超声成像技术分析糜酶转基因小鼠心脏功能

目的 应用小动物高频超声技术对糜酶转基因小鼠的心功能进行分析,以探索糜酶基因对心脏结构和功能的影响。方法 通过VisualSonics Vevo770高分辨率小动物超声系统检测不同年龄的转基因小鼠及对照小鼠包括心壁厚度、主动脉血流速度、左心室内径、左心室容积、每搏输出量、射血分数、短轴缩短率和心输出量等的心脏功能指标的改变进行比较分析。结果 随着小鼠年龄的增大,转基因阳性小鼠心壁厚度和主动脉血流速度逐渐增加,至6月龄时,转基因小鼠的左心室前壁收缩期厚度增加37%,增长率是对照小鼠的1.2倍（P〈0.05）;主动脉血流速度比对照小鼠高29%（P〈0.05）;转基因阳性小鼠的左心室内径、左心室容积、每搏输出量、射血分数、短轴缩短率和心输出量等的心脏功能指标表现出和以上变化相一致的表型。结论 转基因小鼠糜酶表达水平升高,引起心脏AngⅡ形成增多,可使心肌细胞的收缩力提高;心肌细胞肥大,心壁增厚;且有随年龄增加的趋势,可研究建立慢性、老年性肥厚型心脏病模型。     

心脏特异表达Calponin 1转基因小鼠的心脏功能分析

目的建立心脏特异表达Calponin 1转基因小鼠,研究Calponin 1对心脏发育及心肌病的调节作用。方法利用心脏特异启动子α-MHC构建转基因表达载体,显微注射法建立Calponin 1转基因小鼠,PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,Western Blot检测Calponin 1在心脏组织中的表达,心脏超声检测转基因小鼠的心脏结构和功能,HE染色和Masson染色检测转基因小鼠心脏的病理改变。结果 Calponin 1在野生型小鼠心脏中有表达,在扩张型心肌病小鼠的心脏组织表达降低。通过显微注射法,建立了2个心脏组织Calponin 1基因高表达的转基因小鼠系。与野生型小鼠相比,Calponin 1转基因小鼠收缩期左室内径（LVID,systolic）增加28%（P〈0.01,n=12）,舒张期左室内径（LVID,diastolic）增加16.2%（P〈0.01,n=12）,收缩期左室后壁厚度（LVPW,systolic）减小15.7%（P〈0.01,n=12）,舒张期左室后壁厚度（LVPW,diastolic）减小21%（P〈0.01,n=12）,射血分数（ejection fraction,EF）降低11.5%（P〈0.01,n=12）,短轴内径缩短率（fraction shortening,FS）降低14.6%（P〈0.05,n=12）。转基因小鼠心脏组织病理H＆E染色和Masson染色显示,转基因小鼠心室扩张,心肌细胞不均匀肥大,细胞间隙变大,心肌间质纤维增多。结论 Calponin 1在心脏特异过表达引起转基因小鼠心脏左室内径增加,收缩期容积和舒张期容积显著增大,心室壁变薄,射血分数及短轴缩短率降低等扩张性心肌病表型,推测Calponin 1是参与心肌病病理发生的基因之一。     

Meox1在心脏过表达引起转基因小鼠扩张性心肌病

目的建立心脏特异表达Meox1转基因小鼠,研究Meox1对心脏发育及心肌病的调节作用。方法利用心脏特异启动子α-MHC构建转基因表达载体,显微注射法建立Meox1转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠的基因型,Western blot检测Meox1在心脏组织中的表达,心脏超声检测转基因小鼠及野生小鼠的心脏结构和功能。结果在生理状态下,Meox1基因只在幼鼠心脏中表达,在病理状态下,Meox1基因在成年心肌病小鼠的心脏组织表达升高。通过显微注射,建立了两个Meox1基因在心脏组织的表达水平明显高于同龄对照小鼠的转基因小鼠品系。与野生型小鼠相比,两个Meox1转基因小鼠品系收缩期左室内径分别增加7.2%、12.8%（P〈0.01,n=16）,舒张期左室内径分别增加15.6%、24.2%（P〈0.01,n=16）,收缩期容积分别增加36.8%、65.7%（P〈0.01,n=16）,舒张期容积分别增加18.2%、33.8%（P〈0.01,n=16）。射血分数分别减小6.6%、9.3%（P〈0.05,n=16）,短轴内径缩短率分别减小9.4%、12.3%（P〈0.05,n=16）。结论Meox1在心肌病心脏中表达,其在心脏高表达引起心脏左室内径增加,收缩期容积和舒张期容积显著增大,射血分数及短轴缩短率减少等扩张性心肌病表型,是参与心肌病病理发生的基因之一。     

Dkk3心脏特异表达转基因小鼠心脏功能分析

目的建立心脏特异表达Dkk3转基因模型小鼠,研究Dkk3对心脏发育及和心肌病的调节作用。方法把Dkk3基因插入心肌特异启动子-αMHC下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6J Dkk3转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型,采用Northern blot检测Dkk3在心脏组织中的表达,HE染色和超声检查转基因小鼠心脏结构和功能。结果建立了3个不同表达水平的Dkk3转基因小鼠品系。转入的Dkk3基因在心脏组织的表达水平均高于同龄对照小鼠。组织学分析显示Dkk3小鼠室壁变厚,心腔减小,心肌细胞排列轻度紊乱。超声检查显示心室壁变厚,收缩期容积和舒张期容积显著减小,射血分数,短轴缩短率增加。结论Dkk3过表达导致转基因小鼠室壁变厚,心腔减小,心肌细胞排列轻度紊乱,心肌舒张功能轻度失调。     

心脏特异表达LMNA^E82K转基因小鼠的建立

目的建立心脏特异表达LMNAE82K转基因小鼠,为研究LMNAE82K与心肌病发病机制的关系提供工具动物。方法把LMNAE82K基因插入α-MHC启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6JLMNAE82K转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠的基因型,采用Western Blot鉴定LMNAE82K在心脏组织中的表达,H＆E染色和超声检测转基因小鼠心脏的病理改变。结果建立了2个心脏组织特异表达LMNAE82K的转基因小鼠品系。超声检查显示转基因小鼠心室壁变薄,收缩期容积和舒张期容积增加,射血分数及短轴缩短率降低。结论LMNAE82K转基因小鼠具有LMNAE82K引起的家族性扩心病有类似的病理变化,为研究LMNAE82K与心肌病发病机制的关系的研究提供了有价值的疾病动物模型。     

多巴胺D5受体转基因小鼠的建立

目的建立人多巴胺D5受体突变基因F173 L（D5F173L）,S390G（D5S390G）及正常人D5基因（hD5 WT）的转基因小鼠,利用该转基因动物模型来研究D5受体在原发性高血压中的发病机制。方法利用显微注射的技术将插入CMV启动子下游的D5F173L,D5S390G及hD5 WT基因的转基因载体注射入C57BL/6小鼠体内,建立多巴胺D5F173L,D5S390G及hD5 WT的转基因小鼠。通过PCR鉴定转基因小鼠的基因型。利用Western Blotting方法鉴定该受体蛋白在肾脏的表达情况。使用智能无创血压测量仪测量转基因小鼠的血压值。结果分别建立了多巴胺D5F173L,D5S390G及hD5 WT转基因C57BL/6小鼠,Western Blotting方法鉴定结果显示,与非转基因C57BL/6小鼠比较,D5转基因小鼠D5受体在肾脏有较高的表达。3-6月龄D5 F173L转基因小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉血压均明显高于多巴胺D5S390G及hD5 WT转基因小鼠（n=6-8,P〈0.05）。结论多巴胺D5受体在原发性高血压发病中具有重要作用,但作用机理还有待于进一步研究。     

心脏特异表达人源FAM55A转基因小鼠的建立

目的建立心脏特异表达的人源FAM55A转基因小鼠,为研究该基因在心肌病发病中的作用提供模型。方法 Western blot检测FAM55A在野生型小鼠与cTnTR141W转基因小鼠心脏组织中的表达变化及其在野生小鼠的组织表达谱。克隆人源FAM55A基因入α-MHC启动子下游构建a-MHC-FAM55A表达载体,显微注射法建立FAM55A转基因小鼠。PCR鉴定转基因首建鼠的基因型。Western blot鉴定人源FAM55A在转基因小鼠心脏中的表达,超声检测转基因小鼠心脏的几何构型和功能。HE染色检测转基因小鼠心脏的病理改变。结果 FAM55A在野生型小鼠心脏中有少量表达,在扩张型心肌病小鼠的心脏中表达增加。建立了1个心脏组织特异表达人源FAM55A转基因小鼠品系。与野生型小鼠相比,FAM55A转基因小鼠的心脏收缩期和舒张期左室前壁从1月龄到5月龄持续增厚,3月龄转基因小鼠心脏射血分数和短轴缩短率稍有增强,1月龄和5月龄转基因小鼠心脏功能则与同龄野生型小鼠相比无变化。组织学检测显示,转基因小鼠心脏左室心肌细胞不均匀肥大,但不发生紊乱。结论 FAM55A在扩张型心肌病小鼠的心脏中表达上调,建立了心脏特异表达的人源FAM55A转基因小鼠,为进一步和心肌病小鼠模型杂交,研究该基因在心肌病发病中的作用提供了工具。     

cTnT^R92Q转基因小鼠肥厚型心肌病模型的建立

目的建立cTnT^R92Q肥厚型心肌病的转基因小鼠模型。方法把cTnT^R92Q基因插入-αMHC启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立cTnT^R92Q转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定cTnT^R92Q转基因小鼠的基因表型,RT-PCR检测基因表达,光学显微镜和超声检测cTnT^R92Q转基因小鼠心脏的病理改变。结果建立了3个不同表达水平的cTnT^R92Q转基因小鼠品系。转入的cTnT^R92Q基因在心脏组织的表达水平高于内源性cTnT。组织学分析显示cTnT^R92Q转基因小鼠心脏变大,心室壁肥厚,心腔变小,心肌细胞排列紊乱,心肌间质纤维增多。超声检查显示心室壁变厚,收缩期容积和舒张期容积显著缩小,射血分数、短轴缩短率明显增加。结论cTnT^R92Q转基因小鼠心脏变大,室壁变厚,心腔变小,心肌细胞排列紊乱,间质纤维化以及心肌舒张功能失调,说明成功建立了cTnT^R92Q转基因小鼠肥厚型心肌病模型,为研究肥厚型心肌病发病机制和药物研发提供了有价值的动物模型。     

磁共振成像对扩张型心肌病转基因模型小鼠左右心室对比分析

目的对cTnTR141W扩张型心肌病转基因模型小鼠左、右心室进行对比分析,研究cTnTR141W转基因小鼠作为右心室心肌病的动物模型的可行性。方法利用7.0 T高场强磁共振成像(MRI)技术,定量分析了2、4、6和8月龄对照组及cTnTR141W转基因模型小鼠左、右心室的舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和射血分数(EF)的变化情况,同时对6月龄对照组cTnTR141W转基因模型小鼠心肌组织进行组织学分析。结果转基因阴性对照小鼠相比,cTnTR141W转基因小鼠左、右心室的容积在2月龄时已有增大趋势,而射血分数有减小趋势。右心室射血分数减小出现最早也最显著(P<0.05)。随年龄增加,cTnTR141W转基因小鼠与转基因阴性对照小鼠相比,右心室的结构和功能的病理生理变化与左心室同时趋于严重。该小鼠左、右心室在4月龄后表现典型的扩张型心肌病表型。结论 cTnTR141W转基因模型小鼠左心室和右心室的扩张性心肌病表型同时出现,该小鼠可作为右室性心肌病等右心室功能下降相关疾病研究的动物模型。     

cTnT^（R141W）转基因小鼠扩张型心肌病模型的建立

目的建立cTnT^R141W扩张型心肌病的转基因小鼠模型。方法把cTnT^R141W基因插入-αMHC启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立cTnT^R141W转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定cTnT^R141W转基因小鼠的基因表型,实时PCR检测基因的拷贝数,Northern blotting检测基因表达,光学显微镜和超声检测cTnT^R141W转基因小鼠心脏的病理改变。结果建立了3个系的cTnT^R141W转基因小鼠。3个系的基因拷贝数分别是15、20和59拷贝。cTnT^R141W基因在心脏组织的表达水平高于内源性cTnT。病理分析显示cTnT^R141W转基因小鼠心房心室明显大于野生型,心室壁明显变薄,心肌细胞不均匀肥大,心肌间质纤维增多。超声检查显示心室腔明显扩大,收缩期容积和舒张期容积显著增大,射血分数、短轴缩短率、室壁运动度明显降低。结论cTnT^R141W转基因小鼠的全心扩大,室壁变薄,心肌细胞肥大,间质纤维化以及心肌收缩力下降,说明成功建立了cTnT^R141W转基因小鼠扩张型心肌病模型,为研究扩张型心肌病发病机制和药物研发提供了有价值的动物模型。     

人心肌肌钙蛋白C两种突变转基因小鼠模型建立与对比分析

目的：为建立心肌组织特异性表达人cTnCD145E和cTnCG159D突变基因转基因小鼠,为对比分析两种不同心肌病的发生发展建立模型。方法利用定点突变技术分别制备人cTnC基因的cTnCD145E和cTnCG159D两个突变体,随后插入心肌特异性表达启动子α-MHC下游构建人cTnCD145E和cTnCG159D基因转基因载体。通过显微注射法建立转基因C57BL/6小鼠。利用心脏超声和病理观察对比分析不同年龄转基因小鼠心脏的结构与功能。结果建立了心肌组织高表达人cTnCD145E和cTnCG159D突变基因转基因小鼠,cTnCD145E和cTnCG159D转基因小鼠随年龄增加,有分别向HCM和DCM发展的趋势,12月龄时,cTnCD145E转基因小鼠收缩末期和舒张末期左室容积（ left ventricle end-diastolic volume and end-systolic volume,EDV and ESV）与同窝阴性小鼠相比下降,射血分数（ejection fraction, EF）和收缩末期左心室后壁厚度（left ventricle end-systolic posterior wall thickness ,ESPWT）增加,而cTnCG159D转基因小鼠EDV和ESV与同窝阴性小鼠相比上升,EF和ESPWT减少。结论心肌组织特异性表达人cTnCD145E突变基因转基因小鼠表现肥厚型心肌病病理表型,而心肌组织特异性表达人cTnCG159D突变基因转基因小鼠表现扩张型心肌病病理表型,二者可作为对比研究由不同发病机制导致的心肌病模型。     

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较

目的 比较两肾两夹和自发性高血压大鼠左心室肥厚的异同.方法 采用不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠模型,测定动脉血压和心肌肥大指数, 超声心动图观察左心室结构和功能,左心室插管检测血流动力学指标.结果 不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠的血压及心肌肥大指数均显著高于周龄匹配的对照大鼠.与对照组相比,手术后4周的两肾两夹大鼠及8、12、16周龄的自发性高血压大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显增加,左室内径显著减小,呈现出明显的向心性肥厚.而手术后8周及12周的两肾两夹大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显减小,左室内径显著增大,呈明显的离心性肥厚.同时,手术后8周、12周的两肾两夹大鼠以及16周龄的自发性高血压大鼠,其射血分数、缩短分数、室内压最大上升和下降速率均较对照组显著降低,左室舒张末压及等容舒张期压力下降的时间常数明显升高.表明随时间延长,二者心功能都有不同程度的下降.结论 两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠均发生了不同程度的左心室肥厚,但其肥厚表型不同.     

α- 酮酸片对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响

目的:探讨α-酮酸片(α-KA)对维持性血液透析(MHD)患者心脏功能和结构的影响。方法:观察30例α-酮酸片(商品名:开同)治疗组维持性血液透析患者与30例对照组患者,分别在治疗前及治疗6个月后超声心动图测定心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAI)、左心室心肌重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT),心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)各项指标等检测,比较治疗前后各指标变化。结果:治疗组MHD患者心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAI)、左心室心肌重量指数(LVMI)值均明显低于对照组,二者差异有显著性(P<0.05),两组相对室壁厚度(RWT)相比没有明显的差异(P>0.05)。心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)值较对照组明显增高(P<0.05),有统计学意义。结论:α-酮酸片可以改善MHD患者的心脏结构和功能,其对MHD患者心血管并发症的预防和治疗有一定临床指导意义。     

WIF-1心脏特异表达转基因小鼠心脏功能分析

目的建立心脏特异表达WIF-1转基因小鼠,研究该基因在心脏中表达对小鼠心脏发育,形态和功能维持中的作用。方法RT-PCR法克隆人WIF-1基因,把WIF-1基因插入α-MHC启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立转WIF-1C57BL/6J小鼠。并利用特异引物PCR法鉴定转基因小鼠的基因表型,RT-PCR和Westernblot检测基因表达水平,超声检测不同月龄WIF-1转基因小鼠心脏结构及功能变化。结果建立了2个系的心脏特异表达WIF-1转基因小鼠。心脏超声检查证实,WIF-1转基因小鼠与对照小鼠比较,左心室重量减小,舒张期左室内径和容积变小,每搏输出量和心输出量减小。结论WIF-1基因是心脏功能的负调控因子。     

低密度脂蛋白受体相关蛋白2结合蛋白在心脏特异转基因小鼠中引起的心脏功能代偿

目的建立心脏特异表达的低密度脂蛋白受体相关蛋白2结合蛋白(Lrp2bp)转基因小鼠,研究该基因在心肌病发病中的作用。方法克隆鼠源Lrp2bp基因入α-MHC启动子下游,构建a-MHC-Lrp2bp表达载体,显微注射法建立Lrp2bp转基因小鼠。PCR鉴定转基因首建鼠的基因型。Westernblotting鉴定Lrp2bp在心脏中的表达,心脏超声检测转基因鼠及野生型小鼠心脏结构和功能,透射电镜观察心肌细胞的超微结构改变。结果得到了4个Lrp2bp转基因品系,其中3个品系心脏Lrp2bp蛋白表达量与同龄野生型鼠相比明显增加。1M龄转基因小鼠与同窝阴性对照小鼠相比,心壁变厚,心腔变大,射血分数和短轴缩短率下降。结论心脏特异表达的Lrp2bp基因能引起心肌肥厚表型,可能是参与心肌代偿性肥厚的基因之一。     

心脏特异性表达KCNQ1^（V180L）转基因小鼠的建立及表型分析

目的建立心脏特异性表达KCNQ1^V180 L转基因小鼠,为研究KCNQ1基因功能及其突变与心律失常性心脏疾病的关系提供工具动物。方法把KCNQ1^V180 L基因插入α-MHC启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6J KCNQ1^V180 L转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠的基因型,采用Western Blot鉴定KCNQ1^V180 L在心脏组织中的表达,记录转基因小鼠死亡情况,超声分析转基因小鼠心脏结构形态和功能改变,心电分析转基因小鼠心肌电生理变化。结果建立了2个心脏组织特异性表达KCNQ1^V180 L转基因小鼠品系。转基因小鼠离乳前即出现猝死;超声检查显示转基因小鼠左心室内径变短,心室壁变厚,短轴缩短率增加;心电分析显示其心室复极异常。结论 KCNQ1^V180 L转基因小鼠具有临床长QT综合征类似的病理改变,可作为研究KCNQ1基因功能及其突变与心律失常发病机制的疾病动物模型。     

全软成形环与缘对缘瓣膜成形术在心脏瓣膜关闭不全成形术中的疗效比较

目的:观察和比较全软成形环与缘对缘瓣膜成形术在心脏瓣膜关闭不全成形术中的疗效。方法:回顾性研究我院行心脏瓣膜关闭不全成形术患者80例,随机分为Ⅰ组与Ⅱ组,每组各40例。第Ⅰ组患者在行心脏瓣膜关闭不全成形术中使用全软成形环进行治疗,第Ⅱ组患者在手术过程进行缘对缘瓣膜成形术。比较治疗前后两组患者二尖瓣口、二尖瓣环面积和收缩期及舒张期二尖瓣环周径、左心室内径、心搏出量、射血速率、射血时间及临床有效率。结果:治疗后,两组二尖瓣形态、左心室内经、心搏出量、射血速率及射血时间均较治疗前有所改善(P0.05);且与第Ⅱ组相比,第Ⅰ组患者二尖瓣口面积、心搏出量及射血速率较大,二尖瓣环的面积、收缩期及舒张期二尖瓣环周径、左心室内径较小,射血时间明显缩短(P0.05)。第Ⅱ组治疗总有效率为95%,较第Ⅰ组(62.5%)显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:与缘对缘瓣膜成形术相比,全软成形环在心脏瓣膜关闭不全成形术中的疗效更好,其机制可能与增大二尖瓣口面积、心搏出量及射血速率,减小二尖瓣环的面积、收缩期及舒张期二尖瓣环周径、左心室内径,缩短射血时间有关。     

心脏组织特异性表达 Neuregulin -2转基因小鼠的建立及心脏功能分析

目的：神经调节蛋白2（ neuregulin-2, NRG2）可促进神经系统发育,基因缺失表现早期生长延迟, NRG2在心脏中也有表达,但其在心脏发育尤其是病理刺激时对心脏结构及功能的影响尚未见报道。本文目的是建立心脏组织特异性表达NRG2转基因小鼠,分析其在正常及压力负荷刺激时对心脏结构及功能的影响。方法将人NRG2基因插入到心脏特异性启动子α-MHC下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立NRG2转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型,western blot鉴定NRG2蛋白在心脏中的表达并筛选高表达的转基因品系,主动脉缩窄术（ transverse aortic constriction , TAC）制备压力负荷诱导的心肌肥厚小鼠模型。利用超声影像分析和病理学观察小鼠心脏结构和功能改变。结果建立了心脏组织特异性高表达NRG2转基因小鼠品系。与同窝阴性转基因小鼠相比,转基因小鼠左心室舒张末期后壁厚度（LVPWD）明显增加,3月龄时可达15．6％（P＜0．05）,经压力负荷刺激后,NRG2转基因手术小鼠心室壁增厚程度显著下降,心室腔增大,同时心肌排列紊乱程度和纤维化程度明显比NTG手术小鼠严重。结论在压力负荷下,转基因表达NRG2缩短了肥厚过程,同时加速了心衰进程。     

α-酮酸片对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响

目的：探讨α-酮酸片（α-KA）对维持性血液透析（MHD）患者心脏功能和结构的影响。方法：观察30例α-酮酸片（商品名：开同）治疗组维持性血液透析患者与30例对照组患者,分别在治疗前及治疗6个月后超声心动图测定心脏结构指标：左房收缩末期内径（LADs）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）,左房内径指数（LAI）、左心室心肌重量指数（LVMI）、相对室壁厚度（RWT）,心脏功能指标：左室射血分数（LVEF）,左室短轴缩短率（FS）,二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）各项指标等检测,比较治疗前后各指标变化。结果：治疗组MHD患者心脏结构指标：左房收缩末期内径（LADs）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）,左房内径指数（LAI）、左心室心肌重量指数（LVMI）值均明显低于对照组,二者差异有显著性（P〈0.05）,两组相对室壁厚度（RWT）相比没有明显的差异（P〉0.05）。心脏功能指标：左室射血分数（LVEF）,左室短轴缩短率（FS）,二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）值较对照组明显增高（P〈0.05）,有统计学意义。结论：α-酮酸片可以改善MHD患者的心脏结构和功能,其对MHD患者心血管并发症的预防和治疗有一定临床指导意义。     

芪苈强心胶囊联合比索洛尔对老年心力衰竭患者的疗效

目的:研究芪苈强心胶囊联合比索洛尔对老年心力衰竭患者的临床疗效。方法:选择2015年6月~2016年6月在我院进行诊治的老年心力衰竭患者126例,随机分为两组,对照组给予芪苈强心胶囊,观察组在对照组基础上加用比索洛尔。治疗3个月后,比较两组的疗效,以及治疗前后的血压、心率、6 min步行最大距离、脑钠肽水平;采用超声心动图检测两组的左心室舒张末期容积、左心室射血分数、左心室短轴缩短率和左心室收缩末期容积。结果:观察组的有效率为92.06%(58/63),明显高于对照组的73.02%(46/63)(P0.05);治疗后两组血压无明显变化(P0.05),心率和脑钠肽水平明显降低(P0.05),6 min步行最大距离明显增加(P0.05),且观察组明显优于对照组(P0.05);两组的左心室射血分数明显降低(P0.05),左心室舒张末期容积、左心室短轴缩短率和左心室收缩末期容积明显升高(P0.05),且观察组明显优于对照组(P0.05)。结论:芪苈强心胶囊联合比索洛尔能有效改善老年心力衰竭患者的心功能,具有较好的临床疗效。