220例植物状态患者早期电生理与预后的相关性

目的：观察植物状态患者早期电生理检查脑干听觉诱发电位、体感诱发电位反应与后期意识是否恢复和预后的相关性。方法：对入院220例的植物状态患者分别在患病三个月内进行早期的脑干听觉诱发电位和体感诱发电位检查,每项电生理检查结果进行量化分级评分,并采用Glasgow结局量表（GOS）分别评价植物状态在一年时的意识状态和转归情况,出院的患者进行随访问卷调查,了解其预后情况。结果：植物状态患者早期脑干听觉诱发电位和体感诱发电位的不同表现与预后存在显著差异（P〈0．05）,表现越好,其预后就越好。脑干听觉诱发电位和体感诱发电位与植物状态患者意识恢复存在明显相关性（P〈0．05）。结论：脑干听觉诱发电位和体感诱发电位可作为早期评价植物状态患者意识转归和预后的重要工具。     

大剂量蛇毒清栓酶治疗多发性硬化1例

我院用蛇毒制剂清栓酶治疗脱髓鞘疾病——临床确诊的多发性硬化(MS)一例,效果显著,报告如下:患者黄某某,女性,52岁,工人,因右腰部紧束感,双下肢麻木,发作性抽搐三月余于1990年2月19日到广西右江医学院诊治,诊断不明,因双下肢频繁抽搐于1990年5月30日转到广西医学院附院中医科住院治疗(当时因神经内科无床性),经附院神经内科会诊,右视神经乳头炎,右下肢轻瘫试验(+),右膝反射比左侧稍强,病理反射未引出,CSF(-),诱发电位报告:视觉诱发电位 P_(100),右全视野较左侧长(8ms),右颞明显延长,上肢体感诱发电位基本正常,右下肢 P_(40)、N_(50)     

左旋四氢巴马汀加强电针对兔大脑皮层牙髓诱发电位的抑制作用

家兔6只,用氨基甲酸乙酯和氯醛糖麻醉,电刺激牙髓,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区引导其诱发电位,观察诱发电位各成分与痛的关系。结果观察到,在P1、N1、P2和 N2 4个波中,P1和 P2波相对稳定。其中,P2波(波峰潜伏期:66.1±1.9ms)具有较高的阈值,且不受无镇痛作用的中枢抑制剂安定的影响,而受小剂量镇痛剂度冷丁的抑制,提示 P2波与痛有关。以 P2波的波幅为指标,进一步在12只家兔上观察了 L-THP 和电针及两者合用对诱发电位的影响。结果显示,L-THP 和电针对诱发电位均有抑制作用,且两者在作用强度和时间上存在明显的协同,提示 L-THP 具有加强电针对兔大脑皮层牙髓诱发电位中痛相关成分的抑制作用。     

诱发电位评价脑组织血流量的实验研究

目的：观察实验性大鼠脑损伤后不同时相点大脑皮层体感诱发电位（sensorysomaticevoked potentials,ssep)和局部血流量（regional cerebral blood flow,rCBF)的变化。方法：用流体冲击装置制作中度脑损伤模型SYD4200型神经诱发电位诊断系统监测皮层体感诱发电位,氢清除测定大脑局部血流量。结果：中度脑损伤后rCBF明显低于伤前和正常对照组;大脑皮层体感诱发电位的潜伏期明显延长。结论：SEP的变化与脑血流量有着一定的关系,一定程度上SEP的变化可反映脑损伤后血流量的变化。     

丘脑束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元电活动的研究

张香桐(1978)指出,丘脑内接受痛觉信号的结构在丘脑的内侧部分,特别是束旁核和中央外侧核。丘脑束旁核基本上是一个接受痛觉冲动的结构(1979)。我们曾报道(孙明智等,1980),丘脑束旁核存在着痛兴奋和痛抑制两种神经元。当伤害性痛刺激作用于机体时可引起痛兴奋神经元放电数目的增加和痛抑制神经元放电数目的减少,并认为两种神经元的电活动都与痛觉的产生有直接关系。     

针刺对同时在丘脑束旁核和尾核记录的痛兴奋与痛抑制神经元单位放电的影响

在44只大白鼠上,通过两根玻璃微电极同时引导丘脑束旁核和尾核神经元的放电,观察伤害性刺激作用于坐骨神经和电针“足三里”对两个神经元放电的影响。实验共记录到81对两个神经元的同时放电,其中包括26对痛兴奋、3对痛抑制、28对痛兴奋和痛抑制、24对其他组合类型的神经元放电。实验结果表明:1.从大白鼠尾核可同时记录到痛兴奋和痛抑制两种神经元的电活动,未见痛兴奋和痛抑制神经元的放电型式相互转换。2.同一伤害性刺激可同时引起丘脑束旁核和尾核中的两个痛兴奋神经元兴奋、两个痛抑制神经元抑制、或一个痛兴奋神经元兴奋和另一个痛抑制神经元的抑制。3.电针“足三里”可同时使丘脑束旁核和尾核的痛兴奋神经元兴奋减弱或痛抑制神经元抑制反应减弱(抑制解除)。本工作证明,伤害性刺激可同时影响丘脑束旁核和尾核中痛兴奋和痛抑制神经元的单位放电变化,而电针“足三里”又同时对两核团中痛兴奋和痛抑制神经元的活动具有调整作用。     

对侧外周神经移位到损伤手臂引起的体感皮层功能动态重组

单侧肢体的外周神经损伤通常导致对侧体感皮层的功能重组. 然而,接受了对侧颈 7 (C7) 外周神经移位手术治疗单侧手臂臂丛全撕脱的病人,在术后早期当其患手被触摸时,只在其健手产生感觉. 在术后晚期,病人才逐渐恢复其患手和健手的正常、独立的功能. 我们在模拟对侧颈 7 (C7) 外周神经移位手术病例的大鼠模型上,用记录体感诱发电位的方法研究了患手和健手的体感代表区. 患手的体感和运动功能由于 C7 神经的再生而逐渐恢复. 术后第 5 个月始, 13 只大鼠患手的体感代表区只出现在其同侧的皮层,同时患手和健手的代表区在该皮层内是高度重叠的 (除掉一个例外),虽然刺激它们产生的体感诱发电位的潜伏期和反应幅度有很大的不同. 结果表明,移位到患手的对侧外周神经能够导致同侧体感皮层动态的功能重组,提示身体另侧感觉输入的介入激发了大脑显著的可塑性.     

人体正中神经刺激的体感诱发电位观察

对30例正常成人,在 Erb 点、C_7处体表及大脑皮层相应体感区头皮(C_3或 C_4)记录正中神经刺激引起的体感诱发电位。测定了体感诱发电位各主要成分潜伏期,并计算出自腕部到 Erb 点之间正中神经外周传导速度(PCV)为70.80±2.60m/s。自 C_7到大脑皮层相应体感区之间中枢段(N_(18)-N_(13))传导时间(CCT)为5.90±0.65ms。左右两侧 PCV 和 CCT 均无显著差异(P>0.05),前者两侧之差的正常值上限为4.30m/s,后者为1.40ms。     

外阴诱发电位及其应用

诱发电位（EP）是继脑电图和肌电图之后临床神经电生理的第三大进展,在检测神经系统的状态和变化上有重要意义,常常用来协助确定神经系统的可疑病变,检出亚临床病灶,帮助病损定位,监护感觉系统的功能状态。其中,视觉、听觉和部分体感诱发电位已得到广泛应用。本文介绍了外阴诱发电位的相关原理及其应用等。     

脑室注射5-羟色胺对大鼠丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的调制作用

本实验利用两根微电极同时记录大鼠丘脑束旁核两个痛兴奋、两个痛抑制或一个痛兴奋和一个痛抑制神经元的放电,观察脑室注射5-羟色胺后对两个神经元同时电活动的影响。结果表明,当脑内5-羟色胺含量增加时,丘脑束旁核两个神经元同时电活动的变化主要有如下三个方面:1.两个痛兴奋神经元的电活动均受抑制,诱发放电频率减少,潜伏期延长。2.两个痛抑制神经元抑制均解除,诱发抑制时程均缩短。3.一个痛兴奋神经元电活动受抑制的同时,另一个痛抑制神经元的电活动加强。以上结果提示,在痛和镇痛过程中,痛兴奋和痛抑制神经元的作用是协同进行的。     

电刺激大鼠尾核头部镇痛的中枢效应——〔~3H〕-2脱氧葡萄糖放射自显影研究

本文利用[~3H]-2脱氧葡萄糖定量放射自显影方法,研究了电刺激大鼠尾核头部镇痛时中枢神经系统有关结构的葡萄糖代谢率变化。结果表明,痛刺激后,皮层躯体感觉Ⅰ,Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、尾核、外侧缰核、外侧隔核、中缝背核及中脑导水管周围灰质等结等的葡萄糖代谢率均明显升高(P<0.05)。电刺激大鼠尾核头部后,中缝大核及延髓旁巨细胞网状外侧核的葡萄糖代谢率显著升高,中脑导水管周围灰质和中缝背核的葡萄糖代谢率亦有升高趋势。电刺激大鼠尾核头部可部份降低痛刺激引起的有关结构葡萄糖代谢率升高(如皮层躯体感觉Ⅰ、Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、外侧隔核及外侧缰核等)。上述结果提示,电刺激大鼠尾核头部镇痛时抑制了与痛感觉有关的结构,同时激活了与镇痛有关的结构。中缝大核、中缝背核、中脑导水管周围灰质及延髓旁巨细胞网状外侧核等结构是实现尾核镇痛的重要环节。     

慢性不可预见性应激对大鼠恐惧条件反射和躯体感觉诱发电位的影响

目的:探讨慢性不可预见性应激对大鼠恐惧条件反射以及体感诱发电位的影响并分析可能的神经电生理机制。方法:26只雄性SD大鼠(190~200 g)随机分成两组(n=13):对照组和模型组。用慢性不可预见性应激刺激模型组大鼠,用恐惧条件反射实验检测两组大鼠的恐惧反应,用躯体感觉诱发电位检测大鼠脑电活动。结果:与对照组相比,模型组大鼠在恐惧记忆阶段不动时间百分比减小(56.64%±13.78%vs69.72%±18.10%,P<0.05),躯体感觉诱发电位的第二个正向波(P2)潜伏期也明显缩短(70.54±10.13 msvs78.46±7.80 ms,P<0.05)。相关性分析显示大鼠恐惧条件反射的不动时间与躯体感觉诱发电位潜伏期存在正相关(r=0.507,P<0.05)。结论:慢性不可预见性应激抑制大鼠恐惧反应,并缩短体表感觉诱发电位的潜伏期,恐惧反应行为与体感诱发电位潜伏期存在正相关,提示大鼠恐惧反应与体表感觉诱发电位可能有共同的神经递质机制。     

[~3H]2-脱氧葡萄糖方法研究辐射热痛刺激的中枢神经效应

本文用形态与功能紧密结合的2-脱氧葡萄糖方法研究了辐射热尾部热痛刺激信息在大鼠中枢神经系统中的传导途径。实验表明,痛刺激可使低位骶髓背角、丘脑腹后核和束旁核、躯体感觉皮层Ⅰ、Ⅱ区以及中脑中缝核群、尾核等结构的葡萄糖代谢率显著升高,其中尤以丘脑腹后核和中脑中缝核群最为显著。这说明,痛刺激信息可到达包括丘脑腹后核躯体感觉皮层在内的上述神经结构。本文还讨论比较了痛刺激和电针刺激这两种信息在中枢神经系统中表达的异同点。     

电刺激家兔视前区-下丘脑前部对中脑躯体感觉单位的效应

家兔在氯醛糖-尿酯浅麻醉下手术,然后用三碘季胺酚制动。用玻璃微电极寻找中脑内侧网状结构对腓肠神经不同强度的刺激有反应的各种躯体感觉单位。对其中三类单位的活动及强直刺激视前区-下丘脑前部(PO-AH)对它们的影响作了分析。这三类单位是:高阈体感兴奋单位,即“痛”单位,高阈体感抑制单位和低阈体感抑制单位。对一些“痛”单位的位置作了组织学检查。实验结果表明:有16/31的“痛”单位放电受 PO-AH 强直电刺激的影响。在受影响的16个“痛”单位中,呈抑制效应的9个。这种抑制效应有时具有较长的后作用。18/31的“痛”单位的基础放电受 PO-AH 的影响,其中兴奋的10个。电刺激 PO-AH 对5个高阈体感抑制单位均呈加强抑制的效应,对17个低阈抑制单位的影响,也以抑制的居多数。PO-AH 对三类体感单位还有兴奋、兴奋-抑制效应。本文实验结果讨论了:(1)中脑内侧网状结构的“痛”单位。(2)PO-AH 与镇痛及针刺镇痛的关系。(3)PO-AH 对感觉功能的调制。     

感觉神经损伤后的变化及功能重建

切断家兔正中神经后,其支配区域的体感诱发电位消失,皮肤感觉神经末梢退变,正常轴浆转运中断。用桡神经浅支的尺侧分支与正中神经远端吻合后４周痛觉恢复,体感诱发电位重新出现,随修复后时间延长,该电位潜伏期缩短,波幅增高,在修复后３个月潜伏期接近正常,而波幅仅达正常值的１／２。与此同时,皮肤感觉神经末梢长出,辣根过氧化物酶逆行追踪显示,在原正中神经支配的前爪掌侧皮肤神经末梢与其胞体之间形成新的通路。本实验从功能与形态学上证明了损伤后感觉神经的功能重建。     

小鼠丘脑束旁核突触的电子显微镜观察

束旁核(nucleus parafascicularis)是丘脑内侧核群中靠近第三脑室侧壁的一个较小的核团。近年来,在深入开展针刺镇痛原理的研究中,对束旁核已作了不少工作。神经解剖学的研究已经发现,脊髓前侧索内大量无髓神经纤维终止于丘脑内侧核团,其中包括束旁核。同时,电生理学研究表明,丘脑内侧核团接受痛觉冲动,而束旁核存在着痛敏神经元。由此认为丘脑束旁核的生理功能与痛觉有关。在痛觉的整合作用过程中,束旁核在处理信息上处于一个具有战略意义的地位(张香桐,1973)。为了在阐明针刺镇痛原理方面做些基础工作,有人在光学显微镜下对丘脑束旁核细胞形态进行了研究,观察了该核团内神经元的类型及形态特点(湖北医学院,1976)。然而,神经元之间的信号传递是通过突触来实现的。因此,我们对正常小鼠丘脑束旁核的突触进行了电子显微镜观察。这对进一步讨论针麻后该核团内突触结构的变化可能有所助益。     

正常小儿胫神经诱发短潜伏时头皮体感区电位及脑瘫对该电位的影响

本研究观察了20例正常小儿和49例脑瘫小儿的下肢胫后神经刺激性短潜伏时头皮体感诱发电位(PTN-SSEP)。正常小儿在刺激后出现6个反应波(P18、N23、P31、N42、P54和N68),大脑左右两体感头皮的SSEP波形相似;时相基本相等,t检验表明两侧间无差异;电压除波P31外其余波也无显著差异。脑瘫小儿PTN-SSEP异常率达91.84％,有4种类型:正常型占8.16％、混合异常型57.14％、反应低下型6.12％及电压不对称型28.57％。经统计患儿左右头皮的SSEP、潜伏时和电压均有显著差异(P<0.05),其中P31和N42电压差值>50％。与正常小儿比较,患儿双侧反应降低,多数波潜伏时延长。患侧电压损失率>50％(P<0.001),波P18、N23和P31的潜伏时差异显著。结果提示.(1)正常小儿体感通路反应稳定,左右侧活动基本对称;(2)脑瘫小儿体感通路左右侧活动不对称,患侧传导机能下降,体感皮层反应减退。     

阻断5－HT下行抑制通路后电刺激体感Ⅱ区对束旁核痛反应的影响

Ｃ类纤维传入引起的丘脑束旁核诱发电位（ＣＰｆＥＰ）与痛关系密切,电剌激ＳⅡ区,可明显抑制ＣＰｆＥＰ［１］。用赛庚啶在脊髓阻断５ＨＴ能下行抑制通路后,电剌激ＳⅡ区对ＣＰｆＥＰ抑制作用明显减弱,但仍然存在。提示ＳⅡ区可能一方面通过５ＨＴ能下行性抑制通路来影响Ｃ类纤维传入上传,继而抑制ＣＰｆＥＰ;另一方面还可能通过其它抑制途径。     

乙酰胆碱对大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛反应神经元电活动的影响

在54只大鼠上,用两支微电极同时记录神经元放电的方法,研究了脑室注射乙酰胆碱(ACh)对丘脑束旁核(Pf)和中脑网状结构(RF)痛反应神经元电活动的影响。结果表明,当脑内ACh含量增加时,Pf和RF中两个痛兴奋神经元(PEN)的电活动同时减弱,两个痛抑制神经元(PIN)的电活动同时加强,Pf中一个PEN电活动减弱的同时RF中一个PIN电活动加强,或者相反。阿托品可以阻断ACh的上述作用。这提示,ACh对不同中枢痛反应神经元的电活动的影响是通过M胆碱能受体而实现的。     

创伤痛对大鼠下丘脑背内侧核及尾状核单位放电的影响

临床多种伤病伴随有持续性疼痛及痛觉过敏。我们以往工作曾证明,截肢造成的持续创伤性病传入信息,能改变脑内主要痛觉感受区——丘脑束旁核(Pf) 神经元的电活动,表现为对痛的敏感性增强。本研究目的是用同一类创伤痛动物模型,观察在持续性疼痛过程中,脑内中枢的两个与痛觉调制有关的(镇痛)核团——下丘脑背内侧核(DMH)和尾状核(Cd)神经元电活动的变化特征,并参照对比痛阈变化规律,以探讨慢性痛的中枢机制。