肌肉萎缩与氧化应激

肌肉是机体具有收缩性的组织,它的主要功能是通过力量产生引起机体各部位的运动.肌肉萎缩是肌肉质量和力量丧失,肌肉活动功能减退的一种反应,在许多生理和病理情况下都可以出现.肌肉萎缩时不仅表现为肌肉结构形态的变化,如肌肉的重量和体积减少,肌纤维类型改变,最主要是肌肉蛋白质水解作用增强、合成减少.氧化应激是机体氧化产物超过机体抗氧化防御能力一种应激状态,可以导致细胞、组织和器官的损伤.大量证据表明,氧化应激参与肌肉萎缩的致病过程.探讨氧化应激在肌肉萎缩中的作用,对了解肌肉萎缩的致病机制有重要作用.本文对氧化应激和肌肉萎缩的关系,氧化应激参与肌肉萎缩时的蛋白质水解途径,以及连接氧化应激和肌肉萎缩的两个重要细胞信号转导通路做一简要综述.     

肝萎缩增生复合征及肝萎缩病理和代谢功能研究进展

肝萎缩增生复合征(atrophy-hypertrophy complex,AHC)是指肝组织萎缩和代偿性增生的一种临床病理特征,常见的病因有门静脉流入受阻、肝静脉流出受阻、胆道梗阻等。AHC常伴有区域性肝组织的解剖、病理、代谢功能的改变,包括肝脏沿肝门轴的旋转、萎缩肝叶的纤维化和门管区小门静脉的狭窄或血栓形成等。肝萎缩-增生复合征萎缩肝组织仍具有部分代谢功能和生物转化功能,并可能对维持病变肝脏的正常肝功能具有重要的作用,萎缩肝组织仍具有部分代谢功能和生物转化功能,对萎缩肝组织的代谢分区和代谢功能的进一步研究具有重要意义。本文通过分析近年来国内外有关AHC的文献,探讨AHC的病因、病理变化及萎缩肝组织的代谢功能分化特征的研究进展。     

肌肉萎缩相关蛋白Syncoilin的研究进展

肌肉萎缩是一种严重危害人类健康的疾病.研究与肌肉萎缩相关的重要生理蛋白的结构和功能,将有利于从分子和细胞层面阐明肌肉萎缩致病的机理,是预防和治疗肌肉萎缩的重要途径.Syncoilin是2001年发现的一种新的Ⅲ型中间纤维,与其它中间纤维蛋白不同,syncoilin在体内以单体形式存在.它是肌肉萎缩蛋白复合物的成员,直接连接肌萎缩关联蛋白复合物成员之一dystrobrevin和中间纤维desmin,以此将基底膜和细胞骨架组成一个整体,该体系的完整性是肌肉伸长和收缩所必须的,该体系被破坏会影响肌肉运动中侧向力的传导,进而诱发肌肉萎缩的发生.同时,syncoilin参与肌纤维再生,其表达量的下调会影响肌纤维的重建.Syncoilin表达的紊乱,将会导致肌营养不良症、desmin相关肌病和肌肉萎缩侧索硬化症等疾病的发生.本文就近年来关于syncoilin的分子结构、组织分布、生理功能、参与的信号通路及相关疾病等方面的研究进行了综述,旨在为深入理解syncoilin参与的肌肉萎缩发生的分子机制,预防和治疗肌肉萎缩提供积极的参考.     

骨骼肌失神经萎缩的细胞分子生物学研究进展

周围神经损伤后,骨骼肌因神经的营养作用丧失及自身废用而发生萎缩,出现一系列形态结构、生理生化及代谢功能等方面的改变。而神经损伤后,骨骼肌萎缩的防治一直是周围神经外科的一大难题,当骨骼肌萎缩发展到不可逆阶段将导致神经修复手术的失败。因此,进一步探索不同时段失神经后萎缩肌肉的形态结构、生理、生化变化以及它们之间的相互关系,为寻找检测肌肉萎缩程度的方法和更好的防治具有重要临床意义。     

PDTC调控癌性恶病质肌肉萎缩的实验研究

目的:本研究旨在评价吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对C26癌性恶病质小鼠肌肉萎缩的调控作用.方法:采用雄性BALB/c小鼠皮下接种C26结肠癌细胞诱导癌性恶病质模型,荷瘤鼠自第7天开始每日腹腔注射生理盐水及PDTC(10、50及100 mg/kg),第16天处死小鼠后测量体重、去瘤体重及腓肠肌重量,检测肿瘤组织NF-KB活性,血清及肿瘤组织IL-6水平.结果:荷瘤对照组出现显著的去瘤体重下降及腓肠肌分解(P＜0.01),血清及肿瘤组织IL-6水平显著升高(P＜0.01).PDTC能够显著抑制肿瘤组织NF-kB的激活,从而抑制了肿瘤组织IL-6的合成,其抑制程度与PDTC剂量相关,同时抑制了去瘤体重、腓肠肌的消耗,且腓肠肌重量与血清IL-6水平呈显著负相关(r=0.87,P＜0.01).结论:PDTC能够显著抑制肿瘤组织NF-kB的激活及IL-6的合成,从而抑制癌性肌肉萎缩.     

肌肉萎缩引起肌电功率谱变化的理论和实验研究

为了通过肌电分析实现肌肉萎缩的无创检测,建立了一种数学模型研究肌肉萎缩后,其肌电信号功率谱的相应变化,并用大鼠的后肢卸载肌肉萎缩实验模型初步验证了数学模型分析的结论。该模型根据肌肉萎缩后肌纤维横截面积减小以及肌肉由于卸栽而出现持续性收缩的性质,采用中心导体模型及其电缆方程和肌电的线性系统模型建立起肌肉萎缩和生理肌电功率谱变化之间的数学关系。通过数字仿真和动物实验均发现了肌肉萎缩引起肌电幅度增加和功率谱高频成分降低的现象。结果表明数学模型和动物实验结果吻合,采用的数学模型能较好地阐述肌肉萎缩和肌电功率谱变化之间的关系。肌肉萎缩后肌电功率谱发生相应改变这一性质将为肌肉萎缩的无创检测提供一种新的方法。     

桑萎缩病的类菌原体病原物及其超微病变特征

对感染桑萎缩病的桑叶及嫩梢进行超薄切片的电镜观察发现,其韧皮部组织,筛管及伴胞内有多型性类菌原体。菌体为圆形及椭圆形,大小约为50～160nm,双层膜,厚度约为8～10nm,内含物中具有核质样的纤维状物质,而在健株叶梢中未观察到任何病原体．随着病害的发展,可观察到细胞成份的降解。第一,在感病植株叶肉细胞内存在部分细胞核的降解、核膜破裂或核质流失甚至核仁分散消失。第二,叶绿体内有不同程度的淀粉粒和嗜锇颗粒累积,部分叶绿体外膜破裂,基质流失,基粒降解。第三,线粒体及粗面内质网在数量上有所增加,部分线粒体嵴已降解。     

水螅的萎缩现象及处理方法

水螅的萎缩现象及处理方法王精明（广东省惠州大学生物系,５１６０１５）在培养水螅过程中,有时会出现水螅萎缩现象,即水螅停止摄食、触手变短乃至消失、全体缩成一团、最后分解死亡。出现这种现象的主要原因有以下几个方面。（１）温度过高。当培养水温超过３０℃时,...     

FCA-iRNA抗小鼠胸腺萎缩作用的初步探讨

胸腺是免疫衰老的“钟”,在机体衰老的过程中十分重要。生理性胸腺萎缩是老年人免疫功能下降的关键。各种应激反应等也可导致病理性胸腺萎缩,常伴有免疫功能缺损。福氏完全佐剂免疫核糖核酸(FCA-iRNA)是从淋巴组织中提取的一种非特异性免疫RNA。 本文观察了FCA-iRNA对肾上腺皮质激素所致胸腺萎缩的小鼠胸腺光镜、电镜下形态结构,以及末梢血淋巴细胞和酸性非特异酯酶活性的影响。     

开发抗水稻萎缩病病毒的重组水稻

北海道绿色生物技术研究所与北海道大学共同宣布,使导入水稻萎缩病病毒外壳蛋白的水稻再生成个体获得成功,现在正在鉴定病毒抗性。因此该研究所确立了水稻的基因操作技术,将来准备应用于该研究所瞄准的耐冷性水稻开发等。该研究所在这周(5月26日～28日)在盛冈市召开的日本植物病理学会上发表了这项研究的详细报告。京都大学农学部教授古泽严男等小组也与住友化学公司一起育成了重组了水稻     

利用红头菱纹叶蝉鉴定桑树品种的抗病性

我省部分地区桑黄化型萎缩病危害严重,生产上迫切要求选育抗病品种。以往对桑树品种抗病性的鉴定方法是将供试品种栽植在桑园中,经过自然条件长期考验,才能明确其抗病性的强弱,这样就延长了抗病品种的选育过程,我所自1968年起经多年接种试验,肯定了我省发生的红头菱纹叶蝉(学名未定)是桑黄化型萎缩病的传病媒介,我们试图利用这种媒介昆虫并控制其头数用吸毒接种的方法来鉴定桑树各品种间的抗病性强弱。经1973年及1974年两年的探讨,初见成效。兹简介如下:     

食蟹猴肌肉萎缩模型的建立

目的 采用限制下肢活动方法,建立食蟹猴肌肉萎缩动物模型,建立模型评价的方法。方法 采用高分子纤维绷带固定食蟹猴右侧下肢(踝关节至膝关节)15周,期间每两周测量体重、双侧小腿腿围、下肢容积,造模11、13、15周行双侧小腿腓肠肌MRI检查,15周行肌肉组织活检。结果 造模15周后,动物体重无明显变化,右小腿腿围、右大腿腿围、右下肢体积比造模前均明显下降(P0.05);造模15周后血清肌酐、血糖、碱性磷酸酶均出现显著下降(P0.05),血清胆固醇水平明显升高(P0.05);MRI显示右侧腓肠肌萎缩,右侧腓肠肌容积较造模前减小;肌肉组织活检显示右侧腓肠肌萎缩,肌纤维变细;腓肠肌纤维横截面积缩小。结论 通过外固定限制食蟹猴下肢活动的方法制作肌肉萎缩模型,造模周期适当,操作性强。综合采用腿围、下肢排水体积、生化指标、MRI成像及肌肉活检相结合的评价方法,能够简单、客观评价食蟹猴肌肉萎缩模型。     

桑花叶萎缩类病毒基因组核酶活性及其对桑树侵染性的研究

桑花叶萎缩类病毒（Mulberry mosaic dwarf viroid,MMDVd）基因组由单链环状小分子RNA组成,根据预测二级结构可能存在锤头核酶（Hammerhead ribozyme,HH）和疑似发夹核酶（Hairpin ribozyme,HP）,但目前还缺乏对核酶活性的研究。本研究使用体外自切割和2,3-环磷酸基测序对核酶活性及自切割位点进行了鉴定,并在发夹核酶Loop1增加一对碱基设计合成了突变核酶MMDVd-HP’,比较了其与MMDVd-HP的活性差异,分析了MMDVd对正常未染病和桑花叶卷叶病相关病毒（Mulberry mosaic leaf roll-associated virus,MMLRaV）阳性桑树的侵染。体外自切割结果显示,所有核酶均成功自切割产生了相应的单体,均有核酶活性。2,3-环磷酸基测序结果显示,腺苷化接头分别连接于第7位的C和302位的A之后,MMDVd-HH的切割位点位于AUC↑处,MMDVd-HP切割位点位于ACA↓处。定量PCR结果显示反应体系中的MMDVd-HP多于MMDVd-HP’,表明MMDVd-HP’更多的发生了切割,活性高于MM...     

胃粘膜萎缩大鼠适应性细胞保护作用的变化及其与内源性PG_s等的关系

本文观察了由丙线照射所致胃粘膜萎缩后其适应性细胞保护作用的变化,及其与内源性PGE、PGI_2和 TXA_2的关系。结果表明,胃粘膜萎缩可明显地减弱由胃蛋白酶(150U 溶于0.1mol/L 盐酸)或20%酒精灌胃所引起的对牛磺胆酸所致的胃粘膜损伤的适应性细胞保护作用。在丙线照射后28 d 胃粘膜萎缩状态下,组织合成和释放 PGE 和 PGI_2的能力显著降低,而生成 TXA_2的能力则明显增强;给予上述两种弱刺激后15min,PGE 和 PGI_2含量的增加比无粘膜萎缩动物明显减少,PGI_2/TXA_2比值降低。预先5min 给予外源性 PGE_2,则可使丙线照射所抑制的适应性细胞保护作用重新恢复。这些结果说明,丙线照射可使大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用明显减弱,而胃组织 PGE 和 PGI_2合成和释放能力的降低以及 PGI_2/TXA_2比值下降,可能是产生这种现象的机制之一。     

失神经骨骼肌萎缩的研究现状及进展

当今骨科领域,周围神经损伤一直影响着患者疗效。肌萎缩的发生,细胞凋亡导致骨骼肌萎缩,神经-肌肉接头处营养因子的代谢发生障碍,肌卫星细胞的减少,生长因子以及线粒体和各种酶的变化都是失神经骨骼肌萎缩的机制。电刺激法,保护神经元,生长因子,神经植入提高神经再生速度以及被动活动可以有效治疗患者。失神经骨骼肌萎缩的研究进展也趋于完善。     

家族性视神经萎缩疾病的遗传分析

家族性视神经萎缩是一种常见的遗传性眼病。发病多为急性,侵入双眼。开始时视力迅速减退,亦有先头痛而后视力减退。病情发展由急性转慢性,多数可残留微弱视力,视力恢复正常者十分鲜见。一般形成永久性视力障碍,目前尚缺乏有效的药物治疗。该病在国外多有发现,因最早为1871年Lebcr氏首先述及该病的遗传关系,故常称Leber氏病。由于发病症状与其他视神经炎多有相似之处,故使早期诊断上常常发生困难。     

桑花叶萎缩类病毒基因组结构特征及聚类分析

桑花叶萎缩类病毒(Mulberry mosaic dwarf viroid, MMDVd)是近些年发现的桑花叶型萎缩病的病原物,本研究利用Mfold等软件和保守序列分析了MMDVd的二级结构及其中存在的核酶,并进一步对类病毒和卫星RNA进行了聚类分析,以期解决其分类和进化地位。结果表明MMDVd的正链存在典型的锤头型核酶结构,自切割位点为AUC,负链存在有疑似发夹型核酶的二级结构,是目前发现的第四个发夹核酶。聚类分析研究中,Pospiviroidae科类病毒单独形成一分支,Avsunviroidae科PLMVd和CChMVd首先与v LTSV聚合,而本研究MMDVd首先与卫星RNA s TRSV、s ArMV聚合,结合MMDVd正负链不同于已知Avsunviroidae科的两个锤头型核酶的结构,表明MMDVd应为一个新的未分类属,对于其核酶的自切割活性及其复制机制,则需要进一步的实验研究来验证。     

线粒体病——Leber′s病

Leber′s病也称遗传性视神经网膜病 (Leber′sherde-itary Optic Neuroretinopathy LHON)。自 Leber于 1871年首次将此病作为 1个独立的临床疾病以来 ,已有百余年历史 ,以后国内外陆续报道。其主要症状为视神经退行性变。故此病又称 Leber′s视神经萎缩。一般男多于女 ,尤其在欧洲 ,男∶女为 9∶ 1,日本为 6∶ 4 ,我国为7.1∶ 5 .4。此病发病较早 ,多在未成年发病 ,表现为因视神经坏死后产生的快速双侧中央视力丧失 ,同时也常伴有神经系统及心血管系统等其它症状。如 :头疼、癫痫及心脏节律失常等。此病的发病机理存在众多假说 ,主要有 …     

多系统萎缩的早期综合诊断

目的:探讨多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)患者的临床表现及神经影像学新特征(脑桥"十字征"和"壳核裂隙征")在MSA早期诊断中的临床意义。方法:回顾性分析21例临床诊断为多系统萎缩(MSA)患者的临床表现和头部MRI资料。结果:21例MSA患者中,Shy-Drager综合征(MSA-A)9例,早期临床表现为体位性低血压,泌尿生殖功能障碍,头部MRI检查脑桥"壳核裂隙征"和"十字征"为Ⅰ期;橄榄体脑桥小脑萎缩(MSA-C)5例,3例发病后1年头部MRI脑桥"十字征"达Ⅱ期;"壳核裂隙征"为Ⅰ期,2例发病后3年头部MRI脑桥"十字征"达Ⅳ期。黑质纹状体变性(MSA-P)7例:早期临床均有运动迟缓、震颤等表现,3例发病后1年脑桥"十字征"Ⅰ期,"壳核裂隙征"Ⅲ期;3例发病后2年脑桥"十字征"Ⅰ期,"壳核裂隙征"Ⅰ期;另1例发病后9月脑桥"十字征"Ⅰ期",壳核裂隙征"Ⅱ期。结论:认为临床表现与头部MRI检查显示的新的影像学特征结合有助于MSA早期诊断。