Nδ-benzoyl-l-ornithine and Nδ-benzoyl-l-γ-hydroxyornithine from Vicia pseudo-orobus

Two new non-protein amino acids, N^δ-benzoyl-l-ornithine and N^δ-benzoyl-l-γ-hydroxyornithine have been characterized from the seeds of Vicia pseudo-orobus.     

δ阿片肽受体分子药理学

目前已成功地克隆出δ、μ、κ阿片受体 ,均属Ｇ蛋白偶联受体 ,有 6 5 %同源序列 ,仅 35 %序列决定其特异性。阿片受体最大的同源区是跨膜区 (ｔｒａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅ ,ＴＭ)和细胞内环 ,变化最大的区域在细胞外环及其氨基、羧基末端。近年来应用反义核酸技术、基因剔除、构建嵌合受体、基因定位突变、截短或缺失氨基酸突变等方法对阿片受体的结构和功能的研究取得了新进展。1 .内源性与克隆δ阿片受体δ阿片受体广泛分布于脑内 ,但在不同的脑区其分布密度不同。体内药理学实验证明 ,δ阿片受体有两种亚型δ1和δ2 [1] ,但是其亚型没被…     

长时间给予高选择性δ阿片受体激动剂抑制δ受体mRNA表达

我们采用反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法,观察了δ阿片受体肽类激动剂「Ｄ－Ｐｅｎ＾２．５」ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（ＤＰＤＰＥ）及非肽类激动剂ＢＷ３７３Ｕ８６对δ受体ｍＲＮＡ表达的影响,并比较了两者作用的差异性。结果如下：（１）ＤＰＤＰＥ作用２４及４８ｈ可使δ受体ｍＲＮＡ表达水平显著降低,则ＢＷ３７３Ｕ８６只在２４ｈ有显著抑制作用;（２）ＤＰＤＰＥ在１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ时即可使δ受体的ｍＲＮＡ     

PCR扩增TCRVδ2－Dδ3片段的临床价值

以巢式PCR扩增急性淋巴细胞白血病细胞中TCRVδ2－Dδ3重排片段,同时将生物素掺入初诊期骨髓标本扩增产物中,标记成患者克隆特异性探针,通过点杂交法检测缓解期患者体内残留的白血病细胞．结果提示该法对于临床病情监测有一定的价值．     

猪δ冠状病毒的研究进展

δ冠状病毒(Deltacoronavirus)是冠状病毒科冠状病毒亚科的新成员,可感染鸟类和哺乳动物。δ冠状病毒最早于2007年从亚洲豹猫和中国白鼬獾群中检测到。2014年,猪δ冠状病毒(Porcine Deltacoronavirus,PDCoV)在美国流行并成功分离到病毒,人工感染实验证实PDCoV可导致仔猪腹泻,具有较强的致病性,成为研究δ冠状病毒的良好模型。本文对PDCoV的发现、病原学、流行病学、致病性、培养与检测等方面进行综述。     

疏水色谱法制备缺失δ亚基的CF_1(-δ)

PreperationofCF_1DeficientintheδSubunitbyHydrophobicColumnChro－matographyRENHut－Miao，WEIJia－Mian（ShanghaiInstituteofPlantPhysiology,TheChineseAcademyofSciences.Shanghai200032）叶绿体类囊体膜上H－ATPase在光合作用的能量转换过程中起着重要的作用。光合磷酸化就是H”－ATPase利用光合电子传递产生的跨膜电化学质子梯度，把ADP和Pi合成ATP的过程。但是人们对H”－ATPase催化合成ATP的机理、CF；和CF。的连接、各个亚基的功能以及该酶的调节等几个关键性的问题还没有了解得十分清楚。而制备获得缺…     

人源DNA聚合酶δ研究进展

在真核生物染色体DNA复制过程中主要涉及三种DNA聚合酶:α(Polα),δ(Polδ)和ε(Polε)。人源DNA聚合酶δ是p125,p68,p50,p12四个亚基构成的异源四聚体,属于DNA聚合酶B家族,具有5’-3’聚合酶催化活性和3’-5’核酸外切酶活性,是染色体DNA复制过程中最主要的复制酶,同时还参与多种形式的损伤修复,在保证基因组结构的完整性和遗传稳定性方面具有重要的意义。由于其重要的生物学功能,目前引起人们更多的关注和重视。对人源DNA聚合酶δ的分离纯化方法及涉及DNA复制和损伤修复过程中酶学功能等方面的最新研究进展进行综述。     

PPAR-δ在动脉粥样硬化中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体依赖的核受体超家族转录因子,包括α、β/δ和γ三种亚型.近年研究表明:PPAR-δ不仅在调节细胞生长、分化及组织损伤、修复过程中起重要作用,还参与脂质代谢、转运及胰岛素信号,并具有重要的血管生物学效应.因此,PPAR-δ可能成为代谢综合征及动脉粥样硬化病的潜在治疗靶点.     

人δ珠蛋白基因表达调控研究进展

人δ珠蛋白基因是次要成年功能性β类珠蛋白基因,位于１１号染色体短壁β珠蛋白基因簇中,γ珠蛋白基因之后,β珠蛋白基因之前。,     

栓皮栎叶片δ13C和δ15N的纬向趋势及其影响因子

以东亚广布种栓皮栎为例,通过对南北样带(26°-40° N)上7个群体的调查取样,并结合2个生活史阶段,探讨栓皮栎碳氮同位素比值随纬度环境的变异规律.结果表明: 在纬向梯度上,栓皮栎叶片δ¹³C和δ¹⁵N随纬度的增加分别呈现非线性的增加和下降趋势,且成年树叶片δ¹³C和δ¹⁵N均显著高于幼树;同时,树龄和纬度对叶片δ¹⁵N和δ¹³C均无显著交互作用,表明栓皮栎幼树和成年树纬向环境变化的响应较为一致.随机森林模型结果显示,栓皮栎叶片δ¹⁵N主要受土壤养分,如土壤有机质、磷和氮含量的影响,而叶片δ¹³C主要受水分因子,如空气相对湿度、降水量等的影响.     

δ-Aminolevulinic acid transport in Saccharomyces cerevisiae

• 1.1. This work represents the first approach to characterize the transport system of haem pathway precursors, such as δ-aminolevulinic acid (ALA), in two strains of Saccharomyces cerevisiae, a wild type, D27, and a HEM R⁺ mutant.
• 2.2. ALA transport occurs unidirectionally by a sole active system with an apparent K_M of 0.10 mM, at the optimum pH of 5.0. ALA uptake is influenced by both the carbon and nitrogen source; this suggests a rather complex regulation mechanism.
• 3.3. This transport is not mediated by the general amino acid permease (GAP).
• 4.4. ALA uptake is strongly inhibited by compounds harboring a methyl-amine terminus suggesting that this group is essential for ALA transport; however, the electric environment of the carboxylic group may be also important for the interaction between ALA and its transporter active site.
• 5.5. We have found differences in ALA transport which would indicate a different regulation mechanism for this system in both strain cells.

     

PKCδ在细胞凋亡中的作用

PKCδ是nPKC家族成员,参与细胞凋亡调控,其激活机制与特异性位点的磷酸化和半胱天冬酶3(caspase-3)的剪切密切联系.PKCδ激活后可通过多种途径介导细胞凋亡:激活多种蛋白激酶级联启动细胞凋亡信号,转位至线粒体诱导细胞色素C等凋亡因子的释放,核转位启动核内凋亡通路诱导细胞凋亡.本文综述了PKCδ的分子结构、激活机制以及调控细胞凋亡的最新研究进展.     

C和δ15N)对比

对细叶小羽藓(Haplocladium microphyllum)新老组织及其根际土壤的碳氮含量和同位素组成进行了分析,探讨了苔藓衰老过程控制元素和同位 素变化的机制以及苔藓对土壤的贡献。同种组织碳氮含量之间的相关性反映了苔藓固碳能力和氮需求的相互联系。新生组织碳氮含量明显高于 衰老组织且存在相关性,反映了苔藓衰老过程体内碳氮物质向新生组织迁移的生理特征。两种组织之间同位素组成(δ¹³C和δ¹⁵N)没有明显差 异,说明组织间的物质迁移没有产生明显的同位素分馏,其原因可能在于细叶小羽藓形态结构简单,体内物质迁移对碳氮同位素组成的影响较 小。相反,苔藓组织与根际土壤之间的有机碳/ 氮信息没有相关性,这可能与苔藓植物长期滞留营养物质、缓慢的分解和成土速度有关,反映了 该研究区苔藓层对土壤碳氮累积的贡献较小。     

PPARδ启动子克隆及活性分析

过氧化物酶体活化的受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)α、δ、γ是核受体超家族成员,它们是配体调节的转录因子,在脂类代谢过程中起非常重要的作用.PPARδ在骨骼肌中的表达分别要比PPARα和PPARγ高10倍和50倍,它的活化将导致骨骼肌细胞中有氧代谢相关的基因表达升高.为研究PPARδ在骨骼肌中的表达调节,克隆了PPARδ基因5′侧翼区2kb的DNA片段,体外实验证明该片段可以启动GFP表达.然后通过不同的限制酶消化获得不同长度的PPARδ启动子,经启动子活性实验分析发现,转录起始位点5′侧翼区上游179bp的片段就具有启动子活性.通过在线工具对2kb启动子上潜在的转录因子和结合位点进行分析,发现有4个肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor2,MEF2)潜在的结合位点,在MEF2A共转染实验中,发现随着MEF2A浓度升高,2kb的PPARδ启动子转录活性增强,表明MEF2A确实能提高PPARδ启动子活性.上述结果为研究PPARδ在肌肉中的表达调节和功能提供了依据.     

δ-Aminolaevulinic acid and amino acid neurotransmitters

Summary The effects of the porphyrin precursor -aminolaevulinic acid (ALA) on -aminobutyric acid (GABA) and L-glutamate transmitter systems was investigated in rat brain. It was found that ALA inhibited GABA and glutamate uptake and stimulated basal efflux of the amino acids in purified nerve endings. These effects were evident only at relatively high concentrations of ALA (at least 100 M). Such concentrations probably do not occur in the nervous systems of patients suffering from acute porphyria. In addition, it was found that ALA inhibited the stimulated release of GABA from nerve endings probably by acting as an agonist at GABA autoreceptors. This effect was found at very low concentrations of ALA (1 M). It is therefore likely that the neuropsychiatric manifestations of the acute porphyric attack are attributable, to some extent, to reduced GABA release at central synapses.