胃粘膜血流量对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察大鼠胃内灌洗低浓度盐酸酒精后灌注高浓度盐酸酒精（０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％ＥｔＯＨ）对ＧＭＢＦ和胃粘膜损害的影响。以及ＧＭＢＦ在适应性细胞保护中的作用。结果如下：（１）先用低浓度盐酸酒精作为弱刺激灌注随之以高浓度盐酸酒精作为强刺激灌注,引起胃粘膜适应性保护现象,它表现为：大体操作和损伤深度分别比单独泊组减少４７．０９％和４４．５７％应性现象,它表现为：大体损     

脂类对盐酸,乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本实验用Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠胃内给予二山酰卵磷脂与三棕榈酰甘油酯１：４（ｗ／ｗ）混合物（每只鼠１ｍｌ,含５ｍｇ混合物）保护０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸致胃粘膜损伤,使溃疡指数及溃疡面积与胃总面积比分别降低了７６．２７％及８０．２４％（Ｐ＜０．０１）,胃粘膜表面疏水性及跨膜电位值显著增加（Ｐ＜０．０５）。该混合物对无水乙醇所致胃粘膜损伤无明显保护作用。提示脂类对盐酸致胃粘膜损伤的保护作用与其维持表面疏水性有关,但这种疏水表面对不同致损伤因子的作用是有差异的。     

花生油对酒精所致胃粘膜损伤的保护作用

着重研究了花生油对无水酒精所引起的大白鼠胃粘膜损伤的保护作用,并对花生油作用的有效部位和机制作了初步探讨。     

高频电磁场曝露对胃粘膜急性损伤的 治疗效应及作用机制研究

目的：探讨高频电磁场曝露对大鼠胃粘膜急性损伤的治疗效应,以及血管内皮素1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitric oxide,NO）及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）在高频电磁场这一效应中的作用。方法：SD大鼠胃粘膜急性损伤模型采用indomethaein灌胃法复制,高频电磁场曝露的条件为频率40．68MHz,电流输出30—50mA,曝露15min,1／d,对照组电磁场曝露条件相同,但无电流输出,观察电磁场曝露1或6次后大鼠胃粘膜损伤程度以及血浆ET-1、NO和SOD水平的变化。结果：电磁场曝露1次后,急性胃损伤大鼠胃粘膜损伤程度较对照组并无显著性差异（p〉0．05）,血ET-1和NO水平均明显增高（P均〈0．05）;曝露6次后,胃粘膜损伤程度较对照组明显改善（P〈0．05）,但血ET-1和NO水平则与对照组无显著性差异（P〉0．05）,血SOD水平在电磁场曝露1或6次后均无显著意义的变化（P均〉0．05）。结论：40．68MHz高频电磁场30—50mA曝露对大鼠胃粘膜急性损伤,呈现出有效的治疗效应,高频电磁场这一作用机制与ET-1、NO及SOD无关。     

儿茶酚胺激素剂和阻断剂对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用…

本文观察了儿茶酚胺激素剂和阻断剂对大鼠慢性应激诱发的胃粘膜适应性细胞保护作用的影响,并分析内源性生长抑素与保护作用的关系。结果表明,慢性应激诱导的大有粘膜性保护作用在交感神经切除后完全消失,多巴胺或异丙肾上腺素使保护作用部分恢复,去甲明上腺素无作用,在交感神经完整大鼠,心得安或氟哌啶醇可抑制慢性应激诱发的保护作用,酚妥拉明无作用。血浆生长抑素在应激及交感神经切除后均无显著变化,提示惯性应激时交感冒     

白介素—1β对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

本工作观察了人重组白介素１β（ＩＬ－１β）对大鼠束缚冷冻应激造成的胃粘膜损伤的影响。外周给予ＩＬ－１β后能防止胃粘膜损伤的形成,呈剂量依从关系。ＩＬ－１片段１６３－１７１对应激性胃粘膜损伤无明显影响。但巯基物质耗竭剂Ｎ－乙烯顺丁烯二酰亚胺（Ｎ－ｅｔｈｙｌｍａｌｅｉｍｉｄｅ）ｕｋ     

颌下腺表皮生长因子促进大鼠胃粘膜损伤的愈合

用免疫组织化学方法观察到雄性大鼠颌下腺有非常丰富的表皮生长因子样免疫活性物质,并且主要位于导管细胞中,颌下腺摘除使血清尤其是胃液ＥＧＦ水平显著降低,直至手术后第２８天仍然维持在较低水平。利用颌下腺摘除术清内源性ＥＧＦ后,冰乙酸涂抹造成的慢性胃溃疡愈合速度较假手术大鼠明显减慢,而补充相应剂量的外源性ＥＧＦ可使颌下腺摘除大鼠的溃疡愈合速度恢复到与假手术组引当水平。上述结果显示,颌下腺及其分泌的ＥＧＦ对     

一氧化氮/内皮素在大鼠胃粘膜损伤中的作用及电针的调整效应

用酒精灌胃引起大鼠胃粘膜损伤模型,观察内皮衍生因子（ＮＯ／ＥＴ）的含量变化和电针对胃粘膜损伤调整作用,结果发现：酒精灌胃后,胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、跨壁电位差,血ＮＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）,血浆ＥＴ含量和胃粘膜损伤指数（ＬＩ）增高（Ｐ〈０．０１）。Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或硝普钠（ＳＮＰ）灌注预处理后（ｉｖ）,ＮＯ含量和ＧＭＢＦ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＥＴ含量和ＬＩ指数下降（Ｐ〈０．０１）。     

大鼠浸水应激性胃粘膜损伤机制的研究

本工作观察了室温下单纯束缚加生理盐水,浸水应激加生理盐水,浸水应激加阿托品(0.5mg/kg),浸水应激加酚苄明(10mg/kg),浸水应激加戊巴比妥钠(30mg/kg)5组大鼠的胃粘膜损伤程度,胃酸分泌,胃壁结合粘液分泌和胃运动的变化。结果表明:大鼠浸水应激后胃粘膜损伤严重,胃酸分泌增加,胃壁结合粘液分泌减少,胃运动亢进;预先应用阿托品再浸水应激可显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃酸分泌和胃运动,但增加胃壁结合粘液的分泌;预先应用应巴比妥钠亦显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃运动和增加胃壁结合粘液的分泌,但对胃酸分泌无影响;预先应用酚苄明对胃粘膜损伤程度、胃酸分泌、胃壁结合粘液分泌和胃运动均无明显影响。上述结果提示,胃运动亢进、胃壁结合粘液分泌减少及胃酸分泌增加均不同程度地参与了浸水应激性胃粘膜损伤的形成,但在胃运动受到抑制及胃壁结合粘液分泌增加的情况下,仅胃酸的存在不致引起胃粘膜严重损伤。     

cAMP在急性胃粘膜损害中的作用的研究

本研究应用ＲＩＡ法,观察了大鼠胃组织的ｃＡＭＰ含量与急性胃粘膜损害之间的关系。结果表明：（１）由消炎痛或失血性休克引起的急性胃粘膜损害时,胃组织ｃＡＭＰ含量明显降低;事先使用异搏定（１０ｍｇ／ｋｇ）可使胃组织ｃＡＭＰ含量明显增加,并使由消炎痛引起的急性胃粘膜损害相应减轻。（２）在正常情况下,胃窦、、胃体组织间ｃＡＭＰ含量并非相等,胃窦部组织ｃＡＭＰ含量高于胃体部组织,与此相应的是急性胃粘膜损害主要     

人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响及其意义。方法分别给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg,采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间段（2 h、24 h）神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注24h后Bcl-2、Bax的表达。结果人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分显著低于单纯缺血再灌注组（P〈0.05）;与单纯缺血再灌注组相比,人参皂甙Rg1各组Bcl-2表达显著增高,Bax表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著上调（P〈0.05）。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与促进脑组织Bcl-2表达、抑制Bax表达有关,且以高剂量效果较好。     

PTSD与杏仁核神经元细胞凋亡的关系

目的观察创伤后应激障碍（PTSD）大鼠杏仁核神经元细胞凋亡相关基因的表达与细胞凋亡的发生,从杏仁核神经元细胞凋亡揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wister大鼠50只,随机分为连续单一刺激（single prolonged stress,SPS）模型的1d、4d、7d、14d组及正常对照组。应用免疫组化和Western Blotting技术检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2在PTSD杏仁核神经元的表达;采用TUNEL法检测PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡。结果PTSD大鼠杏仁核神经元凋亡相关基因Bax于4d达高峰,Bcl-2于1d表达最高,Bax／Bcl-2比值逐渐升高,于4d达到峰值,之后渐趋下降。TUNEL阳性细胞在SPS各组模型均出现,4d达最高峰。结论PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡中,凋亡相关基因Bax、Bcl-2各自发挥促进凋亡和抑制凋亡的作用,Bax／Bcl-2比值升高促进细胞发生凋亡,可能与杏仁核调节的PTSD恐惧异常的发病机制相关。     

慢性间歇性缺氧对大鼠肺组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨凋亡(apoptosis)相关基因Bcl-2、Bax在慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠肺组织中的表达,明确其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)肺部病变的关系.方法取健康雄性Sprague-Dawley(S-D)大鼠20只,随机分为正常对照组(A组)和CIH组(B组),每组10只,根据实验要求,将B组大鼠暴露于CIH的环境中,8h/d(上午9时至下午5时),共5w,以模拟OSAHS患者CIH的特征.A组大鼠常规饲养,不予以任何处理.采用免疫组织化学方法(SP法)检测大鼠肺组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果大鼠肺组织中阳性细胞表达部位主要集中于支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞.正常大鼠Bcl-2、Bax蛋白均有基础低表达,经CIH处理后可见大鼠支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的上调和Bax/bcl-2比值的升高.结论 CIH可导致大鼠肺组织细胞凋亡的增加,凋亡参与了CIH大鼠肺部病变的病理生理过程;Bcl-2和Bax这一对凋亡抑制和促进基因参与了CIH过程中大鼠肺组织细胞凋亡的调控.     

缺氧复氧诱导脐静脉内皮细胞凋亡的机制

目的探讨缺氧复氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡发生的机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为5组:缺氧0h(对照组)、3h、6h、12h、24h复氧组.向培养瓶内通入95%N2和5%CO2按不同时间孵育,随后通入5%CO2和95%空气复氧2h,建立内皮细胞缺氧复氧模型.采用台盼蓝染色、TUNEL技术对凋亡和死亡细胞进行定量分析,DNA电泳观察内皮细胞凋亡的形态学.Western blot检测细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax表达强度,同时检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中磷酸化ERK1/2的表达.采用凝胶成像分析系统灰度扫描检测蛋白质表达相对量.结果缺氧复氧后内皮细胞凋亡明显,而且内皮细胞凋亡数随缺氧时间延长而增多(P<0.05).Western blot表明缺氧复氧增强内皮细胞Bax的表达,对Bcl-2的表达量和磷酸化ERK1/2没有明显影响,使Bcl-2/Bax比值减小.结论缺氧复氧可以诱导内皮细胞凋亡,证实缺氧复氧上调促凋亡蛋白Bax的表达,对抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达无显著影响.首次证实缺氧复氧诱导内皮细胞凋亡是取决于Bcl-2/Bax比值,而不是通过MAPK磷酸化途径.     

植物油对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

将大鼠捆缚后置于4℃冰箱3h,造成应激性胃粘膜损伤,损伤程度用损伤指数表示:(1)在应激前3h 用0.5、1.0、2.Oml 的花生油灌胃,使损伤指数从对照的18.8—22.6降为6.8—7.0,P<0.01,但当花生油用量降至0.25ml 时,其保护作用不明显;(2)在应激前0.5、1.5、2.5和3.5h用1.0ml 花生油灌胃,也均有保护作用,(3)菜籽油或油酸有类似花生油的抗胃粘膜损伤作用,而且油酸的作用比花生油更显著,但30%甘油却无效;(4)将1.0ml 花生油注入空肠,具有与灌胃相似的保护作用;(5)在大鼠应激前1.5h 肌注消炎痛(10mg/kg),并不能阻断花生油的保护作用。以上结果表明,花生油等植物油能够通过其脂肪酸成分作用于小肠而产生对抗应激性胃粘膜损伤的作用。这种保护作用的机理不明,但似与前列腺素无关。     

吸烟对大鼠肺循环血流动力学及肺血管反应性的影响

本实验用大鼠29只,进行人工通气吸入烟气,初步探讨了吸烟对肺循环的影响。其中7只观察了吸烟对肺循环血流动力学的直接影响,结果表明,吸烟可致右心室收缩压、心输出量下降及心率减慢,肺循环阻力无明显改变。观察22只大鼠吸烟后缺氧所致肺循环血流动力学变化,结果表明,吸烟可使缺氧性肺血管反应降低,而且发生在肺循环血流动力学变化之前。     

性激素对大白鼠胃粘液分泌的影响

通过雄、雌性大鼠去势,怀孕鼠,以及肌肉注射性激素的方法,观察内,外源性激素对胃粘液分泌的影响,采用Ａｌｃｉａｎ ｂｌｕｅ与胃液和胃壁粘液中糖蛋白结合的方法进行胃粘液测定,结果表明：雄、雌鼠胃粘液分泌无性别差异,去势夺雄、雌鼠胃粘液分泌无明显影响;怀孕鼠胃粘液分泌增加,丙酶睾酮对去势雄、雌鼠胃粘液分泌无影响,而戊酸雌二醇和孕酮可增加胃粘液分泌,提示：怀孕鼠胃粘液分泌的增加可能与雌激素和孕激素分泌增多     

急性缺氧和缺氧习服对鼠足冻伤组织存活面积的影响

本工作观察了急性缺氧和缺氧习服对Ｗｉｓｔａｒ大鼠左后足冻伤组织存活面积的影响。急性缺氧冻伤组和平原冻伤组大鼠冻足ＴＳＡ分别为５７．６８％、６０．２５％和６７．７７％、６６．８８％,损伤程度基本相同,表明大鼠模拟６０００ｍ高度急性缺氧８ｈ不加重冻伤引起的组织损伤。大鼠模拟６０００ｍ高度减压缺氧习服１４ｄ或２８ｄ后再作－１５℃或－２０℃冻伤,冻足ＴＳＡ仅为１４、８４％－２３．９１％,明显少于急性缺氧冻