脂肪因子omentin与临床疾病的研究进展

Omentin是主要由内脏脂肪组织的基质细胞分泌的一种具有广泛生物学效应的细胞因子,它参与调节肥胖、胰岛素抵抗、糖脂代谢、炎症反应、动脉粥样硬化、内皮细胞功能等病理生理过程。具有增强胰岛素的敏感性、抗动脉粥样硬化、减轻炎症反应、调节血管内皮细胞功能、心血管保护作用,并且与糖尿病、心血管疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等多种临床疾病密切相关。但是它具体的作用方式及途径还不清楚,应成为下一步研究的重点。     

内皮细胞微粒与脓毒症研究进展

内皮细胞微粒是活化或凋亡的内皮细胞表面释放的直径1μm的小囊泡。它是反映内皮功能的标志物。研究表明在脓毒症的发生发展过程中,内皮细胞微粒在炎症反应、凝血反应、血管内皮功能等多方面能发挥有利和有害双方面的作用。脓毒症的研究进展和内皮细胞微粒密切相关。该文将就内皮细胞微粒与脓毒症研究进展做一简要综述。     

血管内皮细胞研究进展

血管内皮细胞是一个多功能细胞,参与血栓形成、动脉粥样硬化、免疫排斥、炎症反应以及肿瘤转移等病理生理过程。本文重点介绍血管内皮细胞的形态结构、生理功能,与血细胞的相互反应以及抗血栓形成作用的研究。     

内皮细胞的免疫学功能

本文通过对血管内皮细胞免疫学特性有关方面的文献综述,证明内皮细胞表面存在ABO血型抗原和HLA抗原的正常表达。同时比较全面地介绍了近年来用ABC-免疫酶标方法检测内皮细胞表面T淋巴细胞分化抗原的研究进展,以及某些疾病时内皮细胞表面抗原异常表达的研究动向,提示血管内皮细胞的免疫学功能与整个机体免疫应答调节有关,其表型改变与某些疾病发病有关。     

内皮细胞血管紧张素Ⅱ信号转导通路的研究进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)不仅发挥着收缩血管和调节血压的功能,还参与炎症、内皮细胞功能障碍、动脉粥样硬化、高血压和充血性心衰的发生与发展.Ang Ⅱ通过AT1受体,激活内皮细胞MAPK、NADPH和ROS、非受体酪氨酸激酶及受体酪氨酸激酶通路产生各种生物学效应,参与内皮细胞功能调节,引发内皮细胞功能障碍和血管的炎症反应.     

内皮细胞与脓毒症

血管内皮细胞是凝血启动和炎症反应激活过程中最重要的效应细胞,而脓毒症的主要病理生理学变化是严重全身感染引起的炎症反应过度激活及凝血机能障碍。因此,血管内皮细胞活化和功能障碍是脓毒症发展恶化的中心环节。更好地理解血管内皮细胞功能对于脓毒症治疗的探索及对预防多器官衰竭和弥漫性血管内凝血发生有重要意义。本文就这方面的研究进展作一简要综述。     

高密度脂蛋白与脓毒症

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,由于机体应对感染反应失调而导致多器官功能障碍,常危及生命。研究发现,高密度脂蛋白(high-density lipoprotein, HDL)在调节血管内皮细胞功能和机体免疫中发挥着重要作用,提高循环血HDL水平可以有效预防脓毒性休克的发生。本文论述了HDL抗脓毒症的潜在机制以及重组高密度脂蛋白应用于脓毒症治疗的前景和面临的挑战。     

两种底物上培养的人脐带静脉内皮细胞的形态观察与比较

血管内皮细胞位于整个循环系统的内表面,具有多种生理功能,其结构和功能的改变与多种疾病的发生有关[1],如肿瘤扩散、心血管疾病、免疫疾病等。因此分离血管内皮细胞并进行体外培养具有重要意义。自1963年Marayama首次报道了人脐带静脉内皮细胞的培养方法以来,内皮细胞培养技术     

CD40/CD40L信号系统与子痫前期的关系

子痫前期是病理产科中常见的疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因,其具体病因目前尚未完全阐明,大多数学者认为主要与氧化应激导致的血管内皮细胞损伤,胎盘浅着床,免疫平衡的破坏等因素有关,其中内皮细胞损伤导致的内皮细胞生理功能失衡是其病因学研究的热点.CD40/CD40L是一对互补的肿瘤坏死因子和肿瘤坏子因子受体超家族跨膜糖蛋白,相互作用可以促进内皮细胞、平滑肌细胞表达和释放细胞因子、组织因子、金属蛋白酶、粘附分子,这些物质间接或直接的参与了炎症反应和免疫调节,导致内皮细胞损伤.因此,CD40/CD40L相互作用在炎症反应和免疫失调中亦起着关键作用,可能是子痫前期的病因之一,以CD40/CD40L为靶点为子痫前期的诊断和治疗提供了新的思路和方向.本文拟对CD40/CD40L信号系统与子痫前期的关系做一综述.     

血管内皮细胞微粒研究进展

内皮细胞微粒（endothelial microparticle,EMPs）是内皮细胞活化或凋亡时,从其表面释放的小囊泡,其作为反映内皮细胞功能的新标记物,在炎症反应、心血管疾病和糖尿病等多种疾病中都有所增加。本文就EMP可能的形成机制、组成成分和主要作用作一概述。     

败血症休克中的血管内皮细胞

血管内皮细胞的炎症反应是败血症休克向不良方向演变的重要原因。本文就参与血管内皮细胞炎症反应的各种有关物质的性质和功能及在实验性败血症休克中动物模型方面的研究作一简述,并就上述研究与败血症病人临床治疗的关系作了探讨。     

迷迭香酸抗动脉粥样硬化作用研究

本研究主要研究迷迭香酸是否能改善动脉粥样硬化(AS)。采用平行板流动腔模拟低剪切力(LSS)建立内皮细胞功能紊乱模型,使用DHE和DAF-FM DA探针检测细胞中ROS和NO的活性,分别使用qPCR法和Western blotting检测细胞中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达来反应细胞炎症反应。采用高脂饲料(HCD)喂食斑马鱼建立斑马鱼AS模型,并在荧光显微镜下观察AS斑马鱼的脂质蓄积、炎症和氧化应激。结果发现,LSS诱导严重的内皮细胞功能紊乱,主要表现为:内皮细胞中ROS活性、ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达显著升高,而NO的活性显著降低。迷迭香酸的治疗可以有效改善LSS诱导的这些内皮细胞功能紊乱现象。结果也发现,HCD显著增加斑马鱼低剪切力处血管中的脂质蓄积,同时也诱导斑马鱼发生氧化应激和炎症反应。迷迭香酸治疗可以显著改善HCD诱导的这些AS症状。综上所述,迷迭香酸可以有效改善AS,并且其治疗AS的作用可能与其改善LSS诱导的内皮细胞功能紊乱作用有关。     

内皮细胞的免疫学功能

血管内皮细胞（Endothelial cell,EC)通过表达多种免疫相关分子与或影响免疫过程,能以MHC－II类分子限制性方式提呈抗原,同时可通过B7／CD28,CD40／CD40L,CD58／CD2等途径向T细胞提供活化所必需的共刺激信号,EC表达的粘附分子介导EC与不同白细胞亚群间相互作用,对白细胞粘附穿过EC进入组织间隙参与炎症反应,淋巴细胞归巢或再循环等过程有重要意义,EC可表达补体调节因子调节补体系统活化,EC受多种因素激活后所表达的免疫相关分子表达上调,并产生多种细胞因子,参与机体的炎症反应及免疫应答,是重要的免疫调节细胞,本文将对EC免疫学方面的功能作简要综述。     

人脐静脉内皮细胞表面血型ABO抗原、HLA抗原、CD抗原表达特性

用人脐静脉内皮细胞体外培养方法和ABC免疫酶标技术,检测细胞表面抗原分布。结果表明:原代培养的10例人脐静脉内皮细胞,5例红细胞A抗原阳性;2例红细胞B抗原阳性;1例红细胞A、B抗原均阳性;2例红细胞A、B抗原均阴性。其中5例A型脐带血肉皮细胞分别检测HLA-ABC、HLA-DR、CD_4、CD_8抗原均阳性,自动图像分析证实有上述抗原分子表达。此外,本文研究证明,体外培养两周的内皮细胞具有表达抗原的功能。实验结果提示:体外短期培养的内皮细胞能保持其一般生物学和免疫学特征,其表达的抗原分子可能参与和调节着机体的免疫功能。     

免疫调节剂的研究及应用进展

免疫调节剂是能调节免疫功能的药物,在临床上能够有效的治疗与免疫有关的疾病。免疫调节剂的作用是增强或抑制免疫功能,可以根据来源不同进行分类。免疫调节剂的作用主要是影响免疫系统中任一环节的反应和作用,如刺激免疫细胞的功能或是拮抗免疫分子发挥作用。免疫调节剂在临床上应用广泛,肿瘤、器官移植、类风湿性关节炎等的治疗都依赖于免疫调节荆的作用。因此,研究免疫调节剂的作用机理、开发有效的免疫调节剂具有重要的意义。免疫调节剂的发展将为人类健康带来新的希望。     

免疫调节剂及其应用前景

一、引言免疫调节剂(immunomodulating agents)是泛指能调节、增强、兴奋和恢复机体免疫功能的一大类药物。此类药物或能激活一种或多种免疫活性细胞,增强机体的非特异性和特异性免疫功能,使低下的免疫功能恢复正常;或具有佐剂作用,增强与之合用的抗原的免疫原性,加速诱导免疫应答反应;或能替代体内缺乏的免疫活性成份,具有免疫替代作用;或对机体的免疫功能具有双向调节作用,即使过低的免疫功能提高,又使过高的免疫功能降低等。鉴于此类药物对机体免疫功能的广泛影响,有人把它们归纳为生物反应修饰剂(biological response modifiers)范畴。     

缺氧、吸烟和血管活性物质对肺动脉内皮细胞产生前列环素和血栓素A_2的影响

内皮细胞不仅是血液与组织间液之间的屏障,而且具有广泛的代谢功能,从而调节肺血管张力及对缺氧的反应性。前列环素(PGI_2)和血栓素A_2(TXA_2)在内皮细胞内的代谢非常活跃,在缺氧性肺血管收缩反应(HPV)中起重要作用。吸烟是慢性肺心病和肺动脉高压的主要病因之一。有研究表     

内皮屏障与极性运输

极化细胞的极性分布和功能行使,需要不同机制相互协作,改变胞内蛋白的运输和分布,并对环境变化做出极性应激。内皮细胞(endothelial cells,ECs)是一类具有极性特征的单层特化上皮细胞,在结构和功能上形成面向血液的顶端区域(apical membrane domain)和面向下方平滑肌细胞的基底侧区域(basolateral membrane domain)。内皮功能障碍和细胞极性丢失,与心血管疾病及癌症的发生紧密相关。在炎症和免疫应答中,内皮细胞通过胞内蛋白的持续分选维持极性,协助血液中大分子跨过内皮屏障完成生理功能,同时,对血液或组织中的生理变化做出极性应答。     

细菌内毒素以血管内皮细胞的激活损伤作用

细菌内毒素可激活、损伤血管内皮细胞,引起机体产生局部炎症反应和弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）等病理反庆,甚至导致机休我、死亡。内毒素激活血管内皮细胞有两条途径：其一是与ＬＰＳ结合蛋白、ＬＰＳ／ＬＰＳ结合蛋白复合物受体结合后,直接激活血管内皮细胞;其二是先激活单核细胞、Ｔ细胞等免疫活性细胞,使其释放ＴＮＦ－α、ＩＦＮ和ＩＬ－１β等细胞因子,间接激活血管内皮细胞。两条激活途径关系密切,以间接激活途径为主。     

普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱所致血管内皮功能损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨不同剂量的普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮功能的影响.方法:用离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张反应(EDR)、内皮细胞活力以及生化参数为指标,用LPC作为损伤因子,用普伐他汀作为保护药,观察LPC对内皮的损伤作用及普伐他汀的保护作用.结果:LPC与血管环共孵或内皮细胞显著性地抑制了血管EDR反应,增加了血管MDA含量,并导致培养的内皮细胞的活力、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及一氧化氮(NO)含量显著性降低;普伐他汀与血管环或内皮细胞共孵,浓度依赖性地减轻了LPC对血管EDR的抑制作用(P＜0.05),保护了内皮细胞的活力(P＜0.05).恢复了细胞eNOS活性及NO含量(P＜0.05),抑制了内皮细胞活性氧(ROS)的生成(P＜0.05).结论:LPC能直接损伤的血管内皮细胞,普伐他汀对LPC所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能与LPC触发脂质过氧化反应,从而抑制血管内皮血管内皮细胞NO的合成有关,普伐他汀通过抗氧化而保护血管内皮细胞的功能.