大鼠脑内5-羟色胺在应激性溃疡形成中的作用

通过神经化学和神经药理学的方法,在大鼠观察了冷冻加束缚应激性溃疡的形成过程中,脑内5-羟色胺(5-HT)的作用。结果如下:1.在应激过程中,脑内5-HT 及其主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量明显升高,特别是5-HIAA 的含量随着应激时间的延长持续上升,说明5-HT 的代谢加快。2.脑内5-HT 或5-HIAA 含量在应激45min 时与溃疡指数呈明显的负相关,而在应激180min 时则与溃疡指数呈明显的正相关。3.侧脑室注射5-HT或其前体5-羟色氨酸(5-HTP),对应激性溃疡的形成呈双重作用,小剂量时减轻而大剂量时加重溃疡的形成。4.腹腔注射5-HT 合成阻断剂对氯苯丙氨酸(pCPA)可降低大鼠脑内5-HT 和5-HIAA 含量,使应激60min 鼠的溃疡形成加重,而使应激180min 鼠的溃疡形成减轻。以上结果提示,在大鼠的冷冻加束缚应激性溃疡的形成过程中,脑内5-HT 起着一定的作用,它很可能在应激早期减轻而在应激晚期加重溃疡的形成。     

生长抑素对胃粘膜的保护作用可能与清除自由基有关

本文观察到生长抑素对大鼠冷冻－束缚应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用,同时显著地抑制应激引起的胃粘膜丙二醛含量的升高。应激时大鼠胃粘膜内黄嘌呤氧化酶的生增高,同时谷胱甙肽过氧化物酶的活性降低,但超氧化物歧化酶的活性未见明显变化,生长抑素预处理可使应激时ＧＳＨ－ＰＸ活性的降低恢复到正常水平,但对ＸＯ和ＳＯＤ未见明显影响。上述结果提示,生长抑素对应激性胃粘膜损伤的保护作用似与增强胃粘膜对自由基的清除有     

星状神经节阻滞治疗烧伤后应激性溃疡的临床研究

目的:探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)对烧伤所致应激性溃疡的临床疗效及其可能作用机制。方法:选取我院烧伤科收治的烧伤后应激性溃疡出血患者40例,将其随机分为星状神经节阻滞组(SGB组,n=20)和常规治疗组(Control组,n=20)。SGB组进行烧伤规范治疗的同时采用星状神经节阻滞治疗,隔日一次,持续治疗一周;Control组只进行常规烧伤治疗。检测和比较两组患者治疗前后血浆ET-1、NO的含量及治疗后临床症状的改善情况。结果:与Control组相比,SGB组患者治疗后血浆ET-1及NO含量均显著降低(P0.05),患者的临床总有效率明显高于Control组(P0.05)。结论:星状神经节阻滞可有效提高烧伤后应激性溃疡患者的临床疗效,可能与其调节血浆ET-1、NO的含量有关。     

奥美拉唑不同给药方式治疗新生儿应激性溃疡的效果分析

目的:探讨奥美拉唑不同给药方式治疗新生儿应激性溃疡的临床效果及安全性。方法:选取2014年1月～2018年6月我院收治的应激性溃疡新生儿61例,根据随机数字表法分为两组,对照组患儿给予奥美拉唑0.6 mg/kg胃管注入治疗,观察组患儿给予奥美拉唑2 mg/kg持续24 h微泵静脉滴注。比较两组患儿的临床治疗效果、临床症状缓解时间、止血时间、胃肠喂养开始时间、p H值和不良反应的发生情况。结果:治疗后,两组患儿的临床总有效率比较无统计学差异(P0.05);观察组患儿临床症状消失时间和止血时间均显著短于对照组(P0.05),喂养开始时间≤24 h的患儿比例高于对照组,喂养开始时间≥72 h的患儿比例显著低于对照组(P0.05),pH值显著高于对照组(P0.05)。两组患儿治疗期间均未发生恶心、呕吐、便秘、皮疹等不良反应,且肝肾功能未受明显影响。结论:2 mg/kg奥美拉唑持续24 h微泵静脉滴注与0.6 mg/kg胃管注入治疗的临床总有效率相当,但微泵静脉滴注可显著提高患儿的pH值,缩短临床症状恢复时间、止血时间和胃肠喂养开始时间,且安全性高。     

硫化氢与内质网应激的相关关系

<正>内质网(Endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中一种重要的细胞器,它的主要功能是参与蛋白质合成,折叠和分泌。如果ER的功能受损、紊乱,继而会导致细胞一系列的病理生理变化,称为内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)~([1])。ERS诱导一系列疾病的产生,包括动脉粥样硬化~([2]),神经退行性疾病~([3])和应激疾病~([4])。以往的研究只发现硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)是一种有毒气体,而且具     

催产素和加压素与应激的关系

催产素和加压素是由下丘脑视上核和室旁核大细胞性神经内分泌细胞合成和分泌的一种神经垂体激素。各种应刺激都可以引起催产素和加压素神经元的活动。目前应激后引起的这类神经活动的变化与人类的某结疾病的病理生理相关联正在引起人们的关注。西文总结了近几年在这方面的研究进展。主要内容包括：（1）催产素和加压素神经元在应激中的反应;（2）在大细胞性催产素和加压素神经元的应激反应相关联的神经传递物质;（3）与应激相关联的精神疾病的关系。     

基于列线图预测模型的重症颅脑损伤继发应激性溃疡的影响因素分析

摘要 目的：探讨重症颅脑损伤（sTBI）继发应激性溃疡影响因素,并构建列线图预测模型。方法：选取2022年5月至2023年5月我院诊治的sTBI患者116例为研究对象,根据是否继发应激性溃疡分为发生组（n=35）和未发生组（n=81）。收集两组患者的临床资料,采用单因素和多因素Logistic回归模型分析sTBI患者继发应激性溃疡的影响因素,构建列线图预测模型,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析对sTBI患者继发应激性溃疡的预测价值。结果：sTBI继发应激性溃疡与入院时格拉斯哥昏迷评分法（GCS）评分、随机血糖水平、血红蛋白（Hb）、受伤至入院时间、胃泌素（GAS）等因素有关（P<0.05）。多因素Logistic回归模型分析结果显示,随机血糖水平升高、GAS水平升高为sTBI患者继发应激性溃疡的独立危险因素（P<0.05）;入院时GCS评分6~8分、Hb水平升高则为独立保护因素（P<0.05）。ROC分析结果显示,入院GCS评分、随机血糖水平、Hb、GAS及列线图预测模型预测sTBI患者继发应激性溃疡的曲线下面积（AUC）分别为0.773、0.745、0.781、0.695、0.960,且列线图预测模型的AUC均高于各单项指标单独检测,提示列线图预测模型对sTBI患者继发应激性溃疡的预测价值更高。Bootstrap法（B=1000）内部验证显示,修正偏差后的预测曲线与理想线基本重合,一致性指数（C-index）为0.921,表明该模型具有较好的预测能力。决策分析显示,其阈值概率范围为0.03~0.93,且表现出净收益率大于0的特点,超过了两条无效线。结论：sTBI继发应激性溃疡与入院GCS评分、随机血糖水平、Hb、GAS密切相关,通过上述指标构建的列线图预测模型,可以提升预测sTBI患者继发应激性溃疡的发生风险,有助于临床早期干预和治疗。     

活性氧自由基诱发的胆红素聚合、聚集及稳定自由基的形成

 为了深入了解胆红色素类结石形成的触发机制,我们研究了活性氧自由基与胆红素的作用。结果表明:·O_2和·OH均可诱发胆红素聚合和聚集,井使胆红素转变成稳定的自由基,从而引起脂质过氧化和透明质酸分子降解。经自由基处理的胆红素溶解度减小,粒度分布趋向颗粒变大.根据以上事实,重点讨论了自由基触发的胆色素类结石的致病过程。     

氧自由基与乙烯形成的关系

乙烯作为一种植物激素,由于它在植物的生长和发育过程中所起的重要作用而受到人们普遍的关注。植物体内外各种因素,包括光、CO2、自由基、Ca2 等对乙烯产生的影响的研究日益深入,特别是近几年来自由基理论的迅速发展,乙烯产生过程中自由基的重要作用也逐渐被人们所认识。通     

内质网应激与抑郁症关系的研究进展

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是细胞内负责蛋白质合成折叠、Ca2＋储存的主要场所,对应激极为敏感。其功能紊乱时出现错误折叠与未折叠蛋白在腔内聚集以及Ca2＋平衡紊乱的状态,称为内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）。ERS在细胞生理病理中发挥重要作用,但其具体作用机制目前尚未清楚。     

应激颗粒的形成与生物学意义

真核细胞对外界压力刺激会做出一系列应答反应,如暂停蛋白质翻译系统,从而使细胞能更好地适应环境压力。通过应激颗粒（stress granules,SG）的形成包裹未被翻译的mRNA是该适应性调节的重要方式。研究表明,环境压力导致eIF2α上游激酶的激活从而磷酸化eIF2α,翻译起始受阻,随后,TIA-1、TTP等蛋白迅速与mRNP结合聚集成SG,并在微管蛋白的帮助下进一步向细胞核聚集,形成成熟的SG。当压力消失,SG依赖微管及其动力蛋白进行解聚,释放包裹的mRNA及蛋白。细胞内成熟的SG在转录后调节中发挥重要作用,并且通过其组成蛋白在肿瘤凋亡、病毒侵染、免疫、炎症反应及由蛋白错误折叠引起的疾病中发挥作用。该文首次综述了压力颗粒研究进展,为充分认识SG的病理生理性调节功能提供参考。     

应激状态下NO的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系

目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系.方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H ,K -ATPase活性,观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸(L-Arg)对应激后大鼠壁细胞H ,K -ATPase活性及胃粘膜损伤的影响.结果:L-NAME(20 mg·kg-1)可使胃粘膜NO含量减少(P＜0.01),壁细胞H ,K -AT-Pase活性增加(P＜0.05),并加重应激所致的胃粘膜损伤;L-Arg(300 mg·kg-1)则使胃粘膜NO含量增加(P＜0.01),壁细胞H ,K -ATPase活性下降(P＜0.05),减轻应激所致胃粘膜损伤.结论:NO对应激状态下大鼠胃粘膜具有保护作用,其机制与抑制壁细胞H ,K -ATPase活性有关.     

四氧嘧啶性糖尿病对大鼠应激性溃疡的影响

糖尿病是在各种因素影响下胰岛素绝对或相对不足所致的一种内分泌及代谢性疾病。临床上,糖尿病常累及胃肠道系统,表现为胃粘膜萎缩性变化,胃酸分泌障碍、胃排空迟缓和较高的胃溃疡发生率。因此,从实验角度探讨糖尿病与应激性溃疡的关系有一定的理论和实际意义。本实验拟建立四氧嘧啶所致的大鼠糖尿病模型,并以禁食 束缚 冷浸法作为应激刺激,以观察糖尿病时大鼠应激性溃疡的发生情况。 1 材料和方法 1.1 动物 Wistar雄性大鼠(体重190～250g),由本校实验动物研究中心提供,实验前在本室饲喂3d,饮食不限。 1.2 糖尿病模型的制备 动物随机分为给药组和对照     

内质网应激与心血管疾病关系的研究进展

内质网是蛋白质折叠、转录后修饰和转运的重要细胞器,对维持细胞稳态具有重要作用。多种内外环境刺激能够引起内质网内错误折叠或未折叠蛋白的积累,即形成内质网应激。内质网应激激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),进而启动一系列下游信号以维持内质网稳态。但持续或过度的内质网应激激活的UPR最终导致细胞凋亡和疾病。近年来,大量研究证据表明,内质网应激参与多种心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)的发生和发展,包括缺血性心脏病、糖尿病性心肌病、心力衰竭、动脉粥样硬化、血管钙化、高血压和主动脉瘤等,是治疗多种CVD的重要靶点。本文就内质网应激激活UPR在多种常见CVD中的调控机制以及内质网应激与CVD关系的研究进展作一简要综述。