支链氨基酸对心肌缺血大鼠线粒体损伤的保护作用

目的和方法：本文用异丙肾上腺素（Ｉｓｏ） 造成大鼠心肌缺血动物模型,观察支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对大鼠心肌缺血时线粒体结构和功能损伤的预防作用。结果：ＢＣＡＡ 能显著降低心肌缺血后心肌线粒体中丙二醛（ＭＤＡ） 水平、维持线粒体模平均微粘度（－η） 、线粒体呼吸链中细胞色素氧化酶及心肌肌球蛋白ＡＴＰａｓｅ活力。结论：给予ＢＣＡＡ对保护大鼠心肌线粒体的结构和功能免受缺血性损伤具有一定效果     

高氧预适应对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响

抗氧化酶具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,在抗氧化酶中,比较重要的是超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＰｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）。为了解高氧预适应（ＨｙｐｅｒｏｘｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＨＯＰ）对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸８０－８５％氧气（１ａｔｍ,１５－２０％为氮气）６ｈ,连续７ｄ。利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置做成心肌缺血再灌注模型。实验动物随机分为二个部分。第一部分可逆性心肌缺血（ＨＯＰＡ组与对照Ａ组）：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。观察冠脉回流液中ＳＯＤ活力,检测心肌内抗氧化酶活力（ＳＯＤ,ＧＳＨｐｘ,ＣＡＴ）。第二部分不可逆性心肌缺血（ＨＯＰＢ组与对照Ｂ组）：缺血６０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。测定冠脉回流液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量,ＳＯＤ及心肌内抗氧化酶活力。结果表明：对于可逆性心肌缺血：ＳＯＤ,ＧＳＨｐｘ活力升高;对于不可逆性心肌缺血损伤：ＨＯＰ能减少ＣＰＫ释放,ＳＯＤ活力升高。     

急性肝损伤大鼠模型的血浆氨基酸代谢变化模式

以Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－Ｇａｌａｃｔｏｓａｍｉｎｅ,Ｄ－ＧａｌＮ）造成急性肝损伤（急性肝炎、急性肝坏死）大鼠模型后、对照观察了急性肝损伤大鼠血浆氨基酸的变化,建立了大鼠急性肝损伤时血浆氨基酸的变化模式并对其发生机理进行了探讨。大鼠血浆氨基酸的测定采用聚酰薄层荧光分析技术,其测定结果是：急性肝炎组,酪氨酸（Ｔｙｒ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）、谷氨酰胺（Ｇｌｎ）和鸟氨酸（Ｏｒｎ）升高,精氨酸（Ａｒｇ）下降,其余氨基酸无显著变化。急性肝坏死组,除Ａｒｇ显著下降外,其余所有氨基酸都显著升高,而两组支链氨基酸（ＢＣＡＡ）／芳香族氨基酸（ＡＡＡ）克分子比值均显著下降。     

海蛇乙醇浸出物对实验性大鼠关节炎的防治作用

探讨大鼠灌胃给予海蛇乙醇浸出物（ＡＥＢＦＳＳ）对大鼠胶原性关节炎（ＣＩＡ）的预防和治疗作用。方法用自制的可溶性猪尾Ⅱ型胶原注入实验大鼠左后足造成胶原诱导性大鼠关节炎模型。结果大鼠在致炎前口服ＡＥＢＦＳＳ,当剂量达含４．０ｍｇ浸出蛋白／ｋｇ,可明显推迟ＣＩＡ发病时间,降低ＣＩＡ发病率和减轻关节炎症状;大鼠发生关节炎后口服ＡＥＢＦＳＳ,可明显抑制ＣＩＡ大鼠关节炎症的程度,其作用在用药后７天表现明显;关节组织病理检查表明,口服ＡＥＢＦＳＳ显著减轻了患鼠关节的炎症程度。初步分析表明,口服ＡＥＢＦＳＳ既降低了ＣＩＡ患鼠血清抗ＣⅡ抗体水平,又对患鼠耳迟发型超敏反应（ＤＴＨ）产生了明显的抑制作用。结论口服ＡＥＢＦＳＳ对大鼠胶原性关节炎有显著的防治作用,其机制同时涉及Ｔ和Ｂ淋巴细胞免疫。     

血管活性肠肽对兔支气管上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用

用支气管刷洗法收集新西兰兔支气管上皮细胞（ＢＥＣ）,以臭氧（Ｏ３）攻击培养的ＢＥＣ,建立细胞损伤模型。测定ＢＥＣ的３Ｈ释放率计算Ｏ３的细胞毒指数（ＣＩ）、测定细胞内丙二醛（ＭＤＡ）的含量反映细胞氧化性损伤的程度,测定细胞内过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及还原型和氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ和ＧＳＳＧ）的含量反映细胞抗氧化能力。观察血管活性肠肽（ＶＩＰ）预处理对ＢＥＣ的细胞保护作用并初步探讨其保护机制。观察到：ＢＥＣ的３Ｈ释放率与Ｏ３暴露时间成正比;Ｏ３暴露２ｈ使ＭＤＡ含量和ＧＳＳＧ含量明显增加,ＧＳＨ减少;ＶＩＰ预处理呈剂量依赖性降低Ｏ３暴露的ＣＩ值、降低ＭＤＡ和ＧＳＳＧ含量、增加ＧＳＨ及ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值、增加ＣＡＴ活性,显示出细胞保护效应;ＶＩＰ的保护效应可被放线菌素Ｄ（Ａ－Ｄ）或蛋白激酶Ｃ阻断剂Ｈ７部分取消。结果表明：Ｏ３暴露会导致ＢＥＣ损伤,ＶＩＰ可通过增强ＢＥＣ的抗氧化能力而保护ＢＥＣ,ＶＩＰ的信号在细胞内的转导途径与基因转录及依赖ＰＫＣ的酶蛋白磷酸化有关。     

川芎嗪对缺血心肌的保护及抗氧化作用的实验研究

研究川芎嗪的心肌保护及抗氧化作用机制。在心脏停跳液中加入川芎嗪后对离全兔心脏进行缺血再灌注,然后观察心肌线粒体内丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性及心肌组织超微结构损伤程度。发现含有川芎嗪的停跳液组丙二醛（ＭＤＡ）含量显著降低,超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活显著升高,观察心肌组织超微结构损伤程度发现较轻,因此,川芎嗪对缺血心肌具有良好的保护脑抗氧化作用。     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

肺血管EDNO及其合酶在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用

本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及内皮衍生一氧化氮（ＥＤＮＯ）依赖性舒张反应的影响,以及ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮ＮＯＳ活性及颈、肺动脉血压（ＣＡＰｓ、ｍＰＡＰ）的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见ＮＯＳ活性,其肺血管床对ＥＤＮＯ依赖性舒血管物质ＢＫ没有反应,注射Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠ｍＰＡＰ略有降低,ＣＡＰｓ有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示ＮＯＳ活性,对ＢＫ的ＥＤＮＯ依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大,注射Ｌ－ＮＡＭＥ使低氧大鼠ｍＰＡＰ显著降低（Ｐ＜０．０１）,ＣＡＰｓ显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示肺血管ＥＤＮＯ及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨;低氧引起肺血管内皮ｅｃＮＯＳ活性增加和ＥＤＮＯ生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用,也可能对肺血管内皮产生毒性作用,反而促进肺动脉高压的发生和发展。     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型,对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ,过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ,富氧再灌５ｍｉｎ,与正常对照组比较,心肌细胞超微结构损伤严重,线粒体数目减少,大部分空泡变性,嵴消失,糖原颗粒减少,心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高,ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低,ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注,与模型组比较,心肌超微结构损伤明显减轻,线粒体数目较多,嵴密集,未见肿胀变形,糖原颗粒丰富,心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低,心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高,心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜,保护心肌线粒体,增加能量供应,提高抗自由基酶活性,从而减轻氧自由基对心肌的损害     

玉米精细胞质膜68kD特异糖蛋白组分的纯化和N—端序列测定

经ＳＤＳ＿ＰＡＧＥ和ＩＥＦ＿ＳＤＳ双向电泳，从玉米（ＺｅａｍａｙｓＬ．）精细胞质膜分离纯化得到等电点（ｐＩ）为５．５的６８ｋＤ糖蛋白的单一组分。伴刀豆球蛋白＿辣根过氧化物酶（ＣｏｎＡ＿ＨＲＰ）染色结果表明，该组分的糖链中含有甘露糖及葡萄糖残基。氨基酸序列分析表明，该组分的Ｎ＿端１５个氨基酸序列与ＣｏｎＡ的Ｎ＿端相应序列相同。根据分子量及ｐＩ值的差异，认为该组分并非ＣｏｎＡ，而可能与玉米精细胞质膜上的ＣｏｎＡ受体有关。它在玉米的精卵识别、粘附及融合中有何作用，无疑是令人感兴趣的问题。     

支链氨基酸对运动大鼠氨基酸代谢和运动能力的影响

观察了支链氨基酸(BCAA)对大鼠运动能力和血清游离氨基酸代谢的影响。实验用21只雄性wistar大鼠,随机分为3组:正常组、游泳对照组和游泳补充BCAA组。2个运动组每天游泳训练1h,10天后游泳6h,观察补充BCAA对大鼠游泳运动能力和血清游离氨基酸水平的影响。实验结果表明,补充BCAA可明显提高大鼠游泳存活率,抑制血清中必需氨基酸、非必需氨基酸和总氨基酸水平升高,游泳运动后大鼠的血清中乳酸和LDH的升高幅度有所降低,抑制骨骼肌LDH活力的下降。说明补充BCAA可明显提高大鼠的运动能力,减少运动造成的蛋白质分解     

运动小鼠心肌和骨骼肌对支链氨基酸的摄取及其对蛋白质合成的作用

目的和方法：本实验采用昆明种小鼠游泳运动模型,及１５ＮＧｌｙｃｉｎｅ和３ＨＬｅｕｃｉｎｅ同位素示踪技术探讨了运动状态下心肌和骨骼肌对ＢＣＡＡ的摄取量及ＢＣＡＡ对蛋白质合成的作用。结果：运动时心肌和骨骼肌从血循环中摄取ＢＣＡＡ显著增加,同时血清中ＢＣＡＡ的含量降低。结论：心肌和骨骼肌的蛋白质代谢存在差异,骨骼肌的蛋白质合成率高于心肌;运动使心肌蛋白代谢加速,补充ＢＣＡＡ降低了运动对心肌蛋白质代谢的影响,有利于骨骼肌蛋白质合成或使蛋白质分解降低。     

Plasma amino acids in four models of experimental liver injury in rats

Summary We studied the plasma amino acid profiles in four models of hepatic injury in rats. In partially hepatectomized rats (65% of liver was removed) we observed significant increase of aromatic amino acids (AAA; i.e. tyrosine and phenylalanine), taurine, aspartate, threonine, serine, asparagine, methionine, ornithine and histidine. Branched-chain amino acids (BCAA; i.e. valine, leucine and isoleucine) concentrations were unchanged. In ischemic and carbon tetrachloride acute liver damage we observed extreme elevation of most of amino acids (BCAA included) and very low concentration of arginine. In carbon tetrachloride induced liver cirrhosis we observed increased levels of AAA, aspartate, asparagine, methionine, ornithine and histidine and decrease of BCAA, threonine and cystine. BCAA/AAA ratio decreased significantly in partially hepatectomized and cirrhotic rats and was unchanged in ischemic and acute carbon tetrachloride liver damage. We conclude that a high increase of most of amino acids is characteristic of fulminant hepatic necrosis; decreased BCAA/AAA ratio is characteristic of liver cirrhosis; and decrease of BCAA/AAA ratio may not be used as an indicator of the severity of hepatic parenchymal damage.Abbreviations BCAA branched-chain amino acids (i.e. valine, leucine and isoleucine) - AAA aromatic amino acids (i.e. tyrosine and phenylalanine)     

BCAA对大鼠LDH、TNF_α、Ca~(2+)-ATPase的影响初探

目的 :初步探讨BCAA对大鼠LDH、Ca2 + ATPase、TNFα 的影响。方法 :Wistar鼠 ,随机分为正常对照组、BCAA实验组。正常对照组摄食普通酪蛋白饲料 ,BCAA实验组饲料添加BCAA ,5周后处死动物取标本待测。结果 :BCAA显著增加血中TNFα 水平 ,明显增加骨骼肌LDH活力 ,显著增强心肌和骨骼肌中Ca2 + ATPase活性 ,但不影响血乳酸、肌中LDH活力和心肌及骨骼肌中糖原含量。结论 :BCAA具有调节LDH、Ca2 + ATPase活力 ,促进TNFα 分泌的作用     

肾缺血预处理对心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：探讨肾缺血预处理对家兔心脏缺血／再灌注（I／R）损伤的影响及意义。方法：32只大耳白家兔随机分为假手术（SO）、心脏I／R、经典缺血预处理（CIPC）及肾缺血预处理（RIPC）4组。观察各组心肌梗塞面积、左室舒缩功能、心脏超微结构及心律失常发生率的变化。结果：CIPC、RIPC组,心肌梗塞面积、再灌性心律失常发生率较I／R组明显降低,左室舒缩功能明显恢复（P＜0.01）,心脏超微结构损伤明显减轻。结论：RIPC可诱导出与CIPC类似的心脏保护效应。     

某些内科系统疾病患者血浆游离氨基酸的变化及意义

为了解某些内科系统疾病的血氨基酸代谢特点。测定１７０例９种内科系统急慢性疾病患者血浆游离氨基酸浓度,并分别与５８例健康人血浆氨基酸浓度作对比分析。９种疾病的血浆胱氨基酸浓度不同程度升高,以尿毒症病人最为显著,炎症性病人血浆苯丙、蛋、赖氨酸和苯丙／酪比值显著升高,丙、组、精、脯氨酸和支／芳比值显著降低;糖尿病和甲亢病人血浆总游离氨基酸、谷、丙、酪、赖和支链氨酸显著升高;糠尿病病人支／芳比值显著升高,表明不同疾病的血氨基酸浓度有特征性变化,炎症是导致血氨基酸代谢紊乱的重要因素     

Systemic inflammation and reperfusion injury in patients with acute myocardial infarction

Despite early recanalization of an occluded infarct artery, tissue reperfusion remains impaired in more than one-third of the acute myocardial infarction (AMI) patients owing to a process of reperfusion injury. The role of systemic inflammation in triggering this phenomenon is unknown. Proinflammatory factors (hs-CRP, TNF-alpha ) and anti-inflammatory mediators (IL-1 receptor antagonist, IL-10) were measured in 65 patients during the acute phase of a myocardial infarction as well as in 11 healthy control subjects. Myocardial reperfusion injury was defined as the presence of persistent ST-segment elevation despite successful coronary intervention (> or = 50 of the initial value) and was observed in 28 patients. Systemic proinflammatory mediators (particularly hs-CRP and leukocytes) were higher in AMI patients compared to control subjects. Within the group of AMI patients, only serum TNF-alpha differed significantly between patients with versus without reperfusion injury: a median value of 25 versus 13 pg/mL was observed, respectively. Logistic regression analysis identified a high level of TNF-alpha as the most important independent determinant of reperfusion injury (P = .001), beyond total ischemic time (P = .01) and extent of jeopardized myocardium (P = .08). There was no correlation between the TNF-alpha level and the total ischemic time (P = .8) or the extent of jeopardized myocardium (P = .6). Systemic inflammation, in particular high levels of TNF-alpha , is strongly associated with the occurrence of reperfusion injury after successful recanalization. Our findings suggest that TNF-alpha is involved in the triggering and/or amplification of local inflammatory responses related to ischemia-reperfusion injury.     

Healing the diabetic heart: does myocardial preconditioning work?

Diabetes mellitus-associated ischemic heart disease is a major public burden in industrialized countries. Reperfusion to a previously ischemic myocardium is obligatory to reinstate its function prior to irreversible damage. However, reperfusion is considered ‘a double-edged sword’ as reperfusion per se could augment myocardial ischemic damage, known as myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury. The brief and repeated cycles of I/R given before a sustained ischemia and reperfusion are represented as ischemic preconditioning, which protects the heart from lethal I/R injury. Few studies have demonstrated preconditioning-mediated cardioprotection in the diabetic heart. In contrast, considerable number of studies suggests that myocardial defensive effects of preconditioning are abolished in the presence of chronic diabetes mellitus that raised questions over preconditioning effects in the diabetic heart. It is evidenced that chronic diabetes mellitus-associated deficit in survival pathways, impaired function of mito-K_ATP channels, MPTP opening and high oxidative stress play key roles in paradoxically suppressed cardioprotective effects of preconditioning in the diabetic heart. These controversial results open up a new area of research to identify potential mechanisms influencing disparities on preconditioning effects in diabetic hearts. In this review, we discussed first the discrepancies on the modulatory role of diabetes mellitus in I/R-induced myocardial injury. Following this, we addressed whether preconditioning could protect the diabetic heart against I/R-induced myocardial injury. Moreover, potential mechanisms pertaining to the attenuated cardioprotective effects of preconditioning in the diabetic heart have been delineated. These are important to be understood for better exploitation of preconditioning strategies in limiting I/R-induced myocardial injury in the diabetic heart.     

心肌缺血／再灌注损伤后血清和心肌组织Leptin水平的变能

目的：观察大鼠心肌缺血／再灌注损伤对血清和心肌组织瘦素（Leptin）表达的影响,探讨Leptin在心肌缺血／再灌注损伤中的作用。方法：建立大鼠心肌缺血／再灌注模型,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和Leptin浓度,并用HE染色和免疫组织化学观察心肌组织病理学及Lepfin表达水平。结果：缺血组、再灌注组血清LDH水平显著升高（P〈0．05）,表明该模型制作成功,造成心肌局部一定程度的损伤。缺血组血清Leptin含量（6．34±2．49）ng／ml显著低于对照组（7．50±2．93ng／ml,P〈0．05）;再灌注后Leptin水平缓慢恢复,于再灌注2h时Leptin达到（8．32±1．74）ng／ml,恢复到损伤前水平（8．38±2．56）ng／ml,且随再灌注时间延长有升高趋势。免疫纽化显示与假手术纽心肌Leptin蛋白表达水平相比,其他四组均有显著降低（P〈0．01）,按缺血45min后再灌注1h组、缺血45min后再灌注3h组、单纯缺血45min组、缺血45min后再灌注2h组依次递减。结论：Leptin在心肌缺血／再灌注损伤后早期45min血中有明显减少,心肌组织中也明显表达下降。心肌组织病理损伤与Leptin的改变可能有一定的关系。