蛋白质分子络合物的电子结构与氧化还原反应

本文用量子化学方法研究蛋白质分子格合物的电子能谱及电子转移和氧化还原反应的关系。本文的结果表明:当蛋白质分子和辅酶或其它有机分子形成电荷迁移络合物时,在蛋白质分子导带下面将出现一系列定域化的电子-空穴束缚态能级。络合物受激发时,首先由基态跃迁到束缚态最低能级,出现电荷迁移吸收光谱。再激发时,才能由束缚态最低能级跃迁到其它束缚态能级或导带,从而出现非定域化的电子和产生电子顺磁共振信号。极性介质的影响和化学反应有助于电子转移。而络合物中的电子转移又会导致电子施主分子被氧化,电子受主分子被还原。通过对辅酶等分子的电离能和电子亲合势的计算,说明辅酶和蛋白质分子可能以电荷迁移络合物的形式存在。一些半定量的计算和定性的结论能初步解释氧化还原酶在光激发和酶促反应中所产生的电荷迁移吸收光谱及电子顺磁其振信号的实验事实。     

应用分子轨道方法分析生物体系NO与氧自由基反应特性

用分子轨道对称生规则阐明生物体系ＮＯ与Ｏ＾－２、ＮＯ２、ＯＨ、ＬＯＯ反应动力主其生物学意义。从分子轨道,电子结构,化学键的稳定性,诱导效应以及极化与反极化作用,阐明ＯＮＯＯＨ的极不稳定性。用量子化学ＭＯ理论建立ＮＯＮＯＯ＾－、ＯＮＯＯＨ键合模型,从理论和实验事实证证模型的唯一合理性。提出了ＯＮＯＯＨ存在特殊共轭大π停顿同它们的π分子轨道能级顺序和示意图,从而能很好解释ＯＮＯＯ＾－和ＯＮＯＯＨ的氧化     

荧光探针在光动力疗法亚细胞损伤位点研究中的应用

目的：应用荧光探针在光动力疗法研究中检测亚细胞损伤位点。方法：传代培养鼠肺毛细血管内皮细胞,将血卟啉单甲醚(HMME)与内皮细胞共同孵育24小时后,加入线粒体探针Bhodamine-123、内质网探针DioC6(3)和溶酶体探针Lucifer yellow分别对细胞器染色。首先采用激光共聚焦显微镜对光敏剂进行亚细胞定位。应用荧光显微镜汞灯照射激发光敏剂的光动力效应,加入ROS探针H2DCF-DA检测产生的单线态氧。分别在激发前后采集Pdloclamine-123、Lucifer yellow和DioC6(3)的荧光图像。结果：线粒体探针Phodamine-123的荧光图像在光动力损伤前后差异显著,原有形态特点发生明显改变;Phodamine-123在光动力损伤后再分布于细胞核区。结论：血卟啉单甲醚介导的光动力效应导致亚细胞水平多位点损伤,线粒体和核膜可能是PDT敏感位点;荧光探针标记检测光动力损伤亚细胞位点方法简便可靠。     

叶绿素延迟荧光的发生及其在光合作用研究中的应用

叶绿素延迟荧光主要由绿色植物中光系统Ⅱ的天线色素产生,光系统Ⅱ反应中心色素P680接受天线色素吸收的光能后转变为激发态的P680,P680回到基态时释放出一个电子传给原初电子受体,随后电子沿光合电子传递链向PSI传递。当进入电子传递链的电子发生电荷重组时会使P680再次激发形成P680,P680将激发能传递给天线色素后,激发能以荧光的形式释放出来,即为延迟荧光。延迟荧光的检测和分析技术为无损测定植物光合机构的结构与功能变化提供了新的方法。利用该方法可以获得丰富的光合机构信息,如光系统Ⅱ受体侧及供体侧的伤害程度、跨类囊体膜质子梯度的大小等。本文介绍了延迟荧光的产生原理和测定方法,并且举例说明了延迟荧光测定技术在光合作用研究中的应用。     

关于植物光合作用的量子分析

以无限深势阱为模型,应用量子力学微扰理论计算了叶绿素中电子跃迁几率,并且求得电子对阱壁产生的压力以及所做的构像功。研究结果表明：只有外场频率与叶绿素的固有频率相等时电子才发生跃迁,从而导致叶绿素吸收中心波长432nm的蓝光和662nm红光。当电子跃迁到高能级,对阱壁的压力增大,阱壁被拓宽,激发电子做了构像功,激发了酶的活性,促使植物光合作用。     

《分子光子学--原理及应用》简介

本书绪论回顾了分子光子学的发展历程,并概述了相关的研究领域。第一章根据光学原理、分子学理论、辐射理论和分子场与辐射场的相互作用,介绍了分子光子学的基本原理。第二章总结了光化学反应的特性。第三章讨论了受激发能量转移和光诱导电子跃迁等典型物理化学过程。第四章展示了在电场、磁场或声学场的作用下,光的散射现象和材料诱发变性。第五章介绍了由光辐射引起的光变性,并讨论了非线性光学现象和相干光谱学。     

《分子光子学原理及应用》简介

本书绪论回顾了分子光子学的发展历程,并概述了相关的研究领域。第一章根据光学原理、分子学理论、辐射理论和分子场与辐射场的相互作用,介绍了分子光子学的基本原理。第二章总结了光化学反应的特性。第三章讨论了受激发能量转移和光诱导电子跃迁等典型物理化学过程。第四章展示了在电场、磁场或声学场的作用下,光的散射现象和材料诱发变性。第五章介绍了由光辐射引起的光变性,并讨论了非线性光学现象和相干光谱学。     

植物光合机构的状态转换

植物光合机构的状态转换是一种通过光系统Ⅱ的捕光天线色素蛋白复合体（LHCⅡ）的可逆磷酸化调节激发能在两个光系统间的分配来适应环境中光质等短期变化的机制．一般植物光合机构的LHCⅡ磷酸化主要受电子递体质醌和细胞色素b6f复合体氧化还原状态的调节,从而影响其在两种光系统间的移动。植物光合机构的状态转换也可以通过两种光系统相互接近导致激发能满溢来平衡两个光系统的激发能分配。外界离子浓度骤变可以引起盐藻LHCⅡ磷酸化,其调节过程与电子递体的氧化还原状态无关。绿藻的状态转换可以调节细胞内的ATP供求关系。     

植物电子传递速率光响应模型的研究进展

电子传递速率光响应模型是研究植物光合生理和生态学的重要工具,可为量化原初反应光能的吸收和传递对光的响应提供理论依据。该文综述了目前常用的电子传递速率光响应模型的数学特征,分析了不同模型的优势及其在实际应用中的潜在问题,并在此基础上对这些模型可能的发展趋势进行了展望。原初反应包括光能的吸收、光合色素分子的激发和退激发(包括光化学反应、荧光发射和热耗散)、激子共振传递以及光系统Ⅱ (PSⅡ)反应中心发生电荷分离产生电子传递速率等一系列复杂的物理和生化反应过程。电子传递速率光响应经验模型和半机理模型因不涉及或只涉及部分原初反应过程而难以解释藻类和高等植物的PSⅡ动力学下调、光适应和光保护等现象。电子传递速率光响应机理模型综合考虑了光合色素分子的物理参数(如本征光能吸收截面(σ_ik)、分子处于最低激发态的平均寿命(τ_min)、分子的能级简并度和处于激发态的光合色素分子数(N_k))在整个原初反应过程中的重要作用,不仅可以获得藻类和高等植物叶片的最大电子传递速率以及对应的饱和光强等光合参数,还可以获得σ_ik和τ...     

血卟啉光动力作用对小鼠腹水肝癌细胞膜损伤的ESR波谱研究

已知血卟啉衍生物(以下简称HPD)能较长时间潴留在癌组织内,在可见光或低能量激光照射下受激,可以破坏生物分子和杀伤癌细胞。细胞膜在此过程中有肿胀和通透性发生改变等现象。然而,HPD对细胞膜类脂分子的物理性质有何影响未见报道。为此,我们用脂肪酸噁唑氮氧自由基自旋标记小鼠