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刘俊平 《生物化学与生物物理进展》2014,41(3):215-230
人类及其他生物随时间推移逐渐发生细胞功能丧失,即细胞衰老.这个过程如突显在某个组织器官,则可引起这个组织和器官的衰老性疾病.然而,最近的研究表明,哺乳动物在出生之前胚胎发育的生理条件下,即已经出现细胞和组织的复制性衰老现象.机制研究显示多种分子从细胞(核)内外引起生理性和应激性细胞复制性衰老.而自然界中某些生物随时间推移生命力增强、并不发生衰老.这些现象的分子机制,还有如发生在脑及代谢性疾病中的非复制性细胞衰老等,都还是个谜.本文就近期衰老的机制、细胞衰老的类型以及某些衰老相关疾病的分子基础的最新研究进展做一个扼要综述.论文包含以下几个部分:a.细胞衰老的定义、分类和机制;b.生理性衰老:发育中程序化衰老;c.内环境稳态与组织器官衰老;d.一型细胞复制性衰老及相关疾病:端粒长度与预测衰老及肿瘤预后、特发性肺纤维化、高血压;e.二型非复制性细胞衰老及相关疾病:帕金森病、糖尿病;f.衰老与长寿的物种多样性. 相似文献
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《生物化学与生物物理进展》2014,(3)
人类及其他生物随时间推移逐渐发生细胞功能丧失,即细胞衰老.这个过程如突显在某个组织器官,则可引起这个组织和器官的衰老性疾病.然而,最近的研究表明,哺乳动物在出生之前胚胎发育的生理条件下,即已经出现细胞和组织的复制性衰老现象.机制研究显示多种分子从细胞(核)内外引起生理性和应激性细胞复制性衰老.而自然界中某些生物随时间推移生命力增强、并不发生衰老.这些现象的分子机制,还有如发生在脑及代谢性疾病中的非复制性细胞衰老等,都还是个谜.本文就近期衰老的机制、细胞衰老的类型以及某些衰老相关疾病的分子基础的最新研究进展做一个扼要综述.论文包含以下几个部分:a.细胞衰老的定义、分类和机制;b.生理性衰老:发育中程序化衰老;c.内环境稳态与组织器官衰老;d.一型细胞复制性衰老及相关疾病:端粒长度与预测衰老及肿瘤预后、特发性肺纤维化、高血压;e.二型非复制性细胞衰老及相关疾病:帕金森病、糖尿病;f.衰老与长寿的物种多样性. 相似文献
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神经酰胺是一种神经鞘磷脂类代谢的关键分子,也是一种第二信使分子。它能抑制磷脂酶D的活性,从而抑制细胞周期的进行。神经酰胺参与细胞的分化、凋亡和衰老等多种生理代谢反应。许多细胞因子如:TNF、IL-1、Fas ligands等都能引起神经酰胺水平的升高;神经酰胺作为第二信使执 相似文献
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衰老引起多器官功能衰减,导致各种衰老相关代谢、心血管重大疾病发生和发展.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/雷帕霉素机能靶蛋白(mammalian/mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号通路作为生长、发育、代谢、免疫、癌症等生理活动的主要调控者,通过影响细胞自噬、内质网应激、线粒体等形成复杂调控网络,在衰老与长寿中发挥关键作用.mTOR信号通路与许多衰老相关重大疾病(如代谢综合征、心血管疾病、神经退行性病变、肿瘤等)的发生发展密切相关,故以mTOR为靶点的药物开发与应用是未来延缓衰老及治疗衰老相关疾病的热点之一. 相似文献
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衰老引起多器官功能衰减,导致各种衰老相关代谢、心血管重大疾病发生和发展.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/雷帕霉素机能靶蛋白(mammalian/mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号通路作为生长、发育、代谢、免疫、癌症等生理活动的主要调控者,通过影响细胞自噬、内质网应激、线粒体等形成复杂调控网络,在衰老与长寿中发挥关键作用.mTOR信号通路与许多衰老相关重大疾病(如代谢综合征、心血管疾病、神经退行性病变、肿瘤等)的发生发展密切相关,故以mTOR为靶点的药物开发与应用是未来延缓衰老及治疗衰老相关疾病的热点之一. 相似文献
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孙廷列 《现代生物医学进展》2002,2(3):35-36
衰老的免疫学说衰老的免疫学说,是衰老机制学说的重要组成部分。免疫功能衰退是人和大多数哺乳动物老化过程的重要机制。自体免疫在导致衰老的细胞老化中起决定性作用,因而从根本上参与了整个机体老化。随着年龄的增长免疫功能逐渐下降,使人体抵抗病原微生物感染能力降低,从而更加剧各组织器官老化。老年人的免疫系统衰退的特点随着年龄的增加,机体的免疫系统,如免疫器官、免疫细胞及免疫分子都会发生一系列衰退性改变。免疫器官及免疫细胞老化的特点:根据目前研究得知,就防御功能的作用而言,较低等脊椎动物(鱼类和两栖类)免疫系… 相似文献
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衰老是一个新兴的重要研究领域,随着该领域相关知识的积累和技术的进步,人们逐渐意识到衰老本身可以被针对性地干预,实现延长寿命并且延缓衰老相关疾病的发生发展,具有重要的科学和现实意义.引起个体衰老的众多因素中,衰老细胞的积累被认为是导致器官衰老发生退行性变,最终引起衰老相关疾病的重要原因.近年来,多项研究表明,清除体内衰老细胞可以延缓多种衰老相关疾病的发生,直接证明了衰老细胞是导致衰老相关疾病的重要原因之一,为治疗衰老相关疾病提供了新靶点.细胞衰老是由于损伤积累诱发了细胞周期抑制通路的激活,细胞永久地退出细胞增殖周期.衰老细胞会发生细胞形态、转录谱、蛋白质稳态、表观遗传以及代谢等系列特征的改变,同时衰老细胞对凋亡发生抵抗从而在体内多器官组织积累.衰老细胞会激活炎症因子分泌通路,导致组织局部非感染性炎症微环境,进而导致器官退行性变及多种衰老相关疾病的发生发展.因此针对衰老细胞对凋亡抵抗的特性,多个研究小组通过筛选小分子化合物库,发现某些化合物能够选择性清除衰老细胞,这些小分子化合物被称为"senolytics",意为"衰老细胞杀伤性化合物".衰老细胞杀伤性化合物在多种衰老相关疾病动物模型中能够延缓疾病的发展并延长哺乳动物寿命.因此,靶向杀伤衰老细胞对多种衰老相关疾病的治疗从而提高健康寿命具有重要的临床应用前景.除靶向杀伤衰老细胞策略以外,干细胞移植、基因编辑、异体共生等策略在抗衰老研究发展中也具有重要意义,具有启发性.本文通过汇总近期衰老细胞清除领域的重要进展和多种抗衰老策略,将细胞衰老研究发展史做简要梳理,就细胞衰老与衰老相关疾病的关系作一综述,重点讨论衰老细胞在多种衰老相关疾病中作为治疗靶点的应用潜力,并就其局限性和进一步的研究方向进行探讨. 相似文献
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磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶基因(phosphoenolpyruvate carboxykinase, PEPCK)编码的胞质磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1, PCK1)是调节糖异生过程中的限速酶,参与维持血糖水平。它广泛参与糖代谢、脂代谢、衰老、糖尿病以及肿瘤细胞增殖和凋亡等代谢和生物学进程。本文对PCK1在以上物质代谢和生物学进程中的研究进展作一综述,为进一步探究PCK1参与糖尿病、肿瘤及衰老等疾病的分子机制提供理论基础,也为PCK1作为新的判断肿瘤和糖尿病的分子标志物和治疗靶点提供理论依据。 相似文献
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一般认为,血液老化是人体衰老的根源.血液系统随年龄增长而发生生理性或病理性变化,导致造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老、免疫衰老、炎性衰老等,驱动或参与机体和几乎所有系统/器官的衰老,并引起多种老年性血液系统疾病(特别是恶性肿瘤).虽然“血液衰老(blood aging)”这一名词已在许多论文和日常生活中提及,但尚无确切的定义,其涵盖的领域也不清楚.实际上,随着衰老(包括整体、系统/器官、细胞乃至分子的衰老)研究的迅速拓展和深入,血液衰老的多个方面(如HSC/HPC衰老、免疫衰老、炎性衰老等)已广泛渗透到几乎所有的衰老研究领域,但其本身却迄今未形成一个领域,与迅速发展的临床老年血液学形成了鲜明的反差.因此,本文尝试对血液衰老进行定义(包括生理性和病理性血液衰老),并概要综述了其可能涵盖的范畴(生理性衰老包括HSC/HPC衰老、不同类型血细胞衰老及血液的衰老生物标志物;病理性衰老包括红系、髓系、淋系、巨核细胞/血小板的老年性良性疾病或恶性肿瘤,以及老年患者的衰弱及其评估),供学者们讨论. 相似文献
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衰老性肌萎缩症是由于衰老所致的骨骼肌质量减少及功能减退的增龄性机能退化症,运动干预是其防治的最有效措施之一。研究表明,microRNAs (miRNAs)作为基因表达的调控因子,通过调节骨骼肌发育(增殖、分化)、线粒体生物发生、蛋白质合成与降解、炎症反应和代谢途径来维持衰老骨骼肌细胞稳态。此外,运动可改变miRNAs表达水平,调节骨骼肌细胞的代谢平衡,从而改善衰老相关的骨骼肌质量、组成和功能的变化。本文综述了miRNAs在衰老性肌萎缩症中的调节机制,阐述在运动条件下miRNAs在衰老性肌萎缩症中的调控作用和分子机制,以期为预防和治疗衰老性肌萎缩症提供新的思路。 相似文献
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代谢综合症是一系列代谢和心血管功能失调的临床特征,包括中心性肥胖、高血压、血脂异常、高血糖及胰岛素抵抗等,其发病机制及如何预防及控制代谢综合症正日益成为目前的学术热点。目前已经公认,脂肪不仅是能量存储器官,也是一个重要的内分泌器官。脂肪组织分泌的生物活性分子被称为脂肪因子。近年来的研究表明,脂肪因子广泛参与肥胖、2型糖尿病、高血压病及心血管疾病等一系列代谢相关性疾病的病理生理过程。脂肪因子能通过介导一系列的信号转导通路,并广泛参与机体复杂的代谢平衡网络的调节。脂肪因子的失衡能导致机体发生对胰岛素敏感性改变等一系列的生物学反应,从而在肥胖和代谢综合症的病理过程中发挥重要的作用。本文综述了脂肪因子与代谢综合征的关系的研究进展。 相似文献
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基因调控是分子生物学中的核心问题,它涉及到细胞生长,分化,衰老及个体的发育,肿瘤,心血管,代谢等方面疾病发生的分子基础,转录水平上的调控是基因调控的关键,它主要包括两个内容,即顺式调控元件和反式作用因子。 相似文献
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叶片是植物重要的光合器官, 它的衰老由外界环境刺激和内源发育信号所启动, 复杂的基因调控网络参与衰老过程的精确调控。最新研究表明, 植物通过对基因表达的重编程, 在表观遗传水平上调节着叶片衰老过程。该文简要介绍了表观遗传的分子机制, 在此基础上重点综述了组蛋白修饰、染色质重塑、DNA甲基化及小RNAs途径对叶片衰老调控的最新研究进展, 同时讨论了该领域存在的问题和未来研究方向。 相似文献
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叶片衰老是整个植株生理特性的敏感表现,受根系、茎、生殖器官和其他叶片等器官的影响。器官间关系影响叶片衰老可能是通过竞争体内营养、水分等物质、竞争环境因子、源库关系、激素等信息系统调节等机制实现的。从整株水平上加强叶片衰老的生理机制和控制技术研究,将为生产上控制衰老、减少叶片异常衰老造成的产量和品质损失提供有效的技术途径。 相似文献