白藜芦醇促进老年大鼠缺血后肢侧支血管生长

目的 本研究旨在探讨白藜芦醇对老年大鼠缺血后肢侧支血管生长的影响。方法 采用老年大鼠股动脉结扎建立侧支血管生长模型,10 mg/kg白藜芦醇处理,免疫荧光染色和HE染色观察大鼠后肢侧支血管生长情况。结果 HE染色显示,股动脉结扎后给予白藜芦醇处理使侧支血管管壁增厚,管腔增大;免疫荧光染色显示,股动脉结扎后给予白藜芦醇处理使侧支血管管壁增殖细胞（Ki-67阳性细胞）增多,eNOS表达增强。结论 白藜芦醇可促进老年大鼠缺血后肢侧支血管的生长。     

糖尿病下肢溃疡小鼠模型的建立与评价

目的建立和评价糖尿病下肢溃疡小鼠模型,揭示糖尿病下肢溃疡小鼠手术肢血流和病理生理的改变,初探其发病机制,为研究糖尿病外周血管病变提供基础和参考。方法小鼠分为下肢缺血组、糖尿病组和糖尿病下肢溃疡组。糖尿病下肢溃疡和糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病模型。糖尿病下肢溃疡和下肢缺血组,采用高位结扎股动脉、股静脉并断离股动脉的方法建立下肢缺血模型;糖尿病组仅做假手术处理。术后第0、3、7、14、21天,用激光多普勒监测血流变化,观察肢体缺血坏死。第21天后HE切片观察组织形态变化,分析血小板-内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1/CD31)及抗平滑肌抗体(SMA)表达。结果缺血术后,与下肢缺血组小鼠比较,糖尿病下肢溃疡组体重显著下降,肢体坏死情况更严重。术后,糖尿病下肢溃疡组和下肢缺血组小鼠手术肢血流灌注下降明显;术后第3、7、14天,糖尿病下肢溃疡组和下肢缺血组血流灌注逐渐恢复;第21天,下肢缺血组接近正常水平,而糖尿病下肢溃疡组略有下降。糖尿病组无肢体坏死情况,血流灌注无明显变化。糖尿病下肢溃疡组和下肢缺血组小鼠手术肢腓肠肌组织有肌肉结构破坏和炎症浸润,CD31表达明显增加;糖尿病下肢溃疡组和糖尿病组SMA有显著表达,而下肢缺血组表达不明显。结论成功建立了糖尿病下肢溃疡小鼠模型,与下肢缺血小鼠模型对比,该模型有明显的肢体坏死症状和血流灌注恢复障碍。该模型可用于研究糖尿病血管病变发病机制的研究以及治疗药物的筛选。     

骨髓间充质干细胞和内皮祖细胞移植促进血流重建的比较

目的:比较骨髓间充质细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BM/MSC)和骨髓源内皮祖细胞(Bone Marrow Endothelialprogenitor cells,BM/EPC)移植促进血流重建的效果,为进一步优化骨髓干细胞移植治疗肢体缺血提供理论基础。方法:获取Lewis大鼠骨髓单个核细胞,在体外培养分化为MSC和EPC。采用Lewis大鼠建立单侧后肢缺血模型。在模型建立后3天,将0.8mlD-Hanks液注入大鼠缺血侧后肢,为对照组(n=6);将8×106个骨髓MSC植入大鼠缺血侧后肢,为MSC组(n=6);将体外培养的8×106个EPC植入大鼠缺血侧后肢,为EPC组(n=6)。细胞移植后3周行缺血大鼠后肢动脉造影,检测缺血侧后肢侧支血管数;获取缺血侧后肢腓肠肌,分别行CD31和α-SMA免疫组化染色,计算毛细血管密度和小动脉密度。结果:MSC组与EPC组侧支血管数无显著性差异,二者均高于对照组;EPC组毛细血管密度明显高于MSC组,二者均高于对照组;MSC组与EPC组小动脉密度无显著性差异,二者均高于对照组。结论:骨髓间充质干细胞移植和内皮祖细胞移植均能够明显促进血流重建,而且骨髓间充质干细胞在治疗肢体缺血性疾病中的优势应该受到重视。     

丝胶预处理对糖尿病大鼠睾丸IGF-1表达的影响

目的探讨丝胶预处理对2型糖尿病大鼠睾丸胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和丝胶预处理组。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准;丝胶预处理组大鼠在注射链脲佐菌素前给予丝胶灌胃(2.4g/kg/d)35d。采用葡萄糖氧化酶法检测血糖,采用ELISA方法检测大鼠血清睾酮和IGF-1水平;分别采用免疫组化染色和RT-PCR法检测睾丸IGF-1蛋白和mRNA的表达。结果丝胶预处理可明显抑制糖尿病大鼠血糖升高,血清睾酮、IGF-1水平的降低,睾丸IGF-1表达的下降(丝胶预处理组与糖尿病模型组比较:P0.01)。结果 丝胶预处理可通过阻止糖尿病大鼠睾丸IGF-1表达的下调,改善生精功能,发挥对糖尿病生殖功能损害的预防保护作用。     

IGF-1基因及电刺激治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的影响

目的研究IGF-1基因治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的影响,探索对该疾病理想的治疗方法。方法对240只SD雌鼠水囊阴道扩张法建模,从185只成功模型中随机选取148只并分为5组,分别进行IGF-1基因治疗、氨哮素药物治疗、电刺激治疗、空质粒载体注射和未治疗,另选未建模大鼠20只作为空白对照,各组分别于治疗后1、21、42和63 d进行尿动力学检测、血清生化指标(LDH,CK)检测等,并在光镜下观察耻尾肌肌纤维的变化。结果在治疗后21 d时,无论是最大膀胱容量、漏尿点压力还是收缩力/肌重比,IGF-1组、电刺激组治疗效果更佳;而IGF-1组与电刺激组两组之间比较差异无显著性(P0.05)。结论 IGF-1基因治疗和电刺激治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的效果优于药物治疗等其他组。     

原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用及miR-133b的表达变化

肢体缺血后的氧化应激反应将导致肌肉损伤,刺激肌卫星细胞（satellite cells,SCs）的成肌分化,从而完成损伤修复,而肌源性miRNAs参与其中。原花青素（proanthocyanidins,PC）来源于植物多酚提取物,具有抗氧化应激的作用。但原花青素对缺血肌肉的作用和机制尚不明确。本文研究原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用,探讨miR 133b在其中的表达及作用。雄性C57/BL6小鼠经左后肢缺血后随机分为：对照组（H₂O）、低浓度PC（low dose PC,LDPC）组（1 mg/kg）和高浓度PC（high dose PC,HDPC）组（20 mg/kg）。对缺血肢体运动功能评分：7 d时,对照组为1.33±0.14,LDPC组为1.50±0.15,HDPC组为2.08±0.23;14 d时,对照组为2.17±0.31,LDPC组为2.00±0.37,HDPC组为3.83±0.17。说明高浓度PC可促进缺血肢体运动功能恢复（P<0.05）。测定各组的氧化应激产物丙二醛含量,在7 d时：血浆中,对照组为32.85±7.61 nmol/μL,LDPC组为35.90±7.45 nmol/μL,HDPC组为10.46±2.49 nmol/μL;缺血肌肉中,对照组为39.75±7.61 nmol/μg,LDPC组为28.75±7.05 nmol/μg,HDPC组为15.80±3.63 nmol/μg。表明高浓度PC可有效降低后肢缺血小鼠体内氧化应激水平（P<0.05）。HE染色结果显示,高浓度组再生肌纤维比例（7 d,53.88%±8.13%;21 d,39.30%±0.37%）均明显高于（P<0.05）对照组（7 d,10.61%±3.00%;21 d,22.61%±3.16%）和低浓度组（7 d,14.57%±2.94%;21 d,18.74%±4.73%）。RT-qPCR检测缺血肌肉中miR-133b-3p含量,与对照组相比,高浓度组的miR-133b-3p表达上调（3.26倍,P<0.05）。生物信息学分析发现,PPP2CA、PPP2CB和MKP-1可能是miR-133b-3p的靶基因。Western印迹检测发现,与对照组相比,高浓度组PCNA、MyoD和ERK2表达升高,而p-ERK2表达下降（P<0.05）。以上结果说明,高浓度原花青素可降低缺血后的氧化应激反应,促进缺血肌肉再生,而miR-133b-3p和ERK信号通路可能参与其中。     

盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响研究

目的:探讨与研究盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响.方法:36只Wistar产后健康雌性大鼠分为对照组、模型组与刺激组,每组12只.模型组与刺激组都建立了压力性尿失禁模型,对照组不给予任何处理.建模后刺激组给予盆底电刺激,每3 d一次,持续治疗12d;模型组在建模后不给予任何治疗处理.结果:模型组与刺激组...     

2型糖尿病兼抑郁症大鼠模型的建立与评价

目的：用体重检测、空腹血糖检测、宏观表征、旷场实验行为学评价糖尿病兼抑郁症的大鼠模型。方法采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（ STZ）的方法制备2型糖尿病模型,在其基础上再用21 d慢性束缚的方法建立糖尿病兼抑郁症大鼠模型。将32只Wistar大鼠随机分为3组（ n ＝8）：正常组（N组）,2型糖尿病组（T组）,2型糖尿病兼抑郁症组（T＋D组）。2型糖尿病模型建立后,在慢性束缚的第0、7、14、21天检测大鼠的空腹血糖和体重,并对大鼠的宏观表征、饮食量、粪便、小便、精神状态进行观察,在第21天利用行为学设备分析软件,对大鼠旷场实验进行分析,检测大鼠的抑郁程度,验证评价2型糖尿病兼抑郁症大鼠模型是否成功。结果给予高脂饲料及腹腔注射STZ制备2型糖尿病模型后,T＋D组大鼠的毛发散乱,无光泽,活动迟缓,进食量、饮水量增加,粪便尿量增加,精神萎靡。第0、7、14、21天T组和T＋D组组大鼠体重均下降,与N组比较差异有显著性（P＜0.05;P＜0.01）,21d慢性束缚刺激后,T＋D组体重比T组大鼠体重增加较慢,差异有显著性（P＜0.05）;第0、7、14、21天,T组和T＋D组大鼠血糖均升高,与N组比较差异有显著性（ P＜0.01）,21 d慢性束缚刺激后,第21天T＋D组大鼠血糖比T组较高,差异有显著性（P＜0.01）,大鼠5 min内总移动距离有变化,与N组相比,T组差异没有显著性（P＞0.05）,T＋D组差异有显著性（P＜0.05）;与N组相比,T组大鼠5 min内移动速度减慢,差异有显著性（P＜0.05）,T＋D组差异有显著性（ P＜0.01）。结论利用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量STZ及21天慢性束缚的方法,可以成功复制2型糖尿病兼抑郁症大鼠模型,适用于后续研究。     

高糖高脂饮食联合注射STZ制备2型糖尿病大鼠缺血性心脏病模型

目的：制备2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为正常组和糖尿病模型组（n=10）。糖尿病模型组给予高糖高脂饮食饲喂4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素40mg/kg,制备糖尿病大鼠模型。每周常规监测血糖、血清胰岛素、体重的变化。糖尿病模型组与正常组大鼠,使用BL-41O生物机能试验系统,每周测定肢体2导联心电图。最后检测血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶的含量。结果：高糖高脂饲料饲喂4周后胰岛素升高至4．05ng/ml,糖尿病模型组注射SIZ后空腹血糖迅速升高,达到17．9mmol/L。在第14周,糖尿病模型组出现S-T段抬高,并且与正常组比较,血清肌酸激酶（creatine kinase,CK）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）均升高。结论：本实验成功建立的2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型,为研究糖尿病缺血性心脏病提供理想的动物模型。     

改善Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢运动模型的建立

目的建立运动改善Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢模型,为Ⅱ型糖尿病运动处方的建立提供理论参考。方法 SPF级雄性8周龄Wistar大鼠45只,随机抽取32只在高糖高脂饲料喂养7周的基础上腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)缓冲液,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。将正常大鼠和造模成功的大鼠分为4组:空白对照组(C组)、单纯运动组(CE组)、糖尿病对照组(DM组)、糖尿病运动组(DME组)。运动组采用改进的Ploug训练方案,60min/d,每周训练6 d,共训练8周。分别在高脂饲料喂养7周后尾静脉取血测定空腹血糖和血清胰岛素,造模后基线时间和运动8周末尾静脉取血测定空腹血糖(FBG),运动8周末眶后取血测定血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)7周高糖高脂喂养后,与正常组相比,高脂组FBG、FINS和HOMA-IR含量显著升高。(2)8周运动干预后,DM组和DME组FINS水平显著低于C组和CE组,FBG和HOMA-IR显著高于C组和CE组;DME组FINS水平显著高于DM组,FBG和HOMA-IR显著低于DM组。DM组和DME组体重显著低于C组和CE组;DME组与DM组、CE组与C组组间体重差异无显著性。结论 (1)7周高糖高脂喂养联合一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg)成功建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;(2)60 min/d共8周的游泳运动模式能够改善Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢,是研究运动锻炼预防和改善糖尿病机理的理想动物模型。     

大鼠自主呼吸下建立急性心肌梗死模型

目的大鼠自主呼吸情况下,快捷、简便地建立大鼠急性心肌梗死模型。方法 180～220gSD大鼠60只,于胸骨左缘第4-5肋间隙切开皮层作荷包缝合,逐层钝性分离肌肉,挤出心脏,快速结扎左冠状动脉前降支(LAD)后,送回心脏同时挤压胸廓,拉紧荷包以建立心肌梗死模型。记录结扎前、结扎后3h心电图;结扎3h后取出心脏,冰冻切片TTC染色。结果 50只大鼠成功建立心肌梗死模型,模型成功率为83.33%。心电图显示结扎冠脉后出现R波峰降低,ST段拱背抬高及ST-T融合,TTC染色后左心室出现明显灰白色梗死区。结论本方法可在大鼠自主呼吸情况下,较短的时间内以简便的手术、较小的创伤建立大鼠急性心肌梗死模型。     

吸入一氧化碳对肢体严重缺血/再灌注损伤及其所致休克的影响

目的：观察吸入适量一氧化碳（CO）对肢体严重缺血/再灌注（I/R）损伤及其所致休克的影响。方法：SD大鼠36只,随机分为I/RI、/R吸入CO（RC）及假手术（S）组。用夹闭双侧股动脉及绑扎后肢根部的办法使后肢缺血8 h,之后行再灌注12 h1、0 d,以此建立肢体严重I/R损伤模型。RC组于再灌注前2 h时开始持续吸入含有CO的医用空气6 h（CO的体积分数为0.075%）,S、I/R组呼吸自然空气。观测对比尾动脉压（CAP）、10 d存活率及肢体损伤指标的变化。结果：I/R组再灌注后CAP快速下降,再灌注至8 h时CAP均值降为（5.3259±0.3832）kPa;RC组CAP下降较I/R组速率慢、幅度小,再灌注至8 h时CAP均值为（8.3300±0.4224）kPa。I/R组用于10 d存活率观察的8只大鼠,于再灌注13~20 h间全部死亡,RC组8只中有1只死亡,其余7只再灌注10 d时仍存活。与I/R组比较,RC组肢体的病理学表现明显减轻,肢体湿干重比值、血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性显著下降（P〈0.05）。结论：吸入适量CO对肢体严重I/R损伤所引起的血压下降有反向调节作用,可有效防止休克的发生,减轻肢体损伤,显著提高动物的存活率。     

阿司匹林对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤时Cystatin C 的影响

目的:评价阿司匹林对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤后Cystatin C(蛋白酶抑制肽C)的影响。方法:32只成年Sprague-Dawley大鼠经链脲霉素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病模型后随机分为4组,实验组分别经胃灌注10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的阿司匹林,对照组灌注等量生理盐水15 d后建立肾缺血30 min再灌注2 h模型。抽取动脉血用ELISA法检测Cystatin C水平,取肾脏做病理切片和免疫组化检测。结果:各实验组血清Cystatin C水平明显低于对照组(P0.05),实验组之间差异不显著(P0.05)。HE染色实验组与对照组未见明显组织病理学差异。免疫组化显示对照组Cystatin C蛋白表达增多,而实验组表达不显著。结论:低剂量阿司匹林降低STZ诱导的糖尿病大鼠肾缺血再灌注后血浆Cystatin C水平,具有肾保护作用。     

骨钙素对高糖低脂饮食引起的糖尿病新西兰兔胰腺的影响

目的:基于一贯性高血糖症能导致胰岛素抵抗的假说,我们研究了高糖低脂饮食导致的非胰岛素依赖糖尿病大鼠的生理功能和组织学改变.方法:取正常新西兰兔24只,随机分为正常组、糖尿病(DM)组、糖尿病骨钙素干预(DM+OCGY)组.采用高唐低脂饮食喂养新西兰兔,建立非胰岛素依赖糖尿病模型.建立模型后,DM+OCGY组腹腔注射骨钙素(2.5 mg/kg·d),DM组腹腔注射相等量生理盐水.一个月后处死新西兰兔.用HE染色方法检测新西兰兔胰腺形态改变.结果:高糖低脂饮食能有效引起新西兰兔血糖的升高,尿糖阳性,HE染色表明胰腺细胞发生相应改变,DM+OCGY组空腹血糖的浓度明显降低,能逆转胰腺的相关改变.结论:高糖低脂饮食能诱导非胰岛素依赖糖尿病的发生,骨钙素对非胰岛素依赖型糖尿病血糖浓度有一定的调节作用.     

肢体缺血预处理减轻大鼠海马缺血/再灌注损伤

目的:探讨肢体缺血预处理(LIP)对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响.方法: 36只大鼠椎动脉凝闭后随机分为假手术(Control)组、脑缺血组、肢体缺血组、LIP 0 d组(LIP后即刻行脑缺血)、LIP 1 d组(LIP后1 d行脑缺血)和LIP 2 d组(LIP后2 d行脑缺血).重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10 min,间隔10 min)作为LIP,夹闭颈总动脉进行全脑缺血8 min后再灌注.硫堇染色观察海马CA1区组织学分级及锥体神经元密度以判断海马损伤程度.结果:脑缺血组海马CA1区锥体神经元损伤严重,与Control组比较,组织学分级明显升高,神经元密度明显降低(P<0.01).LIP 0 d组海马CA1区神经元损伤较脑缺血组明显减轻,组织学分级明显降低,神经元密度明显升高(P<0.01).而LIP 1 d组和LIP 2 d组大鼠海马CA1区锥体细胞缺失较多,仍有明显的组织损伤.结论:LIP可减轻随后立即发生的脑缺血/再灌注损伤,但对间隔1 d后的脑缺血/再灌注损伤无显著对抗作用.     

2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型的建立及评价

目的:建立2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型并进行评价,为进一步研究该病提供动物模型。方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组(n=8):正常组(N组)、2型糖尿病组(T组)、2型糖尿病合并抑郁症组(T+D组)。采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型,在其基础上再用21 d慢性束缚的方法建立2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型。21 d慢性束缚后做口服葡萄糖耐受试验(OGTT)和胰岛素耐受试验(ITT);利用行为学设备对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的抑郁程度;取材后用ELISA法检测大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA),验证评价模型是否成功。结果:在ITT和OGTT中,T组和T+D组的血糖在180 min后没有恢复到正常水平;旷场行为学分析表明T+D组大鼠5 min内最大移动距离,中央区滞留时间和中央区滞留次数降低;T+D组血清中5-HT和DA含量降低。结论:本实验利用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量STZ及21 d慢性束缚的方法,成功复制2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型,适用于后续研究。     

胰岛素样生长因子-1对糖尿病勃起功能障碍大鼠的治疗作用研究

目的:研究携有胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因的重组单纯疱疹病毒-1(HSV-1)载体对糖尿病大鼠勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)病变的治疗作用。方法:选用8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,应用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导糖尿病8周,阿朴吗啡(apomorphine,APO,80 ug/kg)皮下注射进行阴茎勃起试验,筛选出糖尿病ED大鼠模型。随机选取SPF级雄性SD大鼠10只为CN组,从筛选出DMED大鼠模型中随机选取40只,分为DM组,IGF-1组,INS组,IGF-1+INS组,每组10只。DM组、IGF-1组、INS组、IGF-1+INS组分别或同时每只给予胰岛素6 U/d和(或)5×10~8 pfu单纯HSV-1-IGF-1载体。基因治疗21天后,对各组大鼠的阴茎海绵体内压(ICP)进行测定。结果:电刺激诱导ICP值在CN组为(43.40±3.26)cm H_2O,DM组为(13.46±1.70)cm H_2O,IGF-1组(25.34±1.93)cm H_2O,INS组(28.79±2.01)cm H_2O,IGF-1+INS组(42.21±2.13)cm H_2O。各组的IGF-1阳性细胞百分比分别为CN组为(68.24±7.16),DM组为(55.74±5.02),IGF-1组(71.08±7.08),INS组(70.35±3.89),IGF-1+INS组(72.90±2.64)。结论:糖尿病大鼠ED的发生与发展可能与大鼠阴茎中IGF-1表达水平降低有关,通过引入可表达的IGF-1基因和INS治疗可在一定程度上改善大鼠阴茎勃起功能。     

小鼠异位肢体复合组织移植模型的建立

目的建立稳定的小鼠异位肢体复合组织移植模型。方法选用25对C57BL/6小鼠行同品系异位肢体复合组织移植手术。取供体小鼠后肢,于腹股沟韧带下缘起沿股动脉、股静脉向上游离,电凝切断除股静脉、股动脉外所有分枝血管至髂外动脉、髂外静脉,断髂外动脉、髂外静脉后,横断股骨、股部肌肉。将供体髂外动脉、髂外静脉分别与受体小鼠右侧颈总动脉、颈外静脉行端侧吻合。连续缝合供体皮缘于受体皮肤切缘固定肢体。于供肢胫骨远端关节处切断,结扎残端。结果手术成功率76%,总手术时间(87.1±10.1)min,供体获取时间(23.8±4.9)min,血管吻合时间(55.3±9.6)min。结论小鼠异位肢体复合组织移植成功率较高,稳定可靠,是一种新的研究移植免疫的理想的动物模型。     

IGF-1对缺血性脑损伤大鼠脑内神经发生的影响

目的:建立大鼠单侧局灶脑缺血模型,观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对局灶脑缺血后的鼠脑神经发生及增殖后细胞生存的影响.方法:用健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分成假手术组,缺血对照组和IGF-1治疗组.各组再按不同的治疗时间分为7d、14d、28d、42d组.免疫组化法观察BrdU、PSA-NCAM的变化,免疫双标法观察BrdU/PSA-NCAM、BrdU/MAP2和BrdU/GFAP的共同表达变化.结果:BrdU标记细胞和PSA-NCAM标记细胞计数均在缺血后第7d最多,分别是缺血对照组的4.0倍和1.8倍,是假手术组的9.9倍和5.4倍.BrdU和PSA-NCAM双标细胞在缺血发生后双侧SVZ和DG区可以检测到,于第7d计数最多,之后逐渐降低;而BrdU和MAP2以及BrdU和GFAP双标细胞却从第14d开始逐渐增多,直到第42d.随着BrdU/PSA-NCAM双标阳性表达的逐渐降低,BrdU/MAP2双标阳性表达逐渐增高,呈现此消彼涨的变化.结论:IGF-1侧脑室注射后,在早期(7d内)诱导了缺血性脑损伤后神经细胞的增殖;在中期(7d-14d)诱导了新生细胞的迁移;在后期(14d后)伴随着迁移的进行新生细胞逐渐发生了分化.     

兔在体心脏缺血再灌注模型的制作方法的改进

目的建立兔在体心脏缺血再灌注模型的新方法。方法40只新西兰大白兔随机分为缺血再灌注组（25只）,假手术组（15只）。缺血再灌注组采用＂二线二结＂法结扎心脏左前降支30 min,然后恢复心肌灌注3h;假手术组仅将线从左前降支周围心肌中穿过,但并不结扎。实验中连续描记心电图。两组分别于结扎（穿线）前和再灌注（穿线）后1 h从股静脉取血1 mL测定血清肌钙蛋白。实验结束时取心肌行2,3,5-氯化三苯基四氮唑和苏木精-伊红染色。结果缺血再灌注组心电图存在ST-T的动态演变,再灌注1 h后血清肌钙蛋白浓度明显高于术前（0.47±0.35 vs.0.33±0.31,P=0.002）。两种染色方法均证明存在心肌坏死。结论＂二线二结＂法能够既方便又成功地建立兔在体心脏缺血再灌注模型。