强电针穴位对背角神经元镇痛效应广泛性的中枢机制

实验用雄性大鼠,玻璃微电极细胞外记录Ｔ１２－Ｌ１脊髓背角会聚神经元对后爪伤害性刺激的反应,观察到低强度（２Ｖ）电针作用于与痛源接近的“足三里”穴对背角神经元的伤害性反应有明显的抑制作用,而远隔穴位“下关”穴则无效。而当采用超过Ｃ类纤维阈值１８Ｖ电针时,则远隔穴位“下关”也有明显的镇痛作用。表现为强电针穴位镇痛作用的广泛性。而损毁ＮＲＭ后,强电针（１８Ｖ）远节段“下关”穴的镇痛作用消失,而近节段“足     

兴奋黑质对中缝大核神经元的抑制作用及其机制

本工作观察到在清醒、麻痹大鼠,电刺激黑质致密部(SN_C)或网状部(SN_R)均明显抑制中缝大核(NRM)神经元的自发放电;电针刺激双侧“足三里-三阴交”的同时,电刺激SN_C或SN_R可完全翻转电针对NRM神经元的兴奋效应,NRM神经元放电受抑制。将谷氨酸钠微量注入黑质,对中缝大核神经元亦具有抑制作用,电解损毁双侧中脑导水管周围灰质(PAG)腹外侧部或将多巴胺受体阻断剂氟哌啶醇注入该处,均可阻断此抑制效应。提示黑质对抗电针镇痛机制之一是通过其DA能投射纤维作用于PAG内的DA受体,进而抑制PAG-NRM系统而实现的。     

“足三里”穴针刺镇痛点的传入纤维速度谱

“足三里”针刺镇痛作用与腓神经Ⅱ类传入纤维活动密切相关的工作(吕国蔚等1979)说明,针刺“足三里”所产生的镇痛信号主要经由Aβγ类纤维向中枢传递;由此推论,针刺时腓神经Aβγ类纤维的活动是在穴位局部相应纤维被兴奋的基础上进行的。 为了直接的验证上述结果和推论,本工作在经过镇痛实验证明具有典型效果的动物上,以剥制后根纤维细束、记录传入纤维单位放电的方法,定量地了解和比较针刺“足     

中缝大核的解剖学和神经生理学研究

近年来有关中缝大核(NRM)的研究工作表明:延脑腹侧网状结构各核团(包括NRM)的定位及命名仍有争议。NRM 最重要的传出和传入联系分别是到脊髓的下行纤维和来自中脑导水管周围灰质的纤维投射;参与体内痛调制系统的核团包括NRM 和邻近的诸网状细胞核群;NRM 神经元多数被伤害性刺激所兴奋,从而参与痛调节的负反馈环路;NRM 的5-羟色胺能神经元是否参与吗啡镇痛存在着分歧。作者提出假设:体内可能还存在下行易化通路调制痛觉传递。     

电针及刺激大鼠下丘脑室周核、弓状核对中缝大核神经元放电的影响

清醒箭毒化雄性大鼠在人工呼吸维持下,观察电针对中缝大核(NRM)的效应。实验显示电针可使 NRM 单个神经元放电增加。且此效应可被静脉注射纳洛酮完全阻断,表明它是通过内源性鸦片样物质(OLS)作用于鸦片受体而实现的。进一步电刺激 OLS 二系统中与镇痛有关的核团:下丘脑室周核(HPV:富有脑啡肽能神经元的部位)和弓状核(AR:β-内啡肽能神经元集中之处),发现分别电刺激单侧 HPV 和 AR 对 NRM 神经元亦起兴奋作用,与电针效应的幅度、形式和时程基本一致。静脉注射纳洛酮不仅能阻断电针对 NRM 的效应,且使 NRM 神经元自发放电率降低,说明“正常情况下”脑内 OLS 系统即对 NRM 具有紧张性激活作用。     

电针对大鼠尾核痛兴奋,痛抑制神经元放电和甩尾反射的影响

浅麻醉ｗｉｓｔａｒ大鼠２５只,用Ｇ－６８０５型治疗仪电针刺激双侧“足三里”。以辐射热照尾部作为伤害性刺激,将痛兴奋神经元（ＰＥＮ）诱发放电频率减少,痛抑制神经元（ＰＩＮ）诱发放电频率增加和甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）延长作为镇痛效应,观察电针刺激“足三里”对尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ及ＴＦＬ的影响。结果表明,电针刺激“足三里”,尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ均显示镇痛效应;电针对ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ的影响高峰均出现在电针后即刻;电针前ＰＥＮ放电频率增加、ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前,结束在ＴＦ之后,ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。镇痛作用高峰期ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化仍在ＴＦ前,结束在ＴＦ之后,两者呈高度正相关。提示尾核中的ＰＥＮ、ＰＩＮ是痛觉调节中枢的一部分,可能参与对ＴＦ的调节。     

刺激家兔腓深神经对颈动脉体化学感受性升压反射的调整作用

在麻醉、制动和人工通气的79只家兔上观察到,由颈动脉内注射氰化钠(NaCN)引起的颈动脉体化学感受性升压和肾交感放电增强反应(简称颈动脉体反应),在刺激腓深神经模拟电针“足三里”穴位时发生明显改变。此种改变与腓深神经刺激前颈动脉体反应的强度有关。在吸入气中加入CO_2或切断双侧颈迷走神经以提高心血管中枢活动水平时,颈动脉体反应增强,此时刺激腓深神经可使此反应减弱(P<0.01)。在迷走神经完整、增加潮气量使血液CO_2分压降低,使颈动脉体反应减弱时,刺激腓深神经可使颈动脉体反应增强(P<0.01)。上述结果表明,刺激腓深神经,对颈动脉体化学感受性心血管反应具有调整作用,这种作用与心血管中枢反应性密切相关。而后者又受到迷走神经传入冲动、PaCO_2水平和麻醉深度调制。     

肌神经刺激和穴位电针诱发的延脑网状巨细胞核的单位放电

电刺激麻痹家兔的腓深神经,在延脑内侧网状结构记录诱发电位和单位反应。此外,还观察电针足三里-三阴交穴对后者的影响。结果如下:1.根据动作电位各成分的大小,测得:腓深神经Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类纤维的兴奋阈分别是1、2和5—10T,而最大反应阈则分别是2、4—10和15—25T。当电刺激强度达到5T 时,通常能在双侧网状巨细胞核区记录到诱发反应,并随强度增大而增大。中缝大核区的反应相似。2.分析了共81个单位对不同刺激强度的放电反应,大体划为三类:Ⅰ类有5个,Ⅱ类24个,Ⅲ类52个。在Ⅱ类单位中,有14个仅对Ⅱ类传入发生反应,另10个则对Ⅱ和Ⅲ类传入均产生反应,称作“会聚型”单位。此外,还观察到半数单位能被皮神经δ类传入所兴奋。3.5个巨细胞核单位和2个中缝大核单位对电针穴位的反应表现为:电针频率为2周/秒时,细胞放电率虽增不多,但在20分钟的电针期间能维持同样的兴奋水平;频率为80周/秒时,初期放电率明显增加,但5分钟后迅速下降至低于2周/秒时水平。这似可提示临床远节段穴位电针以低频刺激为宜。     

电针刺激可在大鼠脊髓诱发Fos样蛋白的生成

本研究利用Fos蛋白的免疫组织化学方法首次报道电针“三阴交”穴位可在大鼠脊髓诱发原癌基因c-fos的表达。电针后大量Fos免疫反应(FLI)细胞出现在脊髓腰膨大的背、腹角,但标记最密集区为背角Ⅲ,Ⅳ层。在动物足部注射福尔马林产生的伤害性刺激亦可在脊髓腰膨大背、腹角诱发大量FLI细胞,但以背角Ⅰ,Ⅱ层标记最为密集。因此电针和伤害性刺激引起的脊髓c-fos表达在分布上是不同的。电针诱发的Foc蛋白可能参与针刺镇痛。     

电针和吗啡对伤害性刺激猫内脏大神经引起的海马诱发电位的影响

在氯醛糖麻醉并箭毒化的50只猫中,观察了强电流刺激内脏大神经时的背侧海马诱发电位(Hippocampal evoked potential,HEP)以及电针和吗啡对其影响。结果显示,用20V电压刺激内脏大神经可以兴奋包括 Aδ和 C 纤维在内的几乎全部纤维,并且可以在海马内记录到波形稳定的 HEP。以负波为主的 HEP 在海马锥体细胞层附近以及下脚复合体的表浅层记录到,以正波为主的 HEP 在海马锥体细胞顶树突的中下部记录明显。只有刺激强度达到兴奋内脏大神经的 Aδ纤维时才可记录出 HEP。吗啡对 HEP 有显著的抑制作用。电针也可以明显抑制 HEP 的振幅,并有后作用。上述结果提示,内脏大神经中的感觉纤维,包括痛纤维的冲动可以传至海马。     

阿片受体在大鼠丘脑中央下核和顶盖前区前核介导电针镇痛中的不同作用

本文旨在研究阿片受体是否参与丘脑中央下核(nucleus submedius,Sm)和顶盖前区前核(anterior pretectal nucleus,APtN)所介导的不同强度电针的镇痛作用。以辐射热诱发甩尾(tail flick,TF)反射潜伏期为伤害性反应的指标,观察了Sm和APtN微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对不同强度电针“足三里”穴(St．36)抑制大鼠TF反射的效应。结果表明,Sm给予纳洛酮(1．0μg,0．5μl)阻断强电针(5mA)对TF反射的抑制效应,而对弱电针(0．5mA)的效应无明显影响;相反,APtN给予纳洛酮阻断弱电针对TF反射的抑制效应,而对强电针的效应无明显影响;纳洛酮供给到Sm或APtN邻近其它脑区对强、弱电针的效应均无影响。这些结果提示,Sm内的阿片受体参与介导强电针兴奋细传入纤维(A-δ和C类)产生的镇痛,而APtN内的阿片受体则介导弱电针兴奋粗传入纤维(A-β类)产生的镇痛。     

下丘脑室旁核参与脑刺激镇痛的实验研究

目的 :探讨下丘脑室旁核 (PVN )的镇痛与脑刺激镇痛间的关系及作用途径。方法 :用 4%水合氯醛麻醉大鼠 ,在PVN埋藏双极刺激电极或不锈钢管 ,在中缝大核 (NRM )埋藏损毁电极 ,并暴露脊髓用玻璃微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经的反应 ,信号由计算机采集处理。结果 :电解中缝大核 (NRM )后 ,刺激PVN可抑制脊髓背角神经元伤害反应 ,其作用时间持续 15～18min ,其中 3～ 6min抑制作用最强 ;向PVN微量注射吗啡 10 μg ,脊髓背角神经元伤害单位放电明显减少 ,纳洛酮可反转吗啡的抑制作用。结论 :PVN除通过已知的内源性镇痛系统中的NRM中继外 ,也可能通过PVN 脊髓背角间的直接神经投射等途径参与脑刺激镇痛 ,此作用过程中在PVN可能有吗啡参与。本工作对痛觉生理及镇痛的研究具有重要意义。     

唇针及麦角酰二乙胺(LSD)对大鼠中缝背核单位放电的影响

本实验在麻醉或固定的大鼠上进行。电刺激坐骨神经和用有齿镊夹尾作为伤害性刺激。电针“人中”和“承浆”穴位。用玻璃微电极细胞外记录中缝背核神经元的单位放电。其主要结果如下:1.外周伤害性刺激能使大鼠中缝背核大多数神经元的自发放电频率减慢或暂时停止。2.唇针可激活中缝背核大多数神经元,使其自发放电频率增加和使大多数中缝背核神经元对伤害性刺激反应的持续时间缩短。3.LSD 对中缝背核神经元自发放电的抑制作用与其剂量大小密切相关。     

远近节段高低频电针兴奋各类传入神经纤维镇痛作用的比较

近年来,我们把痛划激和低频电针刺激施加于家免的同一神经上(模拟近节段电针效应)所做工作证明镇痛冲动的传入纤维主要是细纤维(陈隆顺等1980;唐敬师等1981)。而市岗等(Toda,k.1978)采用高频电针刺激所得结果证明租纤维是镇痛的主要纤维,并对我们的工作提出质疑。我们分析造成上述差异的原因与电针的频率和施针的部位有关。有文献报告远近节段高低频电针的镇痛作用不同(张健等1979),但是缺乏充分的实验依据。为检验我们的分析是否正确,同时也对市岗先生的提问做出较满意的回答,本文     

针刺对同时在丘脑束旁核和尾核记录的痛兴奋与痛抑制神经元单位放电的影响

在44只大白鼠上,通过两根玻璃微电极同时引导丘脑束旁核和尾核神经元的放电,观察伤害性刺激作用于坐骨神经和电针“足三里”对两个神经元放电的影响。实验共记录到81对两个神经元的同时放电,其中包括26对痛兴奋、3对痛抑制、28对痛兴奋和痛抑制、24对其他组合类型的神经元放电。实验结果表明:1.从大白鼠尾核可同时记录到痛兴奋和痛抑制两种神经元的电活动,未见痛兴奋和痛抑制神经元的放电型式相互转换。2.同一伤害性刺激可同时引起丘脑束旁核和尾核中的两个痛兴奋神经元兴奋、两个痛抑制神经元抑制、或一个痛兴奋神经元兴奋和另一个痛抑制神经元的抑制。3.电针“足三里”可同时使丘脑束旁核和尾核的痛兴奋神经元兴奋减弱或痛抑制神经元抑制反应减弱(抑制解除)。本工作证明,伤害性刺激可同时影响丘脑束旁核和尾核中痛兴奋和痛抑制神经元的单位放电变化,而电针“足三里”又同时对两核团中痛兴奋和痛抑制神经元的活动具有调整作用。     

伤害性刺激和电针对大鼠中缝大核内缝-脊神经元的效应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核神经元放电,刺激脊髓胸段背外侧部诱发逆行动作电位,根据其潜伏期恒定性,能跟随高频刺激以及可与自发放电碰撞而消失等标准来鉴定缝-脊神经元。共记录45个缝-脊神经元,其传导速度多在15—60m/s 范围。对伤害性刺激发生兴奋性(增频)反应的31个,抑制性(减频)反应的6个。两个类型神经元的自发放电频率分别为5.74±0.96Hz 和12.03±2.68Hz。另有3个为兴奋抑制转化型,反应的转化与背景自发放电水平有关,即放电频率低时,对伤害性刺激为兴奋性反应,而当自发放电频率增高时,则转化为抑制性反应。此外还有5个神经元对伤害性刺激无明显反应。电针“足三里”对兴奋型的缝-脊神经元(n=13)能明显激活并抑制其伤害性反应,后者可能是由于下行抑制而产生的继发性效应。     

人体桡神经浅支中Aδ和C纤维的生理学特性

用神经内微记录(INMR)和微刺激(INMS)方法,对人体桡神经浅支中的A_b纤维和C纤维所支配的感受单位的生理特性及神经内微刺激诱发的感觉性质进行了观测。24个A_b单位对机械刺激的阈值变化较大,它们的感受野从点状到75.4mm~2,其中有1-4个最大敏感点。INMSA_b单位产生刺痛感,投射野为1.2-97mm~2。投射野与感受野从指背到手背都显著增大(P<0.05),且两者相重叠,提示A_b单位的定位能力相当精确。11个伤害性C单位对机械刺激的阈值高,用INMS产生的感觉为灼痛,多数单位的感受野与投射野相匹配,表明它们对伤害性刺激具有一定的定位能力。     

电针对猫海马单细胞放电的影响

实验是在45只箭毒化浅麻醉的成年猫进行的。用强的方波串刺激施于动物的右后肢隐神经,作为伤害性刺激。以钨丝微电极记录左侧海马单细胞放电。观察电针刺激“足三里”后一定时间内海马单细胞放电的变化。观察了177个神经元,其中痛敏神经元93个(53%),痛无关神经元71个(40%),另有13个(7%)为痛抑制性神经元。电针“穴位”诱导2分钟后,在所记录的177个神经元中有35%出现抑制效应。但在93个痛敏神经元中,被针刺抑制者占57% 。还见到一部分痛反应神经元,当针刺诱导2分钟后其自发放电出现明显抑制,有的甚至停止放电,在此基础上其痛放电也受显著抑制,这种抑制现象约持续2分钟;以后逐渐恢复到针前水平(或略超过)。对其可能参与针刺镇痛活动的机制进行了讨论。     

针刺过程中猴的操作式条件反射和大脑皮层体感区神经元电活动的观察

为了研究大脑皮层体感Ⅰ区与痛觉以及针刺镇痛作用的关系,以钾离子透入下肢皮肤作为痛刺激,以操作式条件反射作为痛指标,用钨丝微电极记录大脑皮层体感Ⅰ区单个神经元的电活动,在10只清醒、可以活动的猴子上进行了实验观察。在下肢的皮层代表区分离和记录了能对不同传入刺激起反应的神经元215个。28个对皮肤伤害性刺激起反应。其中25个发放增加(兴奋型神经元),3个发放减少(抑制型神经元)。对12个伤害性神经元进行了针刺效应的观察。在针刺过程中有6个神经元(4个兴奋型、2个抑制型)对伤害性刺激的反应受到抑制。其中有些神经元的抑制可伴有痛阈的升高,但两者未呈现严格的平行关系。皮层体感Ⅰ区中亦可记录到会聚性神经元,即同一神经元既可接受皮肤机械刺激,亦可接受皮肤伤害性刺激。其中有些神经元对于不同性质的刺激可以出现不同型式的反应,如对钾离子刺激皮肤出现抑制性反应而对触觉刺激出现兴奋性反应。针刺时,往往只有伤害性刺激引起的反应受到抑制,而机械刺激引起的反应没有明显变化。实验表明,针刺可以使皮层体感Ⅰ区的某些神经元对皮肤伤害性刺激的反应减弱;但是这种效应可能不是发生在皮层本身,而是续发于皮层下结构活动的变化。     

不同血压水平下刺激腓深神经对兔肾交感神经放电的影响

本实验观察了53例兔在不同血压水平下不同参数的腓深神经刺激对肾交感神经活动的影响。物在正常血压时,用低强度电流(3V,0.15—0.3mA,12Hz,0.5ms)刺激腓深神经可明显抑制肾交感冲动发放,静脉注射纳洛酮可以阻断此抑制效应;而用中等强度电流(10V,0.5—0.8mA)刺激腓深神经对肾交感活动没有明显抑制效应。当静脉匀速注射硝普钠使动物血压降低、肾交感冲动增加时,用中等强度刺激腓深神经可使肾交感冲动发放进一步增多,而用低强度刺激对肾交感活动无显著影响。静脉注射东莨菪碱(0.25mg/kg)可阻断低血压时刺激腓深神经引起的肾交感兴奋效应,但静脉注射纳洛酮(0.4mg/kg)却不能阻断。又当静脉匀速注射去甲肾上腺素造成动物较高血压时,肾交感冲动减少,用上述二种强度刺激腓深神经均使肾交感活动进一步受到明显抑制,此抑制效应可被静脉注射纳洛酮阻断,但不受东莨菪碱的影响。实验结果表明:刺激腓深神经引起的不同肾交感活动反应与所用刺激参数及动物血压水平和肾交感活动水平有关。刺激腓深神经引起的交感活动减弱或增强的反应,其神经机制可能不完全相同。前者可能有阿片受体的参与,而后者可能是胆碱能受体起着较重要的作用。