人参对心脏血管系统的作用

人参属于五加料植物,藥用部分为根;其化学成分虽然已有很多学者进行了研究,但在临床治疗中起主要疗效的成分尚未肯定。人参在我国临床上很早就被用作强壮剂,以治疗久病衰弱的患者,对心臟衰弱的患者尤为常用。根据神农本草經所載:“人参主补五臟,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪气,明目,开心,益智,久服輕身延年。”由此可見人参的藥理作用是多方面的。关于人参对心臟血管系統的作用很早已有記載,祖国医学早已将人参作为强心剂来应用。近年来苏联学者(参見[4])在临床实驗治疗的观察中,曾發現人参对心臟血管系統机能不全的患者,有良好的治疗作用;他曾指出在人参的作用下,患者心音变得     

脲對於肌肉的一些作用

對於肌肉在接連的間接刺激中所發展的疲乏,脲有解除作用,半胱氨酸沒有。這實際上只是對神經肌肉接頭的傳導阻遏的解除,對於肌纖維本身的疲乏,脲並不能減輕。要得到脲對於神經肌肉接頭的疲乏的解除作用,試驗須具備一定的條件,特别是用以浸潤肌肉和配製脲溶液的任氏溶液,必須含有少量的重碳酸根或磷酸根離子並有適宜的鈣離子濃度。脲的處理能使肌肉纖維對單個刺激作重複反應,不論刺激是間接的或直接的。 對於由於電解質缺乏或不平衡而起的神經肌肉接頭的傳導阻遏,脲亦有解除作用。但氯化鎘引起的傳導阻遏,脲不能解除,而半胱氨酸則能。 關於脲作用的機制,本文有所討論,指出釋放硫氫基的假說能否成立,尚属疑問。     

关於化學感受性反射後血壓的波浪性變化的問題

在以前的研究裏,我們曾觀察到在輕度麻醉的貓或狗,以游離腸段或後肢的灌注管中,注射適當劑量的二硝基酚、對硝基酚、乙酰胆鹼等藥物,反射地引起血壓升高和呼吸的變化。但在部分實驗中,每當血壓一度升高後,跟着出現一段時間的血壓的波浪性变化。當切斷四條緩衝神經,消除它們的抑制影響而使中樞神經系統處於興奮性提高的情况下,跟着化学感受性反射的增强,這種血壓的波浪性變化也相應地加大;與這一情况相反,如果在頸動脈寶内加壓而引起中樞抑制時,這種波浪性變化即减弱或者消失。 為了進一步瞭解這種波浪性變化產生的主要部位,我們繼續做以下兩组實驗。     

神經过程靈活性对小鼠移植于胰臟的卵巢形成肿瘤的影响

移植卵巢于去性腺动物的胰脏,可因卵巢与垂体間激素的失調、促性腺素分泌的增加而产生卵巢瘤。在这个激素不平衡引起卵巢肿瘤的过程中,高級神經活动的作用是应該特別注意研討的,以便更全面地理解其病理生理的机制。多年来苏联学者进行高級神經活动对肿瘤过程影响的实驗研究及临床的观察,証明高級神經活动类型对动物或人的     

神经中枢在停止血液循环后的生存和复活

循环停止以后,神經組織尤其是神經中枢的继續生存以及其功能停止以后的恢复的問題,仍旧是有兴趣的問題。因为这問題直接地牵涉到一些临床上的問題,例如在急性缺氧或窒息或由于麻醉以及主要是在心脏本身的手术所引起的心搏停止以后,神經系統功能的恢复与复活等等問題。心脏发生突然传导阻滞(Stokcs-Adams綜合病征),或心室纤維性顫动的时候,循环也是会停止的。     

镍离子对神经肌肉传递的作用

一定濃度的鎳离子可引起神經干的重复发放及神經肌肉傳递阻滞;这种阻滞是可逆的。它不能被新斯的明所解除。鎳阻滞时,終板电位下降相的时程与箭毒阻滞时的无显著差別。此时自发微終板电位的頻率不变,有时还有所增加。鎳离子对乙酰胆硷在終板区引起的去极化电位、肌纤維膜的电性质和肌纤維的靜息电位皆无明显影响。鎳离子虽然在一定程度上可提高肌纤維的临界去极化值,但高濃度鈣离子却能解除鎳的阻滞作用。根据这些結果,我們认为,神經末棺在神經冲动的作用下釋放乙酰胆硷的减少可能是鎳引起傳递阻滞的主要因素。     

蟾蜍内脏神经的传出放电

1932年Adrian等曾指出哺乳动物交感神經的自发活动經常表現为成群的放电,且和动物的呼吸或心搏发生节律同步。以后Bronk,Gernandt,Dontas,Tang和姚泰等相继研究了各类交感神經的电活动,着重于分析和呼吸同步的机制。最近Iriuchijima报导蟾蜍內脏神經自发放电也是成群的,电刺激脊神經能引起內脏神經电活动的增强-阻抑反应。由于在不同段节上作两次横切脊髓后能分別地去除这种增强和阻抑     

水螅神经网永久标本制作法

水螅为腔肠动物門、水螅虫綱中淡水水螅型动物。水螅的神经細胞分布于上皮肌細胞基部,这些神经细胞都具有神經突起,有的是两极神經細胞,有的則是多极神經細胞;各神經突起在中胶层中交织而构成神經网,因此水螅的神經系統叫作网状神经系;由于神經不集中,又称为散漫性神經系。     

家兔缺氧时吸入CO_2所引起的血压变化的观察

(一)家兔在急性缺氧前对短时間吸入5％、7％和9％ CO_2的反应是:呼吸分間量明显增加,血压不变或微升,心縮力量稍增强。急性缺氧时,約有91％的动物,吸入CO_2則引起了降压反应。 (二)CO_2的降压程度,多和吸入CO_2的濃度以及缺氧发展的速度成平行关系。而降压維持的时間,在一定范圍內与吸入CO_2时間的长短成平行关系。 (三)急性缺氧后CO_2的降压作用,不受呼吸运动改变的影响。但在全麻、切断四条緩冲神經、切断两侧頸迷走神經或摘除頸交感神經节以后,則明显地使之减弱。     

北京医学院生理教研组研究工作情况简介

本教研組科學研究的總題目是:“消化与代謝的神經和體液性調節”。多數研究題目是在此範圍之內。此外,還又在進行燐脂類對於組織機能的影響、鈉鹽對於去神經的肌肉的敏感作用以及家兔和刺猬在麻醉和冬眠過程中的腦電變化等研究。茲分別將進行情况敍述如下:     

神经分泌研究的进展

神經分泌(neurosecretion)这一术語是指脊椎与无脊椎动物中枢神經系統中某些神經細胞羣具有类似腺細胞的分泌功能,这种神經原既是传导神經冲动的神經細胞,又是分泌胶状顆粒的腺細胞。神經分泌的概念是由Speidel于1922年在研究魚类脊髓神經細胞吋首先提出的,但在当时未被人們注意,以后在魚及两栖类的祝前核和爬行类、鳥类及哺乳类下丘脑旁室核及視上核都发現有这种神經分泌細胞,神經分泌就受到普遍的重視。最近十几年在生理、莉理、組織化学和电子显微鏡方面对神經分泌的研究积累了大量的資料,进一步闡明神經分泌在神經生理和內分泌生理中具有重要意义。本文重点介紹脊椎动物下丘脑神經分泌的形态研究,分泌物的产生和輸送,有关神經分泌的生理实驗和生理意义。     

組織胺引起的胃分泌的反射抑制

(一)在慢性實驗中用備有小胃的狗,我們证明組織胺引起的胃分泌能反射地为皮膚電刺激及一些其他外界刺激所抑制。 (二)這抑制現象在除去胃的迷走神經支配相交或神經支配,並隔離腎上腺的神經聯系時,仍能出現。它似有某種可以反射地形成的抑制性體液變化為基礎。 (三)但在急性實驗中我們又證明大內臟神經和注射腎上腺素均能抑制組織胺引起的胃分泌,這指示在正常動物胃分泌的反射抑制仍可能通過交感神經-腎上腺系統而得實現。 (四)本文所述的胃分泌的反射抑制現象顯然包含複雜的神經-體液機制,並且是在高級神經中樞參加下產生的。     

神经被钾除極化的进一步研究

在前一報告中,馮和劉曾經證明兩棲類神經除極化的程度與其周圍溶液的鉀游子濃度有一定的關係,即在一相當大的濃度範圍內,前者與後者的對數成直線比例。在實驗條件下,如果神經纖維內的鉀濃度不變,此結果亦代表神經的膜電位與纖維內外鉀游子濃度的比率的對數成直綫比例。但當纖維外的鉀濃度增加時,纖維內的鉀濃度是否不變呢     

中国协和医学院有关生理科学的研究工作情况简介

生理學方面:在乙醯胆鹼的研究方面,正以之作為中樞神經系統活動時的化學指標,來觀察中樞抑制、间生態及外傷性休克等情况下,乙醯胆鹼含量的改變。實驗內分泌學方面仍在進行機體內激素不平衡与腫瘤生長的關係,以及激素對神經過程活動的影響等研究工作。另外也進行了組織胺對胃液分泌及血壓的反射性作用,神經體液對腎臟活動的調節,實驗性神經     

刺激膈下迷走神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,用强直感应电流刺激腹侧和背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度的变化,結果如下: (一)兎在麻醉情况下不进行刺激时,血浆自由脂肪酸濃度是比較稳定的;刺激膈下迷走神經后,血浆自由脂肪酸濃度卽显著升高;注射阿托品后,此反应卽消失。这說明兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高的作用。 (二)切除两侧腎上腺后刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度仍表現明显的升高;而当切除胰腺后,此反应卽消失。这說明兴奋迷走神經所引起的血浆自由脂肪酸濃度的增高性变化,主要是通过胰腺而实現的。 (三)为了探討胰腺中那一因素与上述現象的产生有关,曾以注射氯化钴以及四氧嘧啶方法分別破坏胰島α和β細胞。初步結果指出,破坏α細胞后,再刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度仍表現升高反应;而当破坏β細胞后,此反应卽基本消失。又結扎胰导管16—23天后,在胰腺腺泡細胞萎縮的基础上,刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度不仅不表現升高,反呈明显下降。总結以上結果,可以认为:兴奋迷走神經可通过对于胰腺(可能与胰島β細胞以及胰腺外分泌系統有关)的作用明显地增高血浆自由脂肪酸的水平,这对于进一步闡明在正常机体中脂类代謝的神經体液性調节机制,似有重要的意义。     

蟾蜍中枢神經系統的抑制过程和脑电图的关系

用小木棍支开蟾蜍的口腔(“支口”蟾蜍)或剪掉下頜的方法都可以在整体赡蜍上引起中枢神經系統的抑制过程的发展。蟾蜍中枢神經系統中发生抑制过程时,脑电的振幅降低,頻率減慢。     

高級神經活动紊乱对移植于胰脏的卵巢形成肿瘤的影响

机体机能調节的障碍,可能引起細胞和組織的性能改变,呈現异常的生长,以至有肿瘤的形成。最近几十年来,許多实驗研究和临床的观察都証明,高級神經活动障碍对移植、誘发及自发肿瘤的发生和发展有一定的影响。但仍未能說明其通过什么机制来影响。与等先后指出,中枢神經系統的生理防御力量的削弱,对肿瘤过程有很大的影响,而这种生理的防御力量,却要通过植物性机能和神經体液因素,特     

对虾神經軸索內的一种纤维状結构的显微鏡及电子显微鏡观察

对虾腹神經索的神經纤維軸浆中含一纤維状結构,宛似神經纤維內尚包含一根小纤維。本文用光学及电子显微鏡在活的或固定标本中对它的形态进行了观察。主要按其在固定标本中所表現的形态上的特点,这种結构大致可以分为两类。第一类較細,横切面呈环形,有圓形的比較稠密的虽然厚薄不甚均勻的壁,壁內的胞浆与軸浆有一定差异,其中含有絮状物和一些成形体。壁主要是由一束一束整齐的直径約200A的亚显微絲組成。这一类結构,可以看見存在于腹神經索中大多数較粗的神經纤維內,其直径約为其所在纤維的直径的1/10—1/6。第二类較粗,横切面形状不規則,虽然亦有壁和所包围的胞浆,但壁的組織比較疏松,有許多皺折向內伸,缺乏整齐的亚显微細絲束。这一类結构存在于腹神經索的运动纤維內,其中大运动神經纤維所含的結构特別粗,可达纤維直径的3/4左右。     

进食对饥饿兔血浆自由脂肪酸和血糖浓度的影响

本工作用饥餓4日的兎,观察进食对血浆自由脂肪酸和血糖濃度的影响,并对其机制进行了初步的分析,結果如下: (一)饥餓4日后,血浆自由脂肪酸濃度比饥餓前明显升高,而血糖濃度則基本未变。 (二)在上述饥餓的背景上,进食麸皮和蔬菜10分钟后,血浆自由脂肪酸濃度卽表現明显降低,而血糖則显著升高。这說明在食物尚未吸收的情况下,进食活动本身(包括食物进入口腔和胃)即可引起这种反应。 (三)切断两侧膈下迷走神經或注射阿托品后并不能消除这一反应。 (四)切断两侧大內脏神經或注射苄胺唑啉后,这一反应便消失或变为不明显。注射氯化鈷以破坏胰島α細胞后,由进食所引起的血浆自由脂肪酸濃度降低的反应亦不再出現。总結以上結果,可以认为,进食可使饥餓兎的血浆自由脂肪酸濃度在10分钟內产生明显下降,而使血糖濃度产生明显升高。这种作用不是由于食物吸收入血所致,而极可能是由于进食兴奋了交感神經系統,且或可能与胰島α細胞的活动有关。     

沼虾神经纤维髓鞘的超显微结构

沼虾神經索用锇酸固定并制成切片供电子显微鏡观察,我們看到沼虾神經纤維有三种不同的髓鞘結构:第一种是部分含有片层,片层寬度約240A;第二种是全部为片层,片层式样与第一种相同;第三种也是全部为片层,但片层式样与前二者不同,片层寬度达420A。沼虾髓鞘的这几种結构看来可代表髓鞘的不同发达程度。虾髓鞘片层的式样与脊椎动物的片层不同,这暗示这种細胞內結构具有多样性。在沼虾的一些神經纤維中还看到长的皺摺伸入軸浆。