改变机体内部环境以及肺—肠轴这三种途径来调整风邪犯肺导致的微生态失衡。旨在将现代研究理论与中医理论相结合,挖掘中医药在调整微生态失衡方面的可能作用机制和潜力,深入探讨中医认识疾病、治疗疾病的本质和优势,以期为微生态学的研究和中医药的现代化开拓思路。     

嗜肺军团菌效应蛋白之间的调控机制

嗜肺军团菌(Legionella pneumophila)是一种革兰氏阴性致病菌,它可以引起人类军团病。嗜肺军团菌的Dot/Icm分泌系统在其致病过程中至关重要,其向宿主细胞内转运约330种效应蛋白,通过修饰细胞调节因子、抑制细胞凋亡等一系列措施操纵宿主细胞的多种生命活动,以完成自身的增殖与侵染。为避免对宿主生理造成不必要的破坏,嗜肺军团菌已进化出复杂而精细的调控机制来平衡嗜肺军团菌毒力与宿主细胞的稳态,以确保嗜肺军团菌在宿主细胞内的生存。军团菌效应蛋白的功能及分子机制的研究近几年取得突破性进展,嗜肺军团菌效应蛋白之间的作用机理也成为我们进一步研究的热点。该文主要对嗜肺军团菌的致病机制及其效应蛋白间的调控机制进行了综述,为进一步了解嗜肺军团菌致病机制提供了一定的参考。     

胎肺细胞肾包膜下种植模型--胎肺发育研究之新体内模型

肺是哺乳动物重要的呼吸器官,其发育的大部分过程发生于胚胎阶段,但由于研究手段的限制,对胎肺特别是后期胎肺发生机制的认识还十分有限.本文利用肾包膜下种植的方法建立了胎肺细胞肾包膜下种植模型.模型中上皮发育历经假腺体期、小管期和肺泡前体期等正常胎肺上皮组织发育的所有分化阶段,同时间充质形成广泛的毛细血管网络,与胎肺在子宫中的发育过程一致.更重要的是,消化处理后的单个胎肺细胞可有效地吸收反义寡核苷酸,并在种植组织中产生相应的表型效应.模型的建立为胎肺发生机制研究提供了一条新的途径.     

肠-肺轴互作沟通机制及膳食纤维预防呼吸道病毒感染研究进展

肠-肺轴(gut lung axis)是近年研究热点之一,肺部疾病可伴随胃肠道症状,而胃肠道疾病亦可伴随肺部症状,近年研究发现诸多肺部疾病起源于肠道的相关循证依据。肠道菌群参与多种肺部疾病的发生发展,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、反复肺炎和流感病毒感染等。目前还没有针对呼吸道病毒感染的特效药,但流感病毒和新型冠状病毒容易造成高发病率、高病死率和医疗资源的大量消耗。目前益生菌防治呼吸道病毒感染的临床证据不是太充分,而膳食纤维的补充可提高机体免疫力,因此本文阐述了肠-肺轴互作沟通机制,并对膳食纤维对机体的保护机制及相关动物实验的研究进行总结,以期为今后开展膳食纤维防治呼吸道感染尤其是呼吸道病毒感染提供佐证。     

肺曲霉病临床特点及预后转归分析

目的 回顾性分析肺曲霉菌病的临床特征、影像学特点、手术治疗方式、随访资料,以期通过本研究提高对该病的认识水平,为制定更合理的临床治疗方案提供依据.方法 对丽水市中心医院心胸外科及呼吸内科2006年到2011年间确诊的50例肺曲霉菌病住院病例进行回顾性研究,按影像学特征及病理学特征分为27例慢性坏死性肺曲菌病(CNPA)和23例肺曲霉球(PA),并分析其临床及随访资料.结果 慢性坏死性肺曲菌病和肺曲霉球在性别,年龄,临床症状、基础疾病方面差异无统计学意义,都好发于陈旧性肺结核与支气管扩张患者.影像学上,CNPA和PA均可出现空气新月征,均好发于两肺上叶,但前者有胸膜增厚,空洞周围浸润阴影、厚壁空洞和洞壁不规则等特征.病理学上,CNPA和PA都可见锐角分支、有隔膜的曲霉菌丝,但前者有组织出血、坏死、微脓肿和炎性反应细胞浸润等特征.单因素分析后证实大咯血,体重减轻,是术后并发症危险因素.多因素通过COX风险比例回归分析证实年轻,无大咯血是生存预后有利因素.结论 组织病理学是鉴别慢性坏死性肺曲菌病(CNPA)和肺曲菌球(PA)金标准.空气新月征,是二者特征性CT表现,大咯血是术后生存独立的危险因素.手术切除完整的PA患者生存预后优于CNPA患者,提示对于CNPA患者术后需常规预防抗曲菌治疗.     

26例肺曲霉球病外科治疗

肺曲霉球病易发生于免疫功能低下的患者,近年在临床中较为常见。其典型临床表现为咳嗽、咳痰合并咯血等,常易与肺癌、结核及支气管扩张症等难以鉴别,术前诊断符合率低。其肺曲霉球菌腔一旦形成,单纯使用抗真菌药物治疗难以达到预期效果,因此手术切除为治疗、控制本病继续发展以及因本病引起大咯血等症状的首选治疗方式［1-2］。现将我科2002年5月-2012年12月经外科手术治疗切除病例证实的肺曲霉球病26例报告如下。     

肺切除术患者下呼吸道细菌L型培养及其临床研究

本文在５０例行肺切除术中,分别采集病肺、支气管切缘、健侧支气管内分泌物４５０份,做常规细菌和细菌Ｌ型培养及药敏试验。分离出需氧菌和真菌６０株,厌氧菌１２株、细菌Ｌ型４２株。菌群主要分布在病肺内约占５０％。需氧菌种中Ｇ＋球菌占６１．７％,葡萄球菌多见;其次Ｇ￣＋杆菌占２３．３％,以肠杆菌科细菌为主。厌氧菌占细菌型１６．７％。细菌Ｌ型特点与细菌型一致。围术期选择作用于细胞壁和细胞质的抗生素,以杀灭细菌型及细菌Ｌ型感染。