核因子-KB在腹部火器伤肠管穿透后肺组织细胞凋亡中的作用

目的：探讨腹部火器伤肠管穿透后核因子-κB在肺组织细胞凋亡中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤机制。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织内NF-κB活性,同时用TUNEL测定肺组织细胞凋亡变化情况。结果：伤后各组肺组织内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后8h出现高峰。肺组织细胞凋亡指数伤后显著增高（P〈0.05）,并与NF-κB活性变化基本一致。结论：腹部火器伤肠管穿透后肺组织内NF-κB活性增强,肺细胞凋亡增多,从而继发导致肺损伤     

NF-κB在腹部肠管火器伤后肝组织中的表达及意义

目的:探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肝组织中的变化及意义。方法:42头健康长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB的表达,同时测定血清中ALT、AST水平,光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果:实验组肝内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后1h和8h出现2个高峰(P<0.05)。实验组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后明显升高,并于伤后2h和12h出现2个高峰(P<0.05)。结论:NF-κB的活化在腹部火器伤肠管穿透后继发性肝损伤中扮演着重要角色。     

腹部肠管火器伤后肺组织坏死因子-α和核因子-κB表达水平的变化研究

目的:探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的动态变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果:伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰(P<0.05)。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论:TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍(MODS)的重要因素之一。     

NF-κB、TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的:探讨核因子-καB、肿瘤坏死因子-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB、TNF-α表达,同时测定肝细胞凋亡和血清中ALT变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化.结果:伤后各组肝内NF-κ B表达、TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平明显高于对照组,NF-κB表达于伤后1h和8h出现2个高峰(P＜0.05);TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后2h和12h出现2个高峰(P＜0.05);且第2个高峰值均大于第1个高峰值(P＜0.05.伤后1h、2h、4h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8h、12h、24h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化.结论:腹部火器伤肠管穿透后,NF-κB可能在促进肝细胞凋亡的同时使TNF-α表达增多来共同介导肝损伤.     

NF—κB、TNF-α仪在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的：探讨核因子-καB、肿瘤坏死因子-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB、TNF-α表达,同时测定肝细胞凋亡和血清中ALT变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：伤后各组肝内NF-κB表达、TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平明显高于对照组,NF-κB表达于伤后1h和8h出现2个高峰（P〈0、05）;TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）;且第2个高峰值均大于第1个高峰值（P〈0．05）。伤后1h,2h、4h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8h、12h、24h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化。结论：腹部火器伤肠管穿透后,NF-κB可能在促进肝细胞凋亡的同时使TNF-α仪表达增多来共同介导肝损伤。     

猪腹部火器伤肠管穿透伤后继发性肺脏损伤的变化

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后继发性肺脏损伤及内毒素的变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组.实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别用显色基质鲎试剂法检测伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组各组动物血清中内毒素水平,并与对照组比较,观察实验组各时间点肺脏组织病理学及超微结构的变化。结果:伤后各组血浆内毒素水平用明显高于对照组(P<0.01)。伤后4h、8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的肺组织内炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡间质血管扩张充血;电镜下创伤组出现逐渐加重的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。结论:腹部火器伤肠管穿透后内毒素血症可能在继发性肺损伤中起重要作用,肺部损伤随着伤后时间的延长而逐渐加重。     

猪腹部肠管火器伤后肠源性内毒素血症与胃损伤

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后胃的损伤性变化.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部火器伤肠管穿透伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组.测定各组动物血浆内毒素,光镜下观察各组胃的组织形态学变化.结果:实验组各组血浆内毒素水平均明显高于对照组,内毒素于伤后8小时出现高峰,伤后12小时仍维持在高峰值水平(p<0.05);伤后各组出现逐渐加重的胃粘膜下充血、水肿,12h、24h组出现炎细胞浸润、浆膜下出血.结论:腹部火器伤肠管穿透后,胃损伤性变化随时间延长而加重;肠源性内毒素血症在火器伤后继发性胃损伤中可能起重要作用.     

NF-KB在腹部肠管火器伤后肝组织中的表达及意义

摘要目的：探讨NF-KB在腹部火器伤肠管穿透后肝组织中的变化及意义。方法：42头健康长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF．KB的表达,同时测定血清中ALT、AST水平,光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：实验组肝内NF-KB活性明显高于对照组,并于伤后1h和8h出现2个高峰（P〈0．05）。实验组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后明显升高,并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。结论：NF-KB的活化在腹部火器伤肠管穿透后继发性肝损伤中扮演着重要角色。     

内毒素血症在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用

目的:探讨血浆内毒素在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,用免疫组化图像分析法测定各组肝内TNF-α含量,同时测定血清中ALT水平变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化.结果:伤后各组血浆内毒素水平、肝组织TNF-α的表达及血清ALT水平均明显高于对照组(P<0.05).血浆内毒素水平于伤后8h出现高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平;伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,肝组织NTF-α含量及血清ALT水平均于伤后2h和12h出现2个高峰.相关分析表明,伤后肝组织TNF-α含量与血浆内毒素及血清ALT水平均呈正相关(r值分别为0.802、0.895,P<0.06).结论:腹部火器伤肠穿孔后内毒素血症可引起肝内TNF-α含量增高来介导继发性肝损伤的发生.     

猪腹部火器伤肠管穿透后心肌损伤的变化

目的:观察腹部火器伤肠管穿透后心肌损伤的变化.方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组.实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组各组动物血清中LDH、CK、CK-MB水平,并与对照组比较,观察实验组各时间点心脏组织学变化?结果:伤后各组血清LDH、CK、CK-MB水平均高于对照组.伤后8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4h、8h、12h、24h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化.结论:腹部火器伤肠管穿透导致心肌形态和酶的损伤性变化,随着伤后时间的延长而加重.     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏功能和形态的变化

目的:观察沙漠干热环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:沙漠干热环境组和常温环境组各健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定各组动物血清中AST水平,并与对照组比较。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清AST水平均高于对照组,并于伤后2h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8h和12h出现第2个高峰。沙漠干热组和常温组分别于伤后4h和8h开始出现肝细胞的坏死和超微结构的明显变化。结论:沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏结构和功能损伤的发生均较常温组提前,提示在沙漠干热环境下腹部火器伤更要及早对肝损伤采取相应的保护措施。     

内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化及意义

目的：探讨内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化规律及意义。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平,并观察各个时间点的体温变化。结果：实验各组的血浆内毒素水平及血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组（P〈0.05）,血浆内毒素于伤后8h达到高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平（P〈0.05）;血清TNF-α在伤后12h为（94.36±10.18）ng/L,IL-6在伤后12h为（1218.35±74.00）ng/L,二者均于伤后12h达到高峰并与伤后血浆内毒素水平变化一致。伤后动物体温逐渐升高,在伤后12h、24h实验组的平均体温达40℃以上。结论：腹部火器伤肠穿孔后内毒素血症可能诱导了血液中TNF-α、IL-6的产生,并参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程。     

沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的表达与肝细胞凋亡的关系研究

目的：探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏环氧化酶-2（COX-2）的表达与肝细胞凋亡之间的关系。方法：沙漠干热环境组和常温环境组各42头长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组7个时间组,实验各组在建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况,并检测血清ALT的变化。结果：沙漠干热环境组和常温环境组中各实验组COX-2表达水平及肝细胞凋亡率均明显高于对照组（P〈0．01）;在沙漠干热环境组,各实验组肝脏COX-2表达水平明显高于相对应的常温组（P〈0．01）,肝细胞凋亡率在1h、2h、4h、8h明显高于相对应的常温组（P〈0．05或P〈0．01）;肝脏COX-2的表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温组中的第1个高峰值均出现在伤后2h组,沙漠干热环境组的第2个高峰值出现在伤后8h组,而常温环境组的第2个高峰出现在伤后12h组;血清ALT的变化趋势与COX-2的表达及细胞凋亡的趋势相似,肝脏COX-2表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0．973和0．945,（P〈0．01）。结论：沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的水平明显高于常温组,COX-2的表达与肝细胞凋亡的变化趋势一致,且密切相关,提示在沙漠干热环境腹部肠管火器伤后COX-2可能通过促进肝细胞凋亡在继发性肝脏损害过程中起重要作用。     

L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用及其机制的研究

目的：观察一氧化氮供体L-精氨酸（L-Arg）对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,探讨L-Arg对肺损伤的保护作用及其机制。方法：健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖（LPS）复制肺损伤模型,分别于给予LPS3h和6h后给予生理盐水（对照组及LPS组,ip）和L-Arg（500mg/kgip）（L-Arg治疗组）,治疗3h。每组8只动物。免疫组化染色分析肺组织中NF-κB的核移位;逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测肺组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1）基因表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的含量;光镜观察肺组织病理变化。结果：与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1基因表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高。肺损伤3h用L-Arg治疗3h后,NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中TNF-α、IL-6含量明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6h用L-Arg治疗3h对LPS引起的以上变化没有明显影响。结论：LPS3h后给予L-Arg可减轻内毒素性肺损伤,抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导,减轻炎症反应是其机制之一。     

Proteasome inhibition attenuates lung injury induced by intestinal ischemia reperfusion in rats

The aim of this study is to investigate the role of proteasome in the pathogenesis of lung injury induced by intestinal ischemia/reperfusion (I/R) by examining the effect of the proteasome inhibitor lactacystin on neutrophil infiltration, intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression and nuclear factor kappa B (NF-κB) activation. Thirty-two Wistar rats were divided into (1) control, (2) intestinal I/R, (3) 0.2 mg/kg lactacystin pretreated, and (4) 0.6 mg/kg lactacystin pretreated groups (n = 8). Injuries in lung and intestine were induced by intestinal I/R, and were characterized by histological edema, hemorrhage and infiltration of inflammatory cells. The results showed a significant increase in serum creatine kinase B (CK-B) and lung water content in intestine and lung injuries. As compared with the control group, the myeloperoxidase (MPO) activity in intestine and lung as well as the serum TNF-α level increased significantly in intestinal I/R group. Simultaneously, expression of ICAM-1 and NF-κB p65 was also observed in the I/R group. Pre-treatment with lactacystin markedly reduced 20S proteasome activity in circulating white blood cells and ameliorated intestine and lung injuries. These results demonstrated that the proteasome participates in the pathogenesis of lung injury induced by intestinal I/R. Lactacystin as a proteasome inhibitor can prevent this kind of injury by decreasing ICAM-1 and TNF-α production via the inhibition of NF-κB activation.     

中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠NF-κB和CINC-1的影响

目的探讨中介素1-53对大鼠肺缺血再灌注损伤后核因子-κB（NF-κBp65）和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物（CINC-1）蛋白表达的影响。方法将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、中介素干预组（D组）。每组分别在缺血45min,再灌注60min、120min 3个时点处死6只大鼠,观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性,肺组织匀浆CINC-1蛋白含量及NF-κBp65蛋白的表达。结果 IR组的W/D值、MPO活性、NF-κBp65和CINC-1的蛋白表达均高于C组,中介素1-53干预后各值较IR组有所下降;D组肺组织病理学变化较IR组明显减轻。结论中介素1-53的应用可以减轻肺缺血再灌注损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB的活化,降低肺组织CINC的表达,从而减少肺内PMN的浸润密切相关。     

The α2AR/Caveolin-1/p38MAPK/NF-κB axis explains dexmedetomidine protection against lung injury following intestinal ischaemia-reperfusion

Intestinal ischaemia-reperfusion (I/R) injury can result in acute lung injury due to ischaemia and hypoxia. Dexmedetomidine (Dex), a highly selective alpha2-noradrenergic receptor (α2AR) agonist used in anaesthesia, is reported to regulate inflammation in organs. This study aimed to investigate the role and mechanism of Dex in lung injury caused by intestinal I/R. After establishing a rat model of intestinal I/R, we measured the wet-to-dry specific gravity of rat lungs upon treatments with Dex, SB239063 and the α2AR antagonist Atipamezole. Moreover, injury scoring and histopathological studies of lung tissues were performed, followed by ELISA detection on tumour necrosis factor-α (TNF-α), interleukin (IL)-1β and IL-6 expression. Correlation of Caveolin-1 (Cav-1) protein expression with p38, p-p38, p-p65 and p65 in rat lung tissues was analysed, and the degree of cell apoptosis in lung tissues after intestinal I/R injury was detected by TUNEL assay. The lung injury induced by intestinal I/R was a dynamic process. Moreover, Dex had protective effects against lung injury by mediating the expression of Cal-1 and α_2A-AR. Specifically, Dex promoted Cav-1 expression via α_2A-AR activation and mitigated intestinal I/R-induced lung injury, even in the presence of Atipamezole. The protective effect of Dex on intestinal I/R-induced lung injury was also closely related to α_2A-AR/p38 mitogen-activated protein kinases/nuclear factor-kappaB (MAPK/NF-κB) pathway. Dex can alleviate pulmonary inflammation after in intestinal I/R by promoting Cav-1 to inhibit the activation of p38 and NF-κB. In conclusion, Dex can reduce pulmonary inflammatory response even after receiving threats from both intestinal I/R injury and Atipamezole.