CT在腹部损伤诊治中的价值

目的介绍腹部实质性脏器损伤的ＣＴ表现和诊治中的作用。材料和方法：５２例腹部实质性脏器损伤,其中脾２８例,肝７例,肾１２例,１例肠系膜动脉破裂,４例多脏损伤,就诊时间平均１４小时内。     

黄颡鱼母本的肠系膜脂肪沉积对繁育性能的影响

为探索肠系膜脂肪堆积对黄颡鱼母本繁育性能的影响,选择了4个母本群体来评价肠系膜脂肪沉积与黄颡鱼繁育性能的关联:group 1,野生黄颡鱼群体[肠系膜脂肪指数(0.56±0.17)%]; group 2,肠系膜脂肪较少的黄颡鱼养殖群体[肠系膜脂肪指数(1.97±0.40)%]; group 3和4,肠系膜脂肪较多的2个黄颡鱼养殖群体[肠系膜脂肪指数(5.92±1.85)%和(9.62±1.01)%]。研究结果显示肠系膜脂肪体重比与性腺指数总体上呈负相关。人工繁殖结果表明, group 1和group 2的产卵率、受精率和单尾母鱼出苗量无显著性差异,但显著高于group 3和group4; group 1和2的苗种畸形率显著低于group 3和4。黄颡鱼雌鱼血清中促黄体生成素(LH)和卵黄蛋白原(VTG)的水平随着肠系膜脂肪沉积量的增大而降低;相反,肝脏和卵子中的油脂和糖原含量随着肠系膜脂肪沉积量的增大而升高。研究发现,肠系膜脂肪过度沉积的黄颡鱼母本的生理指标和繁殖性能明显下降,生产出来的苗种质量欠佳;建立完善的亲本培育模式并减少肠系膜脂肪沉积能够显著改善繁殖性能,文章为提高鱼类苗种质量提...     

多层螺旋CT血管成像对急性阻塞性肠系膜动脉缺血的诊断价值

目的:评价多层螺旋CT血管成像(MSCTA)对急性阻塞性肠系膜动脉缺血的诊断价值.方法:搜集12例急性阻塞性肠系膜动脉缺血的病例,全部行MSCTA检查,分析其影像学表现.结果:MSCTA能清晰显示肠系膜血管阻塞的部位、程度和范围,并能显示包括肠管扩张积液、肠管壁增厚、肠管壁积气和腹腔积液等征象.结论:MSCTA是诊断急性阻塞性肠系膜动脉缺血的一种快速,敏感、无创的影像学方法.     

大鼠肠系膜动脉的立式包埋及内皮损伤的评估方法

目的建立一种新的小血管立式包埋方法,并通过对内皮损伤的定量分析来评估血管的功能。方法 (1)肠系膜动脉的分离:首先游离大肠小肠部分至体外,暴露出肠系膜动脉,随后用剪刀游离出带有少量组织的肠系膜动脉,最后在镜下剔除黏连组织;(2)肠系膜动脉的立式包埋;(3) HE染色、免疫荧光染色观察肠系膜动脉的结构和内皮损伤程度。结果大鼠肠系膜动脉立式包埋及血管内皮评估方法,能够快速、有效地得到良好形态的大鼠肠系膜动脉切片,并给出小血管病变的病理学研究方法。结论本方法能够降低病理切片的制作难度,为血管病变的研究提供了可借鉴的研究方法,可以进一步推广至其它动物或临床病人的小血管研究。     

家犬下腹部及盆 淋巴系统解剖

用１０％普鲁士蓝氯仿溶液,对１６只家犬的腹,盆部器官做淋巴管间接注射。结果表明：在肠系膜上动脉的左右侧,有两个最大的淋巴结,分别为左、右肠系膜淋巴结。左肠系膜淋巴结接受空肠、大部回肠的淋巴管和胰十二指肠淋巴结及结肠淋巴结的输出管。右肠系膜淋巴结接受回肠末段的淋巴管。两肠系膜淋巴结的输出管与肝总淋巴结、胰脾淋巴结的输出管汇合,组成肠干,注入乳糜池的右侧。盆部髂内淋巴结最大,接受来自乙状结肠淋巴结和盆     

家兔肠系膜铺片制作间皮改良

利用肠系膜铺片制作间皮,传统的方法取材于大白鼠或蛙的肠系膜,用硝酸银染色后显示出细胞界线,但由于肠系膜为双层结构,细胞界线出现重影,影响观察。曾有人改用蟾蜍腹膜壁层制作间皮铺片,均由于间皮不典型,并有大量色素细胞沉着,其结果不理想。我们对犬、猫、兔几种动物的肠系膜制作间皮进行比较,发现兔的肠系膜结构为单层,染色出现的细胞界线清晰,无色素沉着的影响,为较理想的制作间皮的组织材料     

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉损伤的改善作用

目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肠系膜动脉功能损伤的作用,并探讨其可能机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。CIH与Formula+CIH组置于间歇性低氧装置,通过充入氮气、氧气使O2含量在9%至21%间循环,每循环3min;Normoxia和Formula组则充入空气。其中,Formula+CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24g/kg),而CIH组与Normoxia组给予等量生理盐水。造模结束后,应用HE染色观察各组大鼠肠系膜动脉的组织病理学改变,通过微血管环技术观察ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应,通过ELISA技术检测大鼠造模前及造模21d血清一氧化氮(NO)的含量并应用Westernblot技术测定肠系膜动脉eNOS和p-eNOS的蛋白水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉内皮明显损伤、中膜增厚,ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应明显减弱,血清中NO水平及肠系膜动脉p-eNOS/eNOS比值显著降低。消痰化瘀利窍方干预能够减轻大鼠肠系膜动脉的内膜与中膜病理损伤,改善肠系膜动脉舒张功能,提高血清NO含量及肠系膜动脉eNOS磷酸化水平。而单纯给予消痰化瘀利窍方大鼠与Normoxia组相比各指标均未发现显著变化。结论:消痰化瘀利窍方可以减轻慢性间歇性低氧引起的大鼠肠系膜动脉功能损伤,其机制与提高NO的生物利用度有关。     

自发性高血压大鼠淋巴微循环功能变化及特点研究

目的:探讨自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜淋巴微循环并对其特点进行分析。方法:以Wistar大鼠为对照组,SHR为实验组,分别取10只雄性8周龄Wistar大鼠和8周龄SHR(SHR8W)大鼠,麻醉、固定并暴露肠系膜后,在微循环活体显微镜下观察肠系膜微静脉及微淋巴管,并利用Vas-Track自动跟踪测量系统对视频进行定量检测,比较分析自发性高血压大鼠肠系膜白细胞流变学、舒缩速度、舒缩幅度、舒缩时长比等参数的变化。结果:SHR肠系膜白细胞滚动速度明显增加,炎症反应集中体现在30-40μm的微静脉上,与同周龄的Wistar大鼠相比,SHR肠系膜微淋巴管自律运动的相对振幅显著性降低(31.70%±11.70%vs 43.30%±12.40%,P0.05),舒张期的幅度、时长、传播速度分别受到显著性抑制(30.00±16.00μm,13.90±5.30μm/s,2.67±1.30 s versus 46.00±14.00μm,16.70±7.70μm/s,3.24±1.60 s,P0.001,P0.05,P0.001),收缩期的幅度、时长分别下降至34.00±17.0μm、1.04±0.48 s,而与对照组相比,SHR收缩期传播速度代偿性增高(34.60±14.05μm/s vs 32.00±11.30μm/s,P0.05)。结论:SHR肠系膜微淋巴管自律运动出现功能障碍;SHR肠系膜不同管径级别微静脉的分布是呈现不同的特点。     

肠系膜下动脉解剖分析

目的:分析结、直肠手术对肠系膜动脉的影响及肠系膜下动脉的分布情况,为进一步的临床研究奠定基础。方法:随机选取我院2011年12月—2013年12月手术治疗的92例乙状结肠癌和直肠癌患者作为研究对象,解剖其肠系膜下动脉主动脉及其分支,并对解剖具体情况进行分析,详细测量与记录肠系膜下动脉及分支的长度和吻合情况。结果:92例研究对象的腹主动脉发出肠系膜下动脉主动脉,其中46例由左结肠动脉单独发出,8例左结肠动脉缺失,28例与乙状结肠动脉共干;动脉平均长度为7.4cm,第一分支肠至系膜下动脉根部的长度为4.3cm。左结肠动脉干长为3.6cm。第一分支长为度4.7cm。第一、二分支间距离为2.5cm;经统计学分析,其长度较正常者差异显著(P0.05)。结论:正常人的肠系膜下动脉分支较患直肠癌和乙状结肠癌患者的差异显著,转移淋巴结残留和吻合口血循环张力等并发症在手术治疗过程中出现的几率很大。仔细分析结、直肠手术对肠系膜动脉的影响及肠系膜下动脉的分布情况,采取相应有效的措施,能够有效降低并发症的发生,改善患者预后。     

蛙肠系膜平铺片的制作

单层扁平上皮分布在心脏和血管等处的内表面, 肠系膜的间皮也是单层扁平上皮。用蛙肠系膜来制作单层扁平上皮平铺片,取材容易,操作简单,效果好。 1 处死动物用双毁髓法处死青蛙。 2 取材将蛙腹面朝上,置于解剖盘中,剪开腹部皮肤和肌肉。首先从胃幽门下部剪断,再从直肠下部剪断,然后剪断肠系膜根,把小肠和肠系膜全部剥离取出。沿肠系膜缘将肠和肠系膜分离,在培养皿中,用质量分数0．8％的生理盐水将肠系膜洗干净,剪一小方块材料置于洁净的载玻片中央。并用解剖针将其展平。     

家犬下腹部及盆部淋巴系统解剖

用１０％普鲁士蓝氯仿溶液，对１６只家犬的腹、盆部器官做淋巴管间接注射。结果表明：在肠系膜上动脉的左右侧，有两个最大的淋巴结，分别为左、右肠系膜淋巴结。左肠系膜淋巴结接受空肠、大部回肠的淋巴管和胰十二指肠淋巴结及结肠淋巴结的输出管。右肠系膜淋巴结接受回肠末段的淋巴管。两肠系膜淋巴结的输出管与肝总淋巴结、胰脾淋巴结的输出管汇合，组成肠干，注入乳糜池的右侧。盆部髂内淋巴结最大，接受来自乙状结肠淋巴结和盆部器官淋巴结的输出管。两侧骼内淋巴结的输出管分别组成左、右腰干，向头侧走行，注入乳糜池的尾端。     

原发性肠系膜肿瘤的诊断与治疗

目的:探讨原发性肠系膜肿瘤的诊断及治疗方法。方法:对各种类型的原发性肠系膜肿瘤的临床表现、术前检查及诊断、治疗等进行对比分析。结果:原发性肠系膜肿瘤临床表现多样、复杂,缺乏特异性诊断依据,但在B超引导下细针穿刺等有助于其诊断。实性肿瘤多为恶性,手术切除率低。囊性肿瘤多为良性,手术切除率高。结论:手术是治疗本病的唯一有效手段。     

门静脉高压症大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达的变化

目的:探讨胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达(ETBR)的变化.方法:取体重250±10 g左右的清洁级SD雄性大鼠30只,根据体重随机分为假手术组、模型组,模型制作采用胆总管结扎的方法造成大鼠胆汁性肝纤维化.术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力,应用免疫组化和免疫印迹的方法观察肠系膜组织ETBR的表达.结果:术后2周和4周模型组门静脉压力显著升高,分别为11.89±1.38 mmHg和16.34±1.63 mmHg.免疫组化显示假手术组肠系膜组织ETBR主要见于细动脉内皮细胞,而模型组大鼠ETBR的表达不仅见于细动脉内皮细胞,细动脉平滑肌细胞和微动脉表达也很显著.免疫印迹发现假手术组肠系膜组织ETBR含量很少,模型组大鼠ETBR表达明显增多.结论:正常大鼠肠系膜血管组织ETBR表达较少,随着肝组织损伤加剧和PHT形成,肠系膜组织ETBR表达明显增加,可能参与胆汁性肝硬化PHT形成过程.     

BKCa增龄变化及其与血压的相关性

目的：探讨大电导钙激活钾通道（BKCa,MaxiK）增龄变化及其与血压水平的关系。方法：选取雄性9、15、21、27、33周龄自发高血压大鼠（SHR）及对照组正常血压大鼠（WKY）,每周龄两类大鼠各4只;测定各周龄SHR和WKY的腹主动脉血压;分离肠系膜小动脉及其血管平滑肌细胞;利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜小动脉VSMCs钾电流、用四乙胺（TEA）阻断BKCa后的电流、膜电容,以计算BKCa电流值、BKCa电流密度;探讨BKCa电流密度增龄变化与血压的关系。结果：SHR肠系膜小动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）BKCa电流密度随增龄降低,而WKY随增龄的变化无统计学意义（P〉0．05）;SHR肠系膜小动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP高度相关（r=-0．7174）,而WKY肠系膜小动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP低度相关（r=-0．4832）。结论：BKCa电流和电流密度随增龄衰减,血压水平是衰减程度的重要反应;BKCa电流密度与血压水平高度相关。     

CT血管成像后处理技术在肠系膜血管栓塞诊断中的应用

目的探讨CT血管成像（CT Angiography,CTA）后处理技术在肠系膜血管栓塞诊断中的应用价值。方法50例肠系膜血管栓塞患者,均行螺旋CT增强扫描,原始数据采用多平面重组（MPR）、容积成像（VR）和最大密度投影（MIP）方法进行后处理,观察其对明确诊断所起的作用。结果MPR、VR和MIP方法均能显示病变,以MPR显示率最高,结合3种方法可以获得明确诊断。结论CTA能够明确肠系膜血管栓塞的诊断,MPR进行图像后处理的价值最大。     

急性低氧对大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响

目的：探讨不同急性低氧条件下对肠系膜微动脉血管反应性和抗氧化酶的影响。方法：实验采用给予大鼠吸入含氧量为12．5％和8．5％的氮氧混合气体,观察急性低氧后肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血中谷光甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和活性氧（ROS）含量的变化。结果：肠系膜微动脉血管口径随急性低氧时间延长而逐渐增大,而血液流速却减慢（P〈0．01,P〈0．05）;SOD、CAT和GSH—PX活力明显下降,ROS含量增加（P〈0.01,P〈0．05）。结论：急性低氧可使肠系膜微动脉管径变大和血液流速减慢;同时体内抗氧化酶活性减弱,这可能与自由基产生增加有关。     

体外反搏对犬冠状动脉及肠系劝脉外周压力的作用

本文通过监测犬冠状动脉及肠系膜动脉外周压力,发现体外反搏能明显地逐渐提高犬冠状动脉及肠系膜动脉的外周压力,反搏开始后即开始升高,     

数字减影CTA诊断破裂颅内动脉瘤和预测动脉瘤破裂的价值

目的:评价数字减影CTA诊断破裂颅内动脉瘤和预测动脉瘤破裂效用。方法:对72例后期确诊为动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血患者行数字减影CTA(DSCTA)、数字减影血管成像(Digital subtraction angiography,DSA),对比多发动脉瘤患者破裂动脉瘤、未破裂动脉瘤DSCTA参数。结果:DSCTA发现动脉瘤86个,DSA检查发现89个;15例患者多发动脉瘤,破裂动脉瘤L、AR、SR均高于未破裂者,有子囊者L、AR、SR均高于无子囊者,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:DSCTA可诊断绝大多数破裂动脉瘤、未破裂动脉瘤检出率较高,对比相关参数可初步预测破裂风险,但DSCTA、DSA使用均有一定风险,且诊断效用受患者、医师技术水平、病理因素影响,医师应积极总结应用经验。     

非闭塞性肠系膜缺血致肠坏死的临床分析(附11例报道)

目的:探讨非闭塞性肠系膜缺血所致肠坏死的临床表现和结局。方法:回顾性总结青岛大学附属医院11例非闭塞性肠系膜缺血所致肠坏死的病例,评估分析其临床表现、实验室检查、腹部CT影像和手术过程。结果:所有病人均在全麻下行剖腹探查术,实施肠管切除术并一期吻合术或肠造口术,7例病人恢复良好,2例住院期间死亡,2例放弃治疗回家后死亡。结论:非闭塞性肠系膜缺血临床罕见,术前难以诊断,具有较高的病死率,血管造影可以作为NOMI早期诊断及治疗的有效手段,对于怀疑有肠坏死发生的患者需及早行手术治疗。     

模拟失重大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞电压依赖性钙离子通道电流的改变

本工作旨在探讨短、中期模拟失重下人鼠肠系膜小动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)电压依赖性钙离子通道(voltage-dependent calcium channels,VDC)功能的改变。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对不同部位血管的影响。采用全细胞膜片钳实验技术,以Ba^2 作为载流子,测定1周及4周模拟失重人鼠肠系膜小动脉VSMCs的VDC电流密度、稳态激活与失活曲线及有关参数,并与对照组结果进行比较。研究表明,本实验所记录到的内向电流主要为钡离子通过长时程VDC(L-VDC)所形成的电流。与对照组相比,1周模拟失重大鼠肠系膜小动脉VSMCs的L-VDc电流密度仪呈降低趋势;但4周模拟失重人鼠肠系膜小动脉VSMCs的L-VDC电流密度则已显著降低。此外,与对照组相比,1、4周模拟失重大鼠肠系膜小动脉VSMCs的膜电容、翻转电位与L-VDC的一些动力学特征值,如通道的开放与关闭速率,通道电流稳态激活与火活曲线及其特征拟合参数V0.5与K的值,均末见有显著改变。结果提示：模拟失重下后身小动脉VSMCs的VDC功能降低可能是模拟失重引起人鼠后身动脉收缩反应性降低及适应性萎缩变化的电生理机制之一。