一念放下,万般自在——能否训练自己去"遗忘"疼痛

1994年国际疼痛学会(IASP)明确定义:疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情绪体验.这个定义赋予疼痛两个方面的意义:感觉分辨(sensory discrimination)和情绪体验(affective dimensions).与躯体的其他感觉不同,除了生理上的感觉分辨,痛觉的另一个显著特征就...     

脊髓以上水平疼痛相关神经通路机制的研究进展

疼痛是一种多维度的情感体验,痛感觉和痛情绪是其最主要的两个组分。关于疼痛,以往研究只专注于痛觉传递通路的某个环节或某个关键脑区,缺乏行为个体脑区与脑区连接在整体状态下参与疼痛或调节疼痛的证据。新的实验工具和实验技术的诞生,为痛感觉和痛情绪的神经通路研究带来了曙光。本文综述了近年来脊髓水平以上的神经系统(包括丘脑、杏仁核、中脑导水管周围灰质、臂旁核和内侧前额叶皮层)参与形成痛感觉和调节痛情绪的神经通路结构和功能基础,为疼痛的深入研究提供线索。     

疼痛心理的奥秘

我们每个人都有过疼痛的体验;然而,疼痛却是一种不同于一般感觉形式(如听觉、视觉、嗅觉、味觉和触觉)的极其复杂的感觉和反应。比如,痛觉没有象声音对于听觉、光线对于视觉那样的适宜刺激。电、机械、极冷、极热及许多化学物质等,只要能够使人体组织发生损伤的能量形式都可以致痛。疼痛通常又是与不愉快的情绪和逃避行为相联系的;而不象听、视觉等,可与愉快和不     

腰丛-坐骨神经阻滞与腰硬联合麻醉用于老年患者下肢手术中的效果比较

目的:分析和比较两种不同麻醉方式(腰丛-坐骨神经阻滞麻醉与腰硬联合麻醉)对老年患者下肢骨折手术中的效果。方法:以我院收治的下肢骨折拟行手术治疗的老年患者158例作为研究对象,将其随机分为腰硬联合麻醉组(CSEA)和腰丛-坐骨神经阻滞组(LPSB),每组各79例。CSEA组采用腰硬联合麻醉,LPSB组采用腰丛-坐骨神经阻滞,比较两组患者感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间、运动恢复时间、维持时间、疼痛感觉评分和并发症的发生状况。结果:CSEA组和LPSB分别有1例和3例患者因局部麻醉失效而需全身麻醉;LPSB组的感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间、运动恢复时间均显著晚于CSEA组,但其维持时间显著长于CSEA组,患者疼痛感觉评分低于CSEA组(P0.05)。结论:与腰硬联合麻醉相比,腰丛-坐骨神经阻滞能为老年下肢骨折手术患者提供有效的单侧麻醉,且安全性高,可作为下肢骨科手术患者的首选麻醉方案。     

前扣带皮层NMDA受体-MAPK-CREB通路参与痛厌恶情绪的分子机制

疼痛包括感觉分辨和情绪体验两个基本成分。对疼痛感觉分辨成分的研究,在基因、分子、细胞和系统水平已获得重要进展,但对于疼痛的情绪、情感成分的研究相对滞后。越来越多的临床观察显示,疼痛特别是慢性疼痛所伴随的负性情绪状态,严重影响患者的身心健康。本文简要总结了痛厌恶情绪研究领域的主要进展,着重阐述了前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)参与痛厌恶情绪过程的神经机制,特别是ACC神经元NMDA受体和ERK-CREB信号通路的关键性作用。多种调控分子如突触相关蛋白SIP30和雌激素可通过突触前和突触后机制调控兴奋性氨基酸释放、NMDA受体功能和ACC锥体神经元突触可塑性参与痛厌恶情绪的形成。     

社会疼痛的神经机制

社会疼痛,指在生活中因为关系破裂、低社会评价和拒绝等负性事件引发的痛苦体验.本文从神经影像学、神经内分泌和神经免疫学等角度对社会疼痛发生的神经生理机制进行系统地阐述.未来的研究可以集中在进一步对社会疼痛和身体疼痛的关系进行阐明,对精神疾病患者(比如精神分裂症和自闭症)社会疼痛的特点和机制进行探索,以及对社会疼痛记忆加工的机制进行研究.     

主动运动和被动运动的镇痛效果及其镇痛机制

主动运动和被动运动可以有效缓解各种急性疼痛和慢性疼痛,且主动运动诱发的镇痛效果强于运动参数相似的被动运动.文章在讨论运动镇痛机制的基础上,探讨了主、被动运动镇痛效果存在差异的原因.具体来说,通过比较两种运动传导运动信息的下行通路和传导躯体感觉/本体感觉的上行通路,论述了主、被动运动在生理(外周神经系统和中枢神经系统)和心理(情绪和认知)层面上镇痛机制的异同.由于被动运动缺少运动下行控制且肌肉激活程度小,其在外周镇痛物质含量和皮层水平上对疼痛的调控弱于主动运动.此外,被动运动相比主动运动不易诱发积极情绪,较难转移对疼痛的注意力,缺乏身体掌控感并拥有较低的身体归属感,进而导致较弱的镇痛效果.最后,文章指出了目前本领域研究的局限性,并对运动镇痛未来的研究方向和方法提出了建议.     

疼痛与社会支持的相关研究

疼痛是一种不愉快的感觉,伴随着现有的或潜在的组织损伤。个体对疼痛的反应不仅是对实际或潜在组织损伤的反应,同时也受到社会因素的影响。大量研究都支持了社会支持对疼痛有着重要的影响。本文主要综述了疼痛与社会支持研究的理论模型,在临床疼痛和实验室疼痛条件下社会支持与疼痛的相关研究,最后对今后的研究方向做了展望。     

胸外科手术术后神经病理性疼痛的发生情况及相关因素分析

目的:探讨胸外科手术术后神经病理性疼痛的发生情况及相关危险因素。方法:回顾性分析2015年至2016年就诊于我院行胸外科手术的患者的临床资料,包括患者的年龄、性别、吸烟史、BMI、术前是否使用催眠药物、术前诊断、手术侧别、手术方式、是否为微创、硬膜外自控镇痛泵使用情况、术中失血量、手术持续时间、引流管引流时间及是否发生神经病理性疼痛,对比分析是否发生神经病理性疼痛患者的临床资料,对有差异的临床资料进行多因素Logistic回归分析探讨发生神经病理性疼痛的危险因素。结果:共有123例患者纳入研究,33例(26.8%)患者的患者术后出现神经病理性疼痛,6例(4.9%)患者在术后一年仍有持续性神经性病理疼痛,术后出现神经病理性疼痛的平均时间为术后第7天,平均持续时间为75天,发生神经病理性疼痛的患者吸烟比例(81.8%)、术前使用催眠药比例(57.6%)、开胸手术比例(81.8%)、术中失血量(185 mL)、手术时间(196分钟)、术后引流时间(2.5天)均高于没有发生神经病理性疼痛的患者。多因素分析显示术前使用催眠药(OR=2.322,P<0.001)、手术时间延长(OR=3.703,P<0.001)和术后引流时间延长(OR=2.675,P=0.002)均是神经病理性疼痛发生的危险因素,电视辅助胸腔镜手术方式是保护性因素(OR=0.453,P=0.002)。结论:术前使用催眠药物、延长的手术时间及术后引流时间增加了神经病理性疼痛发生的风险,电视辅助胸腔镜技术可减少其发生率。     

外周神经源性疼痛的实验模型研究进展

神经源性疼痛是严重困扰人类的临床问题之一。为了探索其发病机理及治疗方法,研究人员建立了多种神经损伤性疼痛模型,其中大鼠部分脊神经结扎,慢性压迫性神经损伤和L5／L6脊神经结扎的外周神经损伤的模型应用最为广泛。细胞模型也显示出了很好的应用前景,原代和永久性感觉神经元,作为研究疼痛发生和发展的分子机理,特别是神经递质的释放和信号转导的研究非常有用。     

长期服用阿片类药物与痛觉过敏的相关性分析

目的:通过简易定量感觉测试对阿片类药物诱发痛觉过敏(OIH)疑似患者是否为真过敏进行判定。方法:选取160例长期服用阿片类药物的疑似OIH患者为实验组(n=160),以160例健康者为对照组(n=160)。对两组患者的疼痛阈值、疼痛中值与疼痛耐受极限值进行评估。同时对受试者给予安慰剂与芬太尼,评估受试者压力性疼痛敏感度。结果:阿片药物日剂量(OME)较高与疼痛中值较低(r=-0.745,P=0.022)、疼痛耐受极限值较低(r=-0.651,P=0.011)高度相关。口服吗啡超过100 mg的患者比口服吗啡少于100 mg的患者有较低的疼痛耐受力(P=0.043)。男性患者对芬太尼制剂引起的疼痛反应更敏感。结论:阿片类药物剂量与疼痛敏感度相关,服用高剂量阿片类药物的患者明显表现更敏感。     

不同浓度罗哌卡因用于蛛网膜下腔阻滞在剖宫产手术中的效果分析

目的:探讨不同浓度罗哌卡因用于蛛网膜下腔阻滞在剖宫产手术中的效果。方法:选择2015年7月到2017年12月在本院进行剖宫产的初产妇89例作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组44例与对照组45例,两组都给予经蛛网膜下腔阻滞麻醉。观察组注入罗哌卡因15 mg,对照组注入罗哌卡因17.5 mg。比较两组麻醉开始前(T0)、麻醉开始后2 min(T1)、10 min(T2)的呼吸频率(Respiration Rate,RR)和心率(Heart Rate,HR),两组的最高感觉阻滞时间、最高阻滞平面、感觉阻滞起效时间,术后2 h、4 h与24 h的VAS疼痛评分,产妇不良反应情况的发生情况并进行新生儿评价。结果:所有产妇在不同时间点的呼吸频率和心率均正常波动,组间与组内对比差异均无统计学意义(P0.05)。两组的感觉阻滞起效时间、最高阻滞平面、最高感觉阻滞时间对比差异无统计学意义(P0.05)。两组术后2 h、4 h与24 h的疼痛评分比较差异无统计学意义(P0.05)。所有新生儿都顺利分娩,1 min和5min Apgar评分都为9-10分;观察组产妇的不良反应发生率为4.5%,显著低于对照组的27.3%(P0.05)。结论:剖宫产手术经蛛网膜下腔阻滞中应用15 mg罗哌卡因也能保持产妇循环功能稳定,具有良好的镇痛与阻滞效果,且安全性更高。     

应激和肠道菌群在肠易激综合征内脏疼痛中的机制研究

内脏痛是一种躯体内脏器官引起的疼痛,是功能性胃肠病(FGIDs)如肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)最常见的临床症状。慢性应激被认为是IBS的发病病因之一,应激可调节脑一肠轴的结构和功能,同时激活肠道免疫,破坏肠道黏膜屏障以及引起内脏感觉过敏。近年来,肠道微生物与脑一肠轴的双向交流及相互作用逐渐被认识,本研究就应激与肠道菌群在IBS内脏疼痛的机制研究作一综述。     

α-神经毒素与烟碱型乙酰胆碱受体相互作用的研究进展

α-神经毒素(α-neurotoxin,α-NTX)是眼镜蛇科和海蛇科蛇毒的主要毒性成分之一,属一种非酶类多肽,能以特异的、几乎不可逆的状态与烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)结合。nAChR在生物学、病理学、生理学等方面发挥着重要作用,与感觉、认知、疼痛、保护神经元和递质释放等关系密切。神经型nAChR参与多种脑功能,与多种神经退行性疾病的发生密切相关,如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和精神分裂症(Sz)等。因此,研究α-NTX与nAChR的相互作用关系及其作用机制,对深入研究神经活动机制及相关疾病的治疗机理和寻找新型药物等具有重要意义。对α-NTX、nAChR的结构以及它们之间相互作用的研究进展进行了归纳和评述,对其相互作用位点作了较为详细的介绍。     

神经减压术治疗糖尿病神经病变对神经疼痛及神经电生理学的影响

为了研究神经减压手术治疗痛性糖尿病对患者下肢周围神经病变神经疼痛和神经电生理学的影响,本研究进行回顾性研究,测量疼痛水平数字评级量表。治疗效果通过实质性分类缓解(数值评分量表评分降低至少50%)与术前数字评估量表评分相比或非实质性缓解(在数字评分量表评分中减少了50%或更少)在12个月基于既定的标准。性别、年龄、体重指数、糖尿病的持续时间,糖尿病周围神经病变疼痛的持续时间,使用单变量和逻辑回归分析评估术前数字评分量表和两点辨别感觉,并研究神经减压手术治疗对患者神经电生理学的影响。术前平均数值评分量表(8.65±1.29)术后的6 d明显减少(3.56±2.22)(p0.01),6个月(3.03±2.11)(p0.01),术后12个月(3.44±2.36)(p0.01) 64.7%的患者在12个月后有明显的疼痛缓解。据单变量和逻辑回归分析,两点辨别觉和疼痛的缓解息息相关(OR,3.700;p=0.046,逻辑回归分析)。神经减压手术明显减少了痛性糖尿病周围神经病变患者的疼痛数值评分;在患者神经电生理学方面,神经减压术显著加快了手术患者感觉神经和运动神经传导速度。在神经减压手术后,两点辨别觉可以用来诊断痛性糖尿病周围神经病变的前兆因素。     

自身运动感知中视觉-前庭整合的研究进展

日常生活中,机体利用自己的感官,以不同的感觉通路(视觉、听觉、味觉、嗅觉、触觉、前庭觉和本体觉等)获取环境中的信息以及自身相对于环境的信息,输入大脑进行加工处理,并作出反应。这些不同模态的感觉输入信息在大脑中存在跨模态(cross-modal,如视觉和听觉、听觉和嗅觉,甚至跨越三种或更多感觉模态信息)相互整合,从而对动物的感知、运动、学习记忆和决策等起着非常重要的作用。在过去的十几年里,多感觉整合研究领域吸引了一批学科交叉的科学研究人员,极大地推进了这一研究领域的发展。本文着重介绍自身运动感知过程中视觉和前庭信息整合机制的研究进展,分别从多感觉整合发生的脑区、神经元对多感觉信息的编码特性以及神经元活动与行为的关系三个方面进行综述,并对未来的研究方向进行展望。     

神经系统中的嘌呤信号

三磷酸腺苷(ATP)作用于嘌呤受体(P2受体),引起离子通道开放或通过第二信使调节神经细胞功能,不仅参与了特殊感觉、神经元与神经胶质细胞相互作用等生理活动,而且参与了神经损伤修复和疼痛等病理过程.神经系统中的嘌呤信号系统研究,不仅为解释神经系统生理功能及其病理过程提供了新的思路,而且为治疗神经系统损伤和疼痛等疾病开辟了新的希望.     

胰岛素样生长因子-1在病理性疼痛中的作用机制

病理性疼痛又称为慢性疼痛,包括神经病理性疼痛、炎症性疼痛和癌性疼痛.以上3种疼痛类型主要来源于多种疾病的并发症或后遗症.病理性疼痛作为一种感觉,不同于视觉和听觉等独立存在,而是与其他感觉混杂在一起,难以准确区分,给临床治疗及患者恢复带来极大困难.虽然镇痛靶点的寻找在疼痛相关领域已经有较为广泛及深入的研究,但临床仍然缺乏...     

SNI大鼠模型诱发的早期病理性疼痛相关基因芯片数据的生物信息学分析

为了探讨坐骨神经分支选择性结扎(spared nerve injury, SNI)诱发的神经病理性疼痛早期的基因表达和生物学过程的改变,为神经病理性疼痛分子机制的进一步研究提供生物信息学依据,从GEO数据库下载已有文献构建的SNI早期大鼠模型的基因芯片数据集,应用生物信息学方法筛选差异表达基因,并利用DAVID进行基因本体论(Gene Ontology, GO)及通路富集分析,然后通过STRING数据库分析蛋白质互作网络的中心节点蛋白质。应用生物信息学方法对SNI芯片数据重新进行挖掘,从基因水平探讨SNI模型大鼠诱发的早期神经病理性疼痛发生发展的分子机制,可为SNI诱发早期神经病理性疼痛的发生及维持期的分子机制研究提供参考和依据。分析结果显示细胞外基质和离子通道活性的改变对SNI诱发大鼠早期神经病理性疼痛的发生发展起着关键性的作用,表明细胞外基质受体交互通路和MAPK通路与SNI诱发大鼠早期神经病理性疼痛密切相关,相关的分子机制值得进一步深入研究。     

肾上腺髓质素在炎性疼痛和吗啡耐受中的作用

背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)和脊髓背角中痛介质(pronociceptive mediator)的增加是炎性疼痛与阿片耐受发生的重要病理机制。肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)属于降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)家族,是新近证实的痛介质。研究表明,炎症和重复应用吗啡时,DRG和脊髓背角中AM含量和释放都增加。鞘内给予AM受体阻断剂AM22-52能抑制炎性疼痛与吗啡耐受,表明DRG和脊髓背角中AM受体活动的增加参与炎性疼痛和吗啡耐受发生的病理过程。本文综述了最近有关研究进展,讨论了AM参与这两类疾患发生的神经学机制。