白念珠菌黏附基因的研究进展

白念珠菌能引起免疫力低下患者的皮肤黏膜和全身系统性持续感染,对宿主组织的黏附是其侵入和感染的先决条件。对白念珠菌黏附相关基因的研究有助于揭示白念珠菌的致病机制。近年来,越来越多的研究者从黏附基因的结构、影响其表达的因素以及黏附机制等方面进行了研究。本文就黏附基因的相关研究进展进行综述,旨在为新型抗真菌药物和白念珠菌疫苗的研究提供参考。     

白念珠菌对宿主的黏附机制

白念珠菌对宿主的黏附是白念珠菌感染过程的关键的第一步,因此阐明白念珠菌对宿主的黏附机制对探索新的方法预防和治疗白念珠菌感染至关重要。近年来,研究者们从白念珠菌的表面结构、黏附素以及黏附相关基因等方面对白念珠菌与宿主的黏附机制进行了大量研究。该文就白念珠菌对宿主的黏附机制进行综述。     

白念珠菌致病性研究进展

白念珠菌是一种重要的条件致病菌,多在体表及黏膜宿主共栖生存,可引起皮肤黏膜及内脏的广泛感染。白念珠菌是单细胞假菌丝酵母菌,形态上具有双相性,即菌丝相和孢子相。其中菌丝相更易黏附和入侵宿主组织,是该菌在体内的主要致病形式。白念珠菌的致病机制与多种因素如黏附、芽管、水解酶、生物膜、群体感应等有关。该文综述了白念珠菌致病机制的研究新进展。     

白念珠菌SIM1基因敲除与功能研究

目的构建白念珠菌SIM1基因缺失菌,初步考察SIM1基因的功能。方法采用同源重组的方法构建SIM1基因双臂缺失菌,通过测定生长曲线、菌丝诱导、黏附上皮细胞等实验考察SIM1基因缺失菌表型。结果成功构建SIM1基因缺失菌,SIM1基因缺失后没有显著影响白念珠菌生长繁殖、菌丝及被膜形成,但白念珠菌对Caco-2细胞和KB细胞的黏附能力显著下降,对部分药物的敏感性增加。结论白念珠菌SIM1基因缺失导致细胞壁成分改变,并影响白念珠菌对宿主的黏附。     

白念珠菌侵袭宿主毒力因子研究进展

白念珠菌是一种寄生于人类黏膜表面的条件致病菌,是导致免疫功能低下人群侵袭性真菌感染的主要病原菌。白念珠菌形成侵袭性感染的过程主要分为黏附、侵袭、播散、形成感染灶等步骤,其中黏附和侵袭过程最为关键。黏附是白念珠菌入侵宿主的前提,该过程主要依赖于细胞壁表面的黏附素。侵袭阶段主要与菌丝形成、细胞壁表面毒力蛋白表达和蛋白水解酶分泌增加有关。形成菌丝是白念珠菌侵袭宿主的关键因素,主要由细胞内cAMP/PKA和MAPK等信号通路调控;侵袭素主要位于白念珠菌细胞壁表面,可以协助其穿刺宿主上皮细胞、诱导内吞作用;白念珠菌还可分泌多种蛋白水解酶,它能够破坏宿主组织细胞,协助白念珠菌形成感染灶。该文主要对白念珠菌黏附和侵袭宿主过程中关键的毒力因子进行综述,为理解白念珠菌致病机制以及选择潜在的药物靶点提供参考。     

白念珠菌致病相关的水解酶

白念珠菌是一种重要的人类致病性真菌,其致病机制与多种因素有关.水解酶是白念珠菌最重要的毒力因子之一,在其入侵宿主过程中起关键作用.白念珠菌水解酶包括分泌型天冬氨酸蛋白酶、磷脂酶和脂肪酶,介导白念珠菌的表型转换、对宿主组织的黏附及对宿主免疫系统的干预,使其能够入侵宿主组织和逃避宿主的免疫防御机制.该文我们综述了白念珠菌水解酶的生物学属性和致病机制的研究进展.     

白念珠菌黏附、侵袭黏膜屏障机制的研究进展

随着深部真菌感染率的上升,白念珠菌病已成为国内、外学者的研究热点.白念珠菌之所以能引起全身播散性的感染,黏附并侵袭黏膜屏障在其致病过程中发挥着非常关键的作用.本文总结目前国内外研究成果,对白念珠菌黏附、侵袭黏膜屏障相关的机制做一综述,为更好的了解和治疗念珠菌病提供理论依据.     

白念珠菌Ras/cAMP/PKA通路的研究进展

白念珠菌是一种重要的条件致病真菌,Ras/cAMP/PKA信号通路在白念珠菌的多种生理过程中发挥作用,如形态转换、黏附、生物被膜形成等,对于维持白念珠菌的毒力以及侵袭能力是十分重要的。对这一信号通路的深入研究有助于更好地了解白念珠菌对人体致病的机制,给抗真菌新药的研发提供新的思路。该文重点阐述通路相关蛋白功能、上下游调控关系及机制。     

白念珠菌SAP2的毒性和发病机理的体外研究概述

白念珠菌是人类最常见的条件致病真菌,是院内感染的第四大原因。近年来白念珠菌致病性的研究取得了很大进展。其中分泌性天冬氨酰蛋白酶(secreted aspartyl proteinase,Sap)是近年研究热点,Sap产量高的白念珠菌菌株对黏膜上皮细胞的黏附作用比产量低的菌株高。白念珠菌的SAP是由多基因家族编码的同工酶系统,该家族包含至少10个Sap基因,在感染的不同阶段表达出来。其中Sap2蛋白酶的含量最高,其分子量为41kDa,能降解多种人体蛋白,去除宿主的防御屏障作用,有助于白念珠菌通过循环系统传播;还能刺激细胞产生IL-1α,IL-8、γ-干扰素等细胞因子。通过对其毒力和致病机理的深入研究,可以为日后研制相关抗体或疫苗奠定基础。     

影响白念珠菌表型的信号通路及其转录因子研究进展

白念珠菌是最常见的人类条件致病性真菌。白念珠菌在接受环境刺激信息后,能通过多种信号转导途径使菌体发生形态、毒力等各种表型转换,从而适应生长环境,易于在宿主体内潜伏或致病。该文对白念珠菌表型转换信号通路中主要转录因子的最新研究进展进行了概述,重点介绍介导白念珠菌形态转换和毒力等表型的信号转导主要通路:cAMP-PKA通路和MAPK通路,这些通路的终点都是相关转录因子,如Efg1、Cph1。转录因子能与基因启动子结合,调控白念珠菌相应基因的转录,从而促进或抑制信号的传达,影响白念珠菌的增殖、形态转变、致病力等。可为相关研究工作者进一步了解白念珠菌表型转换的调节机制提供参考。     

白念珠菌基因功能研究的策略

白念珠菌是临床最常见的致病真菌,共有约6 100个基因,阐明其基因功能,尤其是致病性和耐药性相关基因的功能对发现抗真菌的新策略和新靶点有举足轻重的意义。白念珠菌基因功能研究的策略主要包括基因敲除和基因表达调控,近年来,白念珠菌基因功能研究的技术手段不断发展,本文就常用技术的发展进行综述,对相关技术存在的不足和发展前景也进行了分析。     

两种检测方法评价厚朴对白念珠菌黏附的影响

正白念珠菌是人体常见的机会致病性真菌,可存在于正常人口腔、上呼吸道、肠道及阴道,易在义齿、人工插管如尿道插管、气管插管等植入性设备表面定植并进一步形成生物膜。生物膜的形成可保护菌体免受药物的杀伤和免疫系统的攻击。黏附是生物膜成膜的关键,也是白念珠菌致病的关键步骤[1]。本实验拟通过结晶紫法与XTT法观察中药厚朴对白念珠菌黏附的影响,并对两种检测方法进行评价。1材料与方法     

营养感应与白念珠菌致病机制研究进展

营养元素是白念珠菌定植和致病的关键因素之一,作为人体真菌微生物组的一部分,白念珠菌能够特异性感应宿主微环境中营养物质的变化,及时做出适应性反应,为其生长、繁殖和侵袭宿主提供营养支持;同时白念珠菌还能反馈作用于人体,在机体免疫力低下或肠道菌群失调时由共生菌转化为致病菌引发严重的念珠菌病。目前关于营养感应与白念珠菌致病的分子机制已经有很多研究。本文概述了近年来营养感应与白念珠菌致病机制的相关研究结果,总结了碳源、氮源、磷营养以及多种金属元素在白念珠菌致病过程中发挥的作用,旨在为系统认识白念珠菌致病机制以及开发新型抗真菌药物提供新的研究思路。     

白念珠菌与血管内皮细胞黏附后的作用机制

白念珠菌与血管内皮细胞的相互作用是其是否造成血源性播散感染的中心环节,两者的黏附仅仅是作用的初级阶段、黏附的程度对两者作用的性质一感染控制和感染播散之间的关系并不明确。而在黏附后的相互作用研究中提示白念珠菌进入血管内皮细胞并造成其损伤继而进入其他组织,同时血管内皮细胞对白念珠菌感染也具有重要的保护作用,这种作用与血管内皮细胞对白念珠菌的内吞也密切相关。本文对两者黏附后血管内皮细胞对白念珠菌的吞噬,白念珠菌对血管内皮细胞的损伤以及血管内皮细胞对白念珠菌感染的保护作用方面作一综述。     

白念珠菌生物膜与侵袭及耐药

为了解近年来白念珠菌(Candida a lbicans)表面生长及生物膜形成研究的动向和进展,本文从几个方面阐述了白念珠菌表面生长和生物膜形成的生理病理学及其抗真菌耐药性的特征。包括白念珠菌宿主表面黏附、菌丝转换基因、微菌落定量感触调节、外分泌酶降解作用、菌丝地形趋向性和抗真菌耐药形成机制。结论提示,白念珠菌生物膜形成是其表面生长的重要结构,是临床上医疗植入物发生血源性白念珠菌感染传播的主要诱因,也是抗真菌耐药形成的重要因素,具有重要的病理学和生物学意义。     

白念珠菌毒力因子及致病机制研究进展

白念珠菌作为条件致病真菌,其感染力受各种毒力因子及不同宿主的影响。该文将白念珠菌的毒力因子和宿主细胞作为论述对象,探究其对白念珠菌致病性的影响,并对其致病机制进行综述,为进一步开发、利用治疗白念珠菌的药物奠定理论依据。     

白念珠菌能量代谢与致病性

白念珠菌是人类正常菌群,也是致死性真菌感染最重要的病原体之一。目前,白念珠菌致病的决定性机制仍未明确,其对宿主的致病性主要取决于菌体的毒力因子、菌体与宿主相互作用两方面。能量代谢是白念珠菌生长繁殖的基础,也是影响其致病性的重要因素。深入研究白念珠菌能量代谢特征,探索其在致病过程中的作用,或可为发现新的药物靶点奠定基础。白念珠菌是人类正常菌群,也是致死性真菌感染最重要的病原体之一。目前,白念珠菌致病的决定性机制仍未明确,其对宿主的致病性主要取决于菌体的毒力因子、菌体与宿主相互作用两方面。能量代谢是白念珠菌生长繁殖的基础,也是影响其致病性的重要因素。深入研究白念珠菌能量代谢特征,探索其在致病过程中的作用,或可为发现新的药物靶点奠定基础。     

假丝酵母黏附相关糖基磷脂酰肌醇锚定细胞壁蛋白的研究进展

假丝酵母（俗称念珠菌）是人类重要的条件致病性真菌,可导致人体浅表组织感染,甚至入侵血流引起念珠菌血症和播散性念珠菌病。黏附是念珠菌机会性感染的第1步,该过程受黏附蛋白的精确调控。糖基磷脂酰肌醇锚定细胞壁蛋白（GPI-CWP）家族中有许多成员参与调控念珠菌的黏附。本文就几种重要的念珠菌黏附相关GPI-CWP：凝集样序列（Als）、菌丝壁蛋白1（Hwp1）、上皮细胞黏附素（Epa）、聚苯乙烯黏附增强蛋白1（Eap1）等的致病机制展开综述。     

白念珠菌氧化应激机制的研究进展

白念珠菌是人类的一种重要的致病真菌,每年导致全球约40万免疫功能低下的患者出现致命的系统性感染。天然免疫细胞通过多种途径抑制真菌,其中很重要的一种途径是通过氧化应激反应产生活性氧(ROS)从而杀伤白念珠菌。该文通过总结关于白念珠菌氧化应激机制的研究结果,来进一步认识白念珠菌的致病机制。     

都柏林念珠菌与白念珠菌的实验室鉴别进展

都柏林念珠菌是新命名的可以产生芽管和厚壁孢子的致病念珠菌,常规的实验室检测方法很难将其与白念珠菌相鉴别。本文综述了都柏林念珠菌和白念珠菌的生物形态学特征及形态学、血清学、分子生物学鉴别进展。