综述: 知觉相关的神经振荡-外界节律同步化现象

具有特定频率的节律性刺激能同步大脑内相应频率的神经振荡,使神经活动与外界刺激发生相位锁定,称之为神经振荡-外界节律同步化(neural entrainment).这种同步化的现象伴随着大脑内神经元集群兴奋水平的周期性波动,并与节律信息加工、知觉及注意等认知过程存在关联.得益于其非侵入、易操作以及能有效调控神经活动的特性,神经振荡-外界节律同步化成为了研究神经振荡与知觉和认知功能关系的有力手段,也为认知障碍诊断及干预提供了新的思路和方法.     

海马神经振荡的产生机制和功能

神经元集群(neuronal ensemble)的节律性活动往往能诱导产生清晰可见的神经振荡,反映着该群神经元规则化和同步化的活动。通常依据频率可将神经振荡分为delta振荡(0.5~3 Hz)、theta振荡(4~12 Hz)、beta振荡(12~30 Hz)、gamma振荡(30~100 Hz)和尖波涟漪(sharp-wave ripples,SWR)(100 Hz的纹波叠加在0.01~3 Hz的尖波上)。这些神经振荡在人和动物的许多脑区中出现,常伴随着感觉、运动、睡眠等行为产生,在认知、学习和记忆巩固过程中发挥着至关重要的作用。本文简要回顾海马脑区神经振荡的研究历程,对其中的最重要的三种神经振荡——theta振荡、gamma振荡和SWR的产生机制、主要功能及各频率神经振荡的相互作用作出概述,并对今后的研究方向作出展望。     

节律性听觉刺激下的神经振荡同步化及其应用

大脑的感觉、情绪、认知等功能与其神经振荡模式有密切的联系。通过施加节律性刺激可以调控大脑的神经振荡模式,进而影响个体感受、情绪状态和认知功能等。与近年来常见的非侵入性电刺激和磁刺激相比,同样依赖于外部刺激输入的节律性感觉刺激具有成本低、易操作等优点,被认为是一种极具潜力的神经调控手段。本文以节律性听觉刺激为例,系统综述了不同类型的节律性听觉刺激如何影响大脑的神经振荡模式,进而影响相关状态和功能;并通过总结外部节律性听觉刺激对个体感知觉、情绪与认知功能的影响,讨论其生理机制和应用前景。     

Gamma神经振荡产生机制及其功能研究进展

Gamma神经振荡的频率在30～100 Hz之间,存在于动物和人类大脑的多个区域,如丘脑、体感皮层以及海马等部位,在各个尺度水平上都可被检测到.抑制性中间神经元组成的神经网络是产生此高频节律性活动的主要条件之一.皮层的gamma神经振荡与丘脑-皮层系统有关.Gamma神经振荡具有易化突触可塑性和调节神经网络的作用,主要参与感觉特征绑定、选择性注意以及记忆等高级功能.     

认知功能研究中神经振荡交叉节律耦合应用研究进展

神经振荡交叉节律耦合(cross-frequency coupling,CFC)指不同神经元集群振荡节律之间的交叉调制作用,反映了大脑在不同时空尺度的局部场电位、脑电等神经电生理活动信息的传递与交流机制,是认知神经功能研究的重要工具。本文简要介绍了CFC基本现象与类型,并综述了在动物与人类认知功能研究的典型应用,归纳了现存的主要问题并展望其未来研究动向,以期为促进相关研究与应用提供新思路。     

神经振荡及其在神经精神疾病机制研究中的应用

神经振荡反映了大脑神经元集群的同步化活动。哺乳动物的海马体、丘脑、皮质等脑区中的神经振荡在空间定位、导航、记忆等复杂认知过程中发挥至关重要的作用。在多种精神疾病中,神经振荡的损伤及其耦合同步性下降是导致认知障碍的关键。本文综述了神经振荡的微观机制和生理功能的研究进展,介绍了尖波涟漪、gamma振荡和睡眠纺锤波在重性抑郁障碍、精神分裂症、阿尔茨海默病等多种神经精神疾病下的异常改变,并对神经振荡作为临床诊疗靶点的应用潜力做出评估和展望。     

γ节律振荡机制在视觉研究中的新进展

γ节律振荡是大脑皮质中常见的,频率在30～80 Hz之间的神经振荡模式,在初级视觉通道中能观察到多种起源的γ节律振荡.在小鼠、猫与猴V1的视觉诱发的γ节律振荡主要起源于L2/3和L4B,并对刺激参数敏感.猫与小鼠初级视觉通道(视网膜、LGN与V1)中观察到起源于视网膜由亮度诱发的高频γ节律振荡;在猴LGN却没有观察到γ节律振荡,而在V1上记录到亮度诱发的γ活动.γ节律振荡的产生与抑制性中间神经元网络有重要的关系,其中抑制性中间神经元中PV细胞被认为与自发γ节律振荡的产生相关. SOM细胞的参与对低频γ节律振荡(20～40 Hz)的产生起到关键作用;而光栅诱发的高频γ节律振荡(65～80 Hz)主要与PV细胞有关.动物在不同生理状态、发育阶段与脑疾病状态下光栅诱发的γ节律振荡存在较大差异,反映大脑对视觉信息加工的变化.     

神经耦合振荡的量子孤波分析

为了分析神经耦合振荡产生频率同步的原因,在神经信息波动方程孤立子解的基础上讨论了神经耦合振荡方程组的稳定解。分别从同地和异地耦合孤波的同相和反相四种情况给出了孤波之间距离随时间的变化规律。阐述了大脑视觉皮层神经元集群之间的耦合振荡在神经孤波模式下呈现出的波粒二象性,体现了知觉具有量子化的特点。因而神经振荡必将引发集体突发,形成脑波频率同步。     

与突触可塑性相关的神经振荡和信息流研究

作为一种有节律的神经活动,神经振荡现象发生在所有的神经系统中,例如大脑皮层、海马、皮层下神经核团以及感觉器官.本综述首先给出了已有的研究结果,即基于theta和gamma频段的同步神经振荡揭示了认知过程的起源与本质,如学习与记忆.然后介绍了关于神经振荡分析的新技术和算法,如表征神经元突触可塑性的神经信息流方向指数,并例...     

海马θ振荡的研究进展

海马θ振荡作为哺乳动物脑内主导性的神经网络同步化活动之一,对注意力、动机、学习和记忆等高级认知性功能有决定性作用.随着电生理技术的进步以及分子生物学、行为学和计算机模拟等研究方法的参与,人们对海马θ振荡的研究有了新的进展.本文就其产生的机制、生理和病理生理意义,以及研究前景等方面对该神经网络同步化活动做了较为详细的阐述.     

Gamma节律：认知障碍疾病的潜在诊断靶点

神经精神类疾病是威胁人类健康的重大疾病,具有高患病率的特点,且患者通常伴随有认知障碍.长期以来,临床针对神经精神疾病的诊断主要是根据患者的临床表现,缺乏统一的客观标准,治疗手段也具有一定的难度且会产生副作用.因此开发高效客观的诊疗方式是神经精神疾病研究和临床实践的重难点.脑电图是反映脑功能变化的一种临床检查方式,其特征性节律的检测可作为大脑损伤的指标. Gamma节律(γ节律)作为与认知相关的一个重要神经节律,在大脑高级功能中扮演重要角色.众多研究发现神经精神类疾病的患者和动物模型伴随有γ节律的紊乱,这预示着基于认知核心脑区γ节律的神经检测与调控可能实现精准诊疗.本文综述了面向神经退行性疾病和精神类疾病开展的γ节律研究进展,通过梳理以往研究中γ节律在调节认知、学习记忆时的特征规律和相关分子基础,提出γ节律可能成为未来临床检测神经精神疾病无创高效的客观靶标,并在此基础上对未来的研究进行了展望.     

时间结构信息在人类知觉中的作用及其脑机制

外界信息包含了丰富的时间结构,提取这些时间结构信息对于人类适应动态变化的环境具有重要的意义。然而,纵观认知科学领域,目前尚缺乏对这一问题的系统探讨。本文总结了时间结构信息的类型及特性,综述了视觉和听觉过程中,不同类型的时间结构信息广泛参与并调节认知活动的行为证据,及产生这些现象的神经基础。据此,本文提出对时间结构信息的提取和利用是人类认知的基本特点。来自不同通道、源于不同规律的时间结构信息不但可以通过调制神经振荡及诱发预期编码等机制在大脑中得到表达,还可以在此基础上有效调节知觉、注意甚至无意识信息加工等过程。同时,不同的时间结构信息也可能通过各自特异性的加工机制对认知产生影响。上述观点为理解大脑如何利用多样性的时间结构信息优化动态信息处理提供了理论基础,也激发研究者对这些现象背后的脑机制展开更加深入的探索。     

基于神经网络的振荡模式分析及其应用

振荡现象以动态形式普遍存在于神经系统中,并且与大脑的信息处理、传递和整合、巩固记忆等高级认知活动密切相关。神经振荡的特定活动模式往往关联认知功能及其变化,因此如何量化分析神经振荡活动模式成为了计算神经生物学的研究热点之一。结合作者实验室近年来的研究工作,本文对在神经生物学和认知科学研究中常用的多种分析算法进行了详细而全面的综述,并试图按照度量指标及耦合或同步方式的差异进行归类。通过算法比较,给出计算特点及算法适用情形。最后对将来有潜在应用价值的几种多维算法进行了深入的探讨。     

预测性编码在视听觉神经活动中的典型表征

现代神经科学研究指出，大脑是外部世界的“预测器”，它能根据先验知识和当前信息对即将到来的感觉信息进行主动估计，从而完成与外部世界的高效交互。预测性编码是描述预期作用机制的主要理论模型，梳理其在解释视、听觉神经现象方面的研究进展，可为深入理解大脑工作模式提供新的理论基础。本文简述了预测性编码的内容；从常用范式、典型现象、面临争议等方面梳理预期与感觉输入相互作用的典型研究；从有预期无刺激的神经表征、预期相关神经振荡模式两方面简述预期独立于刺激的内源性神经表征；进而回顾了支持预测性编码中分级结构的神经生理证据及重要神经结构。最后，本文从深化理论研究、助力疾病诊疗、启发脑-机接口技术等方面对预测性编码相关研究的发展进行了展望。深入理解预测性编码在视、听觉神经活动中的计算模型及神经表征，有望为揭示大脑感知觉神经活动工作模式开辟新途径。     

视觉注意与神经振荡

人脑每时每刻都要接收大量视觉信息，由于人脑加工信息的能力有限，所以在较大视野内将注意分配给相关信息，同时抑制引起注意分散的不相关信息，对执行目标导向的行为至关重要。这种对视觉信息的选择性和主动性加工以适应当前目标的过程被称作视觉注意（visual attention），且视觉注意可分为自上而下的注意与自下而上的注意两种不同功能。由于来自大脑电信号的神经振荡活动在认知加工中发挥重要作用，已有研究综述了视觉注意与神经振荡（neural oscillation）的密切关系，但并未涉及不同的注意功能与神经振荡的关系。本文系统性调查了不同注意功能与神经振荡的关系，发现额-顶区域的theta频带振荡活动反映了自上而下的认知控制，而后部脑区的theta振荡与自下而上的注意相关。顶-枕区域alpha振荡的偏侧化有助于注意分配，而alpha频带的大规模同步促成了注意对视皮层自上而下的影响。Beta振荡介导了自上而下的信息与自下而上的信息之间的互动，作为信息载体促进了视觉信息处理。Gamma振荡则可能与自上而下和自下而上的注意间整合相关。本文就视觉注意功能与神经振荡关系的研究现状展开综述，旨在揭示不同的神经振荡活动在特定的视觉注意功能中的作用。     

睡眠2期脑电信号产生的生理机制模型仿真研究

目前慢波睡眠生理机制研究已有的理论及动物实验结果显示,慢波睡眠中,皮层-丘脑系统神经元存在三种不同节律的振荡:慢振荡(<1 HZ)、δ振荡(1-4Hz)和纺锤振荡(7-14Hz)。这些神经元电活动在皮层水平广泛同步化,产生慢波睡眠脑电。提出了能分别产生这三种节律的三种神经元环路模型,并将之组合简化成一个七细胞环路模型。由这样的大量环路组成的网络模型在合适的突触连接参数范围内,能在皮层处产生人类慢波睡眠脑电2期的完整波形。这一结果说明了如何将动物实验观察到的睡眠生理机制的结果与人自然睡眠活动的脑电结果联系起来,并提示脑信息处理中由微观神经元群放电特征整合为脑的宏观功能状态的主要环节。     

双稳态知觉的脑机制

当对视觉输入的信息有多种解释时,人们的知觉状态会在这些解释之间随机切换.目前,这种多稳态或双稳态知觉的神经机制仍处于争论之中.本研究分别以鲁宾花瓶和内克尔立方体两种双稳态图形为对象来研究双稳态知觉在大脑结构上的机制.首先,通过计算两种双稳态知觉的切换频率,发现两者切换频率之间有正相关关系.在此基础上,通过计算两种知觉切换频率与大脑灰质体积的相关性,发现鲁宾花瓶和内克尔立方体图形的切换频率均和右侧额下回的灰质体积存在显著的负相关.本研究表明,不同双稳态知觉之间具有共同的神经基础,这一共同的基础位于右侧额下回,支持了自上而下的加工在双稳态知觉中具有重要的作用.     

综述: 无创穿颅电刺激对人脑神经活动和认知功能的调控

穿颅电刺激被认为可以无创调节大脑的神经活动,为研究特定脑区与某一认知功能间的因果关系提供了可能.近些年,对穿颅电刺激作用机制和其对认知、运动功能调控的研究方面取得了很多重要进展.在这篇综述中,我们总结了以往关于穿颅直流电刺激、穿颅交流电刺激和穿颅随机噪声电刺激三种刺激方式的发展历史及其作用机制,同时总结了其对感知觉(主要是视觉知觉)、注意和记忆等认知功能的调控,并对未来的研究方向进行了展望.     

无创穿颅电刺激对人脑神经活动和认知功能的调控

穿颅电刺激被认为可以无创调节大脑的神经活动,为研究特定脑区与某一认知功能间的因果关系提供了可能.近些年,对穿颅电刺激作用机制和其对认知、运动功能调控的研究方面取得了很多重要进展.在这篇综述中,我们总结了以往关于穿颅直流电刺激、穿颅交流电刺激和穿颅随机噪声电刺激三种刺激方式的发展历史及其作用机制,同时总结了其对感知觉(主要是视觉知觉)、注意和记忆等认知功能的调控,并对未来的研究方向进行了展望.     

淀粉样β蛋白抑制大鼠海马theta节律并致行为脱抑制和空间记忆损伤

海马神经元网络振荡与哺乳动物学习记忆、焦虑及行为抑制密切相关。阿尔茨海默病患者早期表现出的认知功能减退及行为脱抑制,极可能与海马内沉积的淀粉样β蛋白(amyloid β protein,Aβ)损伤了海马神经元网络电活动有关,但海马注射Aβ能否在伤害学习记忆功能的同时也引起行为脱抑制和改变神经元同步化活动,仍缺乏足够的动物实验证据。本研究利用Morris水迷宫、高架十字迷宫和在体局部场电位记录技术,观察了海马注射Aβ1–42寡聚体对大鼠空间学习记忆和行为抑制活动的影响,并分析了海马theta节律的改变。结果表明,与对照组相比,海马注射Aβ1–42寡聚体两周后:(1)大鼠在高架十字迷宫中焦虑性减低,出现明显的行为脱抑制现象,去开臂次数和在开臂停留时间均明显增加;(2)大鼠空间学习、记忆严重受损,水迷宫定位航行实验中寻找水下平台的潜伏期明显延长,空间探索实验中在原平台象限的游泳时间百分比明显减小;(3)大鼠海马CA1区theta节律压抑,由夹尾刺激诱导的theta节律的功率峰值明显减低,而theta节律功率峰值对应的频率值未发生改变。以上结果表明,海马注射Aβ1–42寡聚体可同时引起大鼠行为脱抑制、空间记忆损伤和海马theta节律压抑。这提示,AD患者出现的学习记忆能力障碍和精神行为异常很可能与Aβ对海马神经元网络theta节律活动的压抑以及由此引起的突触可塑性下调有关。