尼古丁摄入量和吸烟后急性心率反应预测相同的尼古丁依赖程度?(英文)北大核心CSCD

本研究采用吸烟摄入尼古丁量和心脏对吸烟的心率敏感性两个测量尼古丁依赖性的量表,比较这两个量表预测尼古丁的依赖性是否相同。15名长期吸烟男性,隔夜禁食后清晨给予第一支香烟,分别测量吸烟前、吸烟后5、10、15和30min的心率和血液的尼古丁含量。结果显示,心率敏感性和尼古丁摄入量没有直接线性相关,而是曲线关系。心率敏感性在尼古丁摄入量达到70%时有显著增加。     

尼古丁戒断诱发疼痛敏感性升高的中枢神经机制

尼古丁作为香烟中的主要成瘾物质,它可以通过调节吸烟者体内多种神经递质的释放及其受体的激活,使吸烟者对香烟产生依赖,难以戒断.临床研究发现尼古丁戒断患者的痛阈降低,疼痛敏感性升高.接受手术治疗的尼古丁戒断患者对阿片类镇痛药物需求大大增加,造成了恶心、呕吐、呼吸抑制等副作用,阻碍了患者的身心康复.然而,尼古丁戒断诱发疼痛敏...     

有关香烟的一些数字

1我国吸烟人口现状我国吸烟人口为3亿,超过美国人口之总和。烟民们每年消耗香烟高达15000亿支,平均每一位吸烟者要消耗5000支香烟,占世界香烟消耗总量的30％。据统计,在15岁以上人口中,吸烟者约占34％;在20岁以上男性人口中,吸烟率高达70％。在过去的10年中,成年烟民人数以每年7％的速度增长。2我国烟草生产状况我国烟草产量占世界总产量的40％,是世界第二名生产国美国的4倍。20多年来,我国烟草种植面积增加了9倍,烤烟产量增加了37倍,卷烟产量增加了18倍,卷烟消费量增加了12倍。3吸烟后带来的损失大于烟草的税收近年来,我国每…     

备课卡片

吸烟上稳的机理意大利研究人员发现,香烟中所含的尼古丁境毒品能使大脑同一区域的活动性加强,这一结果表明烟痛和毒瘤的上嘴机理非常相似。意大利卡利亚里大学的研究人员发现尼古〕和毒品一样,使大脑中的一个特殊区域一即位于新脑和中脑之间的“AC（’1］MBENS”核的创、壳部位释放出多巴胺。这一部位列人的情绪和某些动作有一定的控制作用。部分国家男女吸烟率据次料统计表明,全球约有11亿人吸烟,其中男子9亿,女子2亿,约占全球15岁以上人D的］／3。到2O20年,因吸烟引发的疾病死亡率在全球总死亡率中将高达12．3％,令人触目惊…     

如烟也含尼古丁

“如烟不但含有尼古丁,而且其含量足普通香烟的几倍,难道对人体健康没有危害吗?”2006年11月5日,一位购买如烟的消费者抛出了这样一个掷地有声的问题。对此,中国控制吸烟协会副会长兼秘书长许桂华认为,尼古丁含量达到1．2～1．8毫克就可以毒死一只小白     

尼古丁影响机体代谢的分子机制研究进展

吸烟可以引起糖脂代谢紊乱及导致胰岛素抵抗等,而戒烟可以增加体重,但吸烟影响机体代谢的具体分子机制仍不清楚。该文对香烟主要成分尼古丁通过AMPK信号通路、炎症及凋亡相关信号通路等影响机体代谢的分子机制进行了归纳与总结,为今后进一步研究尼古丁在代谢性疾病防治中的作用提供科学依据。     

香烟烟雾暴露对雄性大鼠血浆尼古丁、可替宁的影响

目的通过对吸烟大鼠血浆尼古丁、可替宁含量的测定,探讨香烟在体内的内暴露水平。方法清洁级SD雄性大鼠160只,随机分为2、4、6、8、12周的低、中、高染毒剂量组及对照组,每组10只。采用呼吸道静式染毒,每日染毒一次,染毒周期为2、4、6、8、12周。观察大鼠的一般毒性效应,运用气相色谱-质谱联用法检测吸烟大鼠血浆中尼古丁、可替宁的含量。结果香烟烟雾暴露组大鼠在第3周后逐渐开始出现间歇咳嗽,腹式呼吸加剧,鼻噪音等症状,暴露时间越长,症状越明显;染毒剂量越高,染毒周期越长,大鼠体重减少越明显,与空白对照组相比,差异有显著性(P0.01);大鼠血浆尼古丁的保留时间为7.5~8.5 min,随暴露时间的延长,暴露剂量的增加,大鼠血浆中尼古丁含量较空白对照组(155±56.65)ng/m L有所增加;大鼠血浆可替宁的保留时间为11.5~12.5 min;随暴露时间的延长,暴露剂量的增加,大鼠血浆中可替宁含量较空白对照组(340±41.97)ng/m L有所增加,且呈现剂量-反应关系,不同暴露周期间可替宁含量的差异有显著性(P0.05),且暴露时间与暴露剂量存在交互效应(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可造成大鼠机体不同程度的损伤,大鼠血浆可替宁浓度能够有效反映香烟烟雾内暴露情况,且呈现较好的剂量-反应关系。     

α7烟碱型胆碱能受体调节胆管癌细胞化疗敏感性的相关探讨

目的：观察尼古丁对胆管癌细胞QBC939化疗敏感性影响,并初步探讨其作用靶点。方法：应用MTT法检测α7烟碱型胆碱能受体激动剂尼古丁及其阻断剂仪银环蛇毒素（α-BTX）干预后的人胆管癌细胞QBC939经5-FU处理后存活增殖能力变化,应用单克隆平板试验观察尼古丁及α银环蛇毒素对5-FU处理后细胞克隆形成率变化。结果：经5-fu处理后,尼古丁刺激组（终浓度分别为10-3g／L、10-4g／L、10-5g／L）细胞存活率分别为128％、124％、118％,细胞存活率较阴性对照组明显升高,并呈一定的浓度依赖性,而α银环蛇毒素刺激组（2ug／mL）、尼古丁α银环蛇毒素联合组细胞存活率分别为92％、94％、93％、92％。尼古丁刺激组（6．2±0．40）的克隆形成能力明显高于α银环蛇毒素刺激组（3．2±0．20）、联合组（3．2±0．20）及对照组（3．4±0．33）;结论：尼古丁可明显降低胆管癌细胞对化疗药物的敏感性,其可能是通过α7烟碱型胆碱能受体发挥化疗抵抗效应。     

茶质滤嘴的祛烟瘾减害作用研究

吸烟可以引起一系列严重疾病,吸烟对健康的危害已成为人类面临的重大公共卫生问题.尽管科学研究和医疗工作者实验了各种方法,但是效果仍不理想,控烟已成为一个世界性难题.为了寻找破解这一难题的新对策,研制了一种茶质滤嘴(国际发明专利号:PCT/CN2009/000763)可以对吸烟依赖有明显的祛致瘾作用,并初步探明了其作用机理.第一批临床实验发现,吸烟志愿者使用茶质滤嘴2个月,吸烟量减少52%左右,其中31%减少到0.另一批临床实验发现,吸烟志愿者使用茶质滤嘴3个月,吸烟量在第1,2和3个月分别减少约48%,83%和91%,在最后一个月每天吸烟量由原来平均每天24.5支减少到每天3支左右.动物实验发现,茶质滤嘴中的茶氨酸可以明显抑制尼古丁在小鼠中引起的条件性位置偏爱,与尼古丁乙酰胆碱受体(nAChRs)抑制剂有类似的效果.测定小鼠脑nAChRs发现,茶氨酸处理动物可以抑制尼古丁引起的3种尼古丁乙酰胆碱受体亚基的表达上调,而且多巴胺释放增加受到明显抑制.茶质滤嘴还可以明显降低吸烟产生的有害物质,降低吸烟引起动物的急性毒性和慢性致癌性.本工作发现了抑制烟草和尼古丁成瘾的新物质——茶质滤嘴和茶氨酸,提供了一种可以战胜吸烟危害的新策略.该工作的实施和推广将可以保护当代和后代免受吸烟对健康、社会、环境和经济造成的破坏性影响,对建设和谐的人类文明社会和国民经济的持续发展具有重要意义.     

不同浓度尼古丁对牙周膜成纤维细胞增殖及纤维结合蛋白合成的作用

目的:探讨不同浓度尼古丁对人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)增殖及纤维结合蛋白(Fn)合成的作用。方法:不同浓度的尼古丁(50 ng/ml,250 ng/ml,500 ng/ml,1μg/ml,2μg/ml,3μg/ml)作用于PDLFs,MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测Fn合成含量。结果:不同浓度尼古丁作用下:人PDLFs的增殖均被抑制,且呈浓度依赖性。浓度为250 ng/ml~3 ug/ml的尼古丁有明显抑制人PDLFs增殖的作用(P0.05),3 ug/ml尼古丁显示出最强的抑制增殖作用(P0.01);人PDLFs的G0-G1期、S期、G2-M期与对照组相比,G0-G1期细胞周期分布比例逐渐增高,S期和G2-M期逐渐降低,差异均有统计学意义,呈浓度依赖性;人PDLFs合成Fn逐渐减少,呈浓度依赖性。浓度为50 ng/ml~3μg/ml的尼古丁均有明显抑制人PDLFs合成Fn的作用(P0.05),其中3μg/ml抑制作用最强。结论:尼古丁抑制牙周膜细胞的增殖及Fn的合成,呈浓度依赖性,并影响其细胞周期的进程,进而影响牙周新附着的形成,加重牙周病的病情。     

国外禁烟情况荟萃

新加坡从1986年12月1日起,将不吸烟列为国民守则内容。严禁在公共场所吸烟,有违反者处以高额罚款,高的可达2000新加坡元（约11522元人民币）。吸烟者报考学校不予录取,如是汽车司机吊销执照。由于禁烟的规定,现吸烟人数已下降到人口总数的15％,成为世界上吸烟率最低的国家,它们正努力争取成为世界上第一个无烟国。马来西亚政府从今年3月起开始实行新条例,全面禁止18岁以下的青少年吸烟、买烟。18岁以下青少年吸烟及拥有香烟者可被处以最高罚款1000元。沙特阿拉伯政府成立了反吸烟委员会,规定：凡是香烟中尼古丁超过ling的不准进口…     

烟草去甲基尼古丁产生的机理

烟叶的采收后处理和加工过程中, 大量的尼古丁经去甲基化作用生成了去甲基尼古丁, 后者是烟草特有的亚硝胺类(tobacco-specific nitrosamines, TSNAs)致癌物— — 亚硝基去甲基尼古丁(nitrosonornicotine, NNN)的前体, 与人类健康息息相关。由于尼古丁去甲基化反应在基础理论研究和商业上的重要价值, 长期以来关于这个反应的机制研究一直是学术界的热点。本文讨论了尼古丁去甲基化反应研究的历史概况、反应机制假说的演变及影响该反应的因素, 期望通过对烟草尼古丁去甲基化反应研究的总结, 为烟草品质提高和低毒害烟草制品的研究与开发提供一定的参考。     

我国青海省角叶蚤科新种记述

本文是青海省地方病防治所在无产阶级文化大革命中蚤目研究的第四报。文中记述的四个新种和亚种的模式标本除注明者外,都收藏于本所动物科的标本室。 鼯鼠丽蚤Callopsylla petaurista新种 鉴别特征 本新种可用下列雄性独特的特征和雌性特征的组合与丽蚤属(CallopsyllaWagner)的任何种相区别:第ⅤⅢ腹板之端具独特的三角形的骨化结构;可动突后缘上方有2支相距较远的棘鬃,其鬃基间的距离与不动突中段最窄处的宽度差不多。♀臀前鬃只有2支,与一般3支者不同;受精囊的膨部虽呈常见的椭圆形,但其丘部显长于膨部,前者长度约为后者的1.5倍,而交接囊则缺乏骨化褶。 种的记述 头部:额突在额缘中点之下。额鬃列为1—3支。后头鬃共3列(包括缘鬃列),分别为1(0),1—2,4—6支鬃。下唇须长度超过前足转节之端。 胸部:前胸栉两侧共18—20根栉刺,背刺长度短于前胸背板。中胸背板颈片有假鬃5支。后足股节外侧有2—4支鬃,内侧有7—11支鬃。前、中、后足胫节后缘切刻数分别为6,7,7。     

家兔Bezold—Jarisch反射时区域性交感神经传出放电的变化

在46只麻醉兔,记录了经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时不同区域交感神经传出放电的变化。肾神经、心脏神经、脾神经、星状神经节-颈神经交通支和颈前神经节的颈外动脉支五个部位的交感性传出放电,在冠脉内注射尼古丁后均减少,其中以肾神经、心脏神经和脾神经的减少更为显著。此结果表明,交感神经传出放电减少所致的总外周阻力降低,在Bezold-Jarisch反射诱发的低血压中起着重要作用。     

尼古丁影响胃粘膜血流量和胃酸分泌

在临床上经常观察到,吸烟者胃及十二指肠溃疡的发病率要比不吸烟者高得多,同时,其消化性溃疡的愈合率也低。这是否与上消化道粘膜血流量减少、粘膜的完整性受到破坏的因素有关?最近,德国Sonnenberg等分别通过静脉内滴注尼古丁(nicotine)和直接吸烟,观察对胃粘膜血流量和胃酸分泌的影响。实验在八名不吸烟的和五名吸烟的、无上消化道病史的成年健康男性身上进行。实验前一天晚上禁食。整个实验时间为四小时,在前两小时,由静脉滴注五肽胃泌素;在后两个小时,(1)将不吸烟者分成四组,由静脉同时滴注五肽胃泌素和不同剂量(2.5、5、7.5、10μg/kg/hr)尼古丁;(2)给五名吸烟者各吸入香烟5支(每支含尼古丁0.4mg)。在实验开始时,受试者静脉内给予一定量中性红,然后按规定时间抽血,测定胃中性红清除率,作为反映胃粘膜血流量的指标,同时,通过胃管抽取胃液测定胃液量、胃酸排出量以及R值(即胃中性红清除率和胃分泌量的比率)。在实验的第二小时,上述各项指标均达到稳定状态,作为正常值。此时,胃液量为80ml/15min、胃酸分泌量为7.5mMol/15min,中性红清除率为74ml/min左右,R值为14。当静脉滴注不同剂量尼古丁后,胃液量、胃酸排出量、中性红清除率均降低,尤以前两者所受的抑制作用更为明显,R值升高,而且     

尼古丁在诱导的肺泡巨噬细胞自噬及肺炎中的作用

目的:探讨尼古丁在诱导的小鼠肺泡巨噬细胞自噬及肺炎发生中的作用。方法:通过碘化丙啶(PI)/Hochest33258染色法检测尼古丁诱导巨噬细胞MH-S死亡;通过Western印迹和电子透射显微镜检测尼古丁诱导MH-S细胞自噬的发生;采用中性红摄取实验检测尼古丁处理后巨噬细胞的吞噬能力;通过攻毒实验检测尼古丁诱导的肺炎。结果:不同浓度尼古丁作用下PI染色的死细胞呈上升趋势;LC3BⅡ蛋白表达具有尼古丁剂量依赖性,并且1μmol/L的尼古丁能够增强LPS预刺激的MH-S细胞自噬发生。电子透射显微镜结果显示在1μmol/L尼古丁的作用下,细胞内自噬体数量增加;MH-S的中性红摄取能力与尼古丁浓度剂量呈负相关性;尼古丁能够诱导小鼠发生肺炎,并降低小鼠体重。结论:尼古丁能够增强肺泡巨噬细胞的自噬水平,并且可以诱导肺炎的发生,有助于进一步研究吸烟与肺炎的关系。     

利用制备性等电聚焦仪RotoforR纯化人重组IL-3

将表达人重组IL-3的工程菌热诱导表达后超声裂菌,洗涤处理沉淀物,得到纯化包涵体.8 mol/L尿素将其变性溶解后,直接利用制备性等电聚焦仪Rotofor一步纯化,获得纯度90％以上的人重组IL-3,回收率约60％,每次回收15—20mg蛋白.纯化的人重组蛋白保持了IL-3生物活性。     

尼古丁对血管平滑肌细胞NF-κB通路的影响

大量资料表明,尼古丁同冠心病等心血管疾病有着密切的相关性,但迄今为止,其致病的分子机理尚不完全明了。作者以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞为研究对象,以尼古丁为刺激因素,采用Western blot和凝胶迁移等实验手段,观察了尼古丁对血管平滑肌细胞内NF-κB信号通路的影响。结果发现,尼古丁能够迅速激活NF-κB抑制蛋白激酶IKK,磷酸化NF-κB抑制蛋白IκB,活化转录因子NF-κB,导致下游靶基因actin转录增加。而且,这些作用可以被尼古丁受体阻断剂所阻断。这些结果从细胞信号转导的角度,对尼古丁导致动脉粥样硬化的分子机理做出了进一步的阐释。     

nAChRα1调控尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用研究

目的:探讨nAChRα1是否参与调节尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用。方法:将体外培养的RAW264.7细胞分4组为:(1)正常对照组;(2)尼古丁组;(3)对照干扰+尼古丁组;(4)nAChRα1干扰+尼古丁组。用尼古丁(5 ng/mL)刺激巨噬细胞RAW264.7,特异性nAChRα1 si RNA用脂质体3000转染细胞,CCK-8法检测尼古丁处理3 h、24 h和48 h后细胞的增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Western blot和RT-PCR检测细胞内nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA的表达情况。结果:与空白对照组相比,尼古丁可显著促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,增加nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达;而在干扰nAChRα1表达后,尼古丁诱导的RAW264.7细胞的增殖和迁移明显被抑制,且细胞nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达均显著的降低。结论:nAChRα1可介导尼古丁促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,这可能与其参与调控尼古丁增加RAW264.7细胞分泌MMP-2、MMP-9有关。     

尼古丁对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的：观察尼古丁对多巴胺能神经元的作用并探讨其作用机制。方法：采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl—1,2,3,6-tetrahydmpyridine,MPTP）小鼠模型,通过行为学方法、免疫组织化学、电镜观察尼古丁预处理对帕金森病（parkinson’s disease,PD）小鼠的影响。结果：尼古丁预处理可以明显缩短PD小鼠的爬杆时间,提高悬挂的得分。免疫组化结果显示尼古丁显著减少多巴胺（doparnine,DA）能神经元变性（P〈0．01）和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）能神经元的脱失（P〈0．05）,并可减轻尾核超微结构的损伤。结论：尼古丁可减轻MPTP小鼠多巴胺能神经元的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用。