尾加压素对新生大鼠心肌细胞一氧化氮合成的影响

应用半定量逆转录－多聚酶链反应法,观察尾加压素（urotensin Ⅱ,UⅡ）对培养的新生SD大鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA表达的影响,并测定UⅡ对心肌细胞内一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮（nitric oxide,NO)释放的影响。结果显示：UⅡ抑制培养的新生大鼠心肌细胞eNOS mRNA表达、抑制NOS的活性及NO释放;0.1μmol/L浓度的UⅡ呈时间依赖性抑制心肌细胞NOS的活性及NO生成。上述实验结果提示UⅡ的心血管作用可能与NO合成系统有关。     

肉苁蓉苯乙醇苷对慢性高原病模型大鼠的治疗作用及机制研究CSCD

通过测定血液红细胞数、血红蛋白含量、红细胞比容、肺组织匀浆液中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPAR-α)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA水平和蛋白表达的变化,探究肉苁蓉苯乙醇苷(phenylethanoid glycosides from cistanche,PhGCs)对慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)模型大鼠的治疗作用及作用机制。结果显示,与模型组大鼠相比,PhGCs和大花红景天能降低CMS大鼠右心室肥厚和ET-1含量、升高NO含量和总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,T-NOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)酶活力,下调肺组织HIF-1α及VEGF蛋白的表达,上调PPAR-α蛋白的表达,同时降低肺组织中HIF-1α的mRNA水平;此外,大鼠血液红细胞数、血红蛋白含量及红细胞比容无明显变化。该研究表明PhGCs可能是通过抑制HIF通路、激活NO通路发挥作用。     

昨日的废气 今日的分子明星

<正>20世纪80年代后期,被视为废气的一氧化氮(nitric oxide,NO)被发现具有舒张血管和抑制细胞增殖等多种效应~([1,2])。内源性NO由L-精氨酸在一氧化氮合酶(NO synthase)作用下生成,以细胞内s GC为受体,升高细胞c GMP水平,发挥其生物学效应。NO的发现首次揭示体内这种简单的小分子气体以其独特的生物学特性实现复杂生理功能的调     

发动蛋白诱导的囊泡内陷参与介导一氧化氮合酶对心肌收缩的调控

一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)系统对正常或应激状态下心脏电-机械活动起着复杂的调控作用.本研究采用心肌细胞收缩与钙瞬变同步检测手段,研究NOS系统对心肌细胞收缩的潜在调控机制.在急性分离的正常大鼠心室肌细胞,100μmol/L spermine选择性抑制神经源性一氧化氮合酶(neur...     

动力蛋白轻链/一氧化氮合酶抑制剂

神经元一氧化氮合酶抑制剂(proteineous inhibitor of neuronal nitric oxide synthase,PIN)是序列高度保守的多肽,-含类似Ca2^ —钙调蛋白穴式结构,能与多种蛋白质相互作用,抑制神经元一氧化氮合酶(nNOS)活性,抑制细胞凋亡,在损伤组织表达趋于上调,提示它具有重要的生物学功能。     

核因子κB、NO 与肺纤维化的研究进展

国内外对导致肺纤维化的肺部疾病中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因在NF-κB参与诱导活化下,催化合成的一氧化氮(nitric oxide,NO)在肺纤维化过程中发挥细胞保护性及细胞毒性双重作用的研究已取得一些进展。本文主要阐述iNOS基因在NF-κB诱导活化下合成的NO与肺纤维化的关系,从而为NO作用的双重性和网络性及NO与肺纤维化关系的研究提供一些线索。     

鞘内注射神经激肽-1受体激动剂Sar-SP增强大鼠脊髓一氧化氮合酶表达和一氧化氮生成

探讨P物质(substance P,SP)对脊髓一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达和一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响。实验用热甩尾法测定大鼠痛阈的变化,分别应用NADPH-d组织化学法和硝酸还原法测定大鼠脊髓内NOS表达和NO生成的变化。结果显示,鞘内注射神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor,NK-1)激动剂[Sar^9,Met(O2)^11]-substance P(Sar-SP)可使大鼠痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS表达增强,脊髓腰膨大部位NO生成增多;预先鞘内注射非选择性NK-1受体拮抗剂[D—Arg^1,D-Trp^7,9,Leu^11]-substance P(spantide)可抑制上述变化。结果表明,SP可促进脊髓内NOS表达和NO生成。     

雌性动物生殖系统中的一氧化氮

一氧化氮(nitric oxide,NO)属于无机自由基气体,作为一种特殊的生物传递信号分子,日益受到生命科学各领域的普遍重视。机体内的NO是由三种一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)合成的。NOS在体内的分布极为广泛,几乎遍布机体的每一个系统。研究表明,生殖系统中的NO参与了卵泡的发育和成熟、胚胎的植入、妊娠的维持、分娩等许多生理过程。现就NO在雌性生殖系统中的作用进行阐述。     

一氧化氮的功能及其作用机制(Ⅰ)——性质与功能

一氧化氮(nitric oxide,NO)是第一个被发现的参与细胞信号转导的气体信号分子。NO参与的生命活动非常广泛,在神经、免疫、呼吸等系统中发挥着重要作用。很久以来,一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)被认为是人体内合成NO的主要途径,其活性受到严格的调控。直到最近,人们才发现亚硝酸盐(nitrite,NO2-)也可以参与体内NO的合成。本综述总结NO的相关性质与功能,并简介亚硝酸盐的研究进展。     

植物体内一氧化氮合成途径研究进展

一氧化氮(NO)作为一种气体信号分子,在植物生理过程中发挥重要作用,它参与调节植物的生长、发育及对外界环境的应激反应.植物体内主要通过酶催化途径和非酶催化途径合成NO.酶催化途径合成NO的主要酶包括一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和硝酸还原酶(nitrate reductase,NR),以及在某些植物的特定组织或器官或在特殊环境条件下存在的一氧化氮氧化还原酶(nitric oxide oxidoreductase,Ni-NOR)和黄嘌呤氧化还原酶(xanthine oxidoreductase,XOR).非酶催化合成途径主要是在酸性和还原剂存在条件下将亚硝酸盐还原成NO.该文主要结合研究方法,综述了植物体内NO合成途径的研究进展,为植物体内NO信号的作用机理的深入研究提供信息资料.     

瘦露螽配子发生中一氧化氮合酶的分布

利用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)黄递酶组织化学方法,对瘦露螽Phaneroptera gracilis Burmeister配子发生中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)分布进行了定位研究。结果表明, 一氧化氮合酶阳性反应发生在瘦露螽精子发生中的各级生精细胞的胞质中,成熟精子呈阴性。各级未成熟卵母细胞胞质均呈一氧化氮合酶阳性反应,胞质着色为深蓝黑色,核区不明显。随着卵黄颗粒的逐渐形成,胞质中的一氧化氮合酶阳性产物逐渐减少,直到卵黄颗粒完全形成。卵泡细胞在卵黄颗粒形成之前呈一氧化氮合酶阴性反应,在卵黄颗粒完成后,卵泡细胞的胞质中开始呈一氧化氮合酶阳性反应,直至卵壳的形成。提示一氧化氮参与了瘦露螽配子发生。     

海马NMDA受体和NOS在慢性应激性抑郁发生中的作用及其相互关系

运用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredicted mild stress, CUMS）建立抑郁动物模型,通过海马内微量注射、动物行为学观察及免疫组织化学方法检测海马内一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）表达的变化,探讨CUMS诱发抑郁与海马谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）受体、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)的关系。结果发现：CUMS组大鼠表现出抑郁样行为变化,海马NOS表达显著升高;海马微量注射NMDA受体激动剂,动物行为学表现与CUMS组相同,NOS表达升高;海马微量注射非竞争性NMDA受体拮抗剂MK-801能明显改善应激引起的抑郁样行为表现,并降低海马NOS表达。这些结果表明慢性不可预见性应激可能使谷氨酸（glutamic acid,Glu）过量释放,NMDA受体过度激活,NOS高表达,NO过量产生,损伤海马神经元,导致抑郁发生。     

PDT诱导的凋亡细胞对巨噬细胞NO合成的影响

NO作为细胞间信息传递的重要调节因子,在肿瘤的发生、发展以及转移过程中被广泛研究。一氧化氮合酶是合成NO的关键酶,诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)通常在应激、荷瘤等病理状态下被激活,产生大量NO。NO具有细胞毒性,与机体免疫反应及细胞凋亡有关,在许多致癌和抑癌机制中扮演着重要角色。实验探讨了光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)处理产生的小鼠乳腺癌凋亡细胞对巨噬细胞产生NO的影响,从而确定活化的巨噬细胞在肿瘤生长中的作用。     

一氧化氮在乙烯诱导蚕豆气孔关闭中的作用

以蚕豆为材料研究了一氧化氮(nitric oxide,NO)和乙烯对气孔运动的影响。结果表明,10μmol/L的NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)以及0.04%的乙烯能明显诱导蚕豆气孔关闭,并且二者共同处理后,能够增强其促进气孔关闭的作用。乙烯合成抑制剂AVG可以减弱NO诱导气孔关闭的程度,NO清除剂c-PTIO和NR抑制剂NaN3也可减弱乙烯诱导气孔关闭的程度,而一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME对乙烯诱导气孔关闭的作用不明显。推测,在调控蚕豆气孔关闭过程中,NO可能主要通过NR途径参与乙烯调控气孔关闭过程。     

眼镜蛇毒对大鼠弓状核nNOS表达的影响

目的探讨眼镜蛇毒对大鼠弓状核神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响。方法采用免疫组织化学方法分别显示眼镜蛇毒组、生理盐水组和正常对照组弓状核的nNOS表达。结果与生理盐水组和正常对照组相比,眼镜蛇毒组弓状核nNOS阳性神经元数量明显减少,细胞平均灰度值明显升高(P0.05)。结论眼镜蛇毒能够使大鼠弓状核nNOS表达降低。     

海马微量注射神经肽Y通过抑制一氧化氮合酶改善大鼠抑郁样行为

本文旨在探讨在慢性应激性抑郁发生过程中海马神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的关系。建立慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,大鼠海马定位并分别微量注射NPY、NPY-Y1受体阻断剂GR231118和NOS抑制剂L-NAME,测量、计算动物体重变化并通过糖水偏爱测试、旷场和强迫游泳实验等方法检测大鼠行为,免疫组织化学方法检测海马内NPY、神经元型NOS(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型NOS(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达。结果显示,与对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为变化,且海马NPY表达下降、NOS表达显著升高;海马微量注射NPY明显改善应激引起的抑郁样行为表现,并降低海马NOS表达;用GR231118选择性阻断NPY-Y1受体后,大鼠的行为学表现能力下降,海马NOS表达升高;而CUMS以及GR231118所导致的行为学表现能力下降的现象均可被海马微量注射L-NAME所反转。以上结果表明,CUMS引起海马NPY表达下降,NOS表达升高,NO过量产生,导致抑郁发生;而NPY通过NPY-Y1受体抑制NOS的过量表达是NPY抗抑郁的一个重要途径。     

一氧化碳可能是一种新型信使分子

近年研究表明,一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种新型细胞信使分子,它通过激活靶细胞中可溶性鸟苷酸环化酶,使细胞内cGMP含量增多,引起一系列生物学效应,从而完成其在细胞间传递信息的功能。然而,十分矛盾的是在脑神经细胞中,NOS合成酶(nitric oxide synthase,NOS)却与鸟苷酸环化酶的分布不一致。最近,Snyder等应用原位杂交技术发现,一氧化碳合成酶(carbon monoxide synthase,COS)即血红素氧     

银杏叶提取物对牛主动脉内皮细胞增殖及其机制

研究银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,EGB)对牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cells,BAECs)增殖的影响及其机制。分离培养BAECs,给予EGB刺激,采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖改变,用流式细胞仪检测对细胞增殖周期的影响,同时用Western印迹检测细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的变化。结果EGB刺激显著促进BAECs的增殖并呈剂量依赖效应,而一氧化氮合酶抑制剂可显著抑制上述效应。EGB刺激显著促进牛主动脉内皮细胞eNOS的表达,并呈剂量依赖效应。EGB显著促进BAECs增殖,其作用由EGB上调的NO介导。     

缺血再灌注对小鼠肠神经丛nNOS 和iNOS表达的影响

目的观察缺血再灌注后小鼠回肠神经型一氧化氮合酶(neuron alnitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)的表达,探讨肠缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的发生机制。方法采用小鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,根据不同再灌注时间对小鼠随机分1d组、3d组、5d组、7d组、对照组和假手术组,用SP法检测小鼠回肠nNOS和iNOS的表达情况。结果与对照组和假手术组相比较,nNOS在再灌注1d后开始在肌间神经丛持续高表达(P<0.01);而iNOS在再灌注3d后开始在肌间神经丛持续高表达(P<0.05)。结论nNOS和iNOS在肠缺血再灌注后的表达增强,提示一氧化氮及一氧化氮合酶与肠神经节细胞在缺血再灌注中的损伤有着密切关系。     

电针诱导心肌缺血大鼠延髓头端腹外侧区nNOS和iNOS差异表达

许多研究表明,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateml medulla,RVLM)的NO/NOS系统参与心血管活动的中枢调节.本实验以结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支法建立急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)动物模型,观察针刺"内关"穴改善AMI大鼠的心功能作用,同时检测大鼠RVLM区神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,进而探讨针刺治疗AMI的中枢机制.实验观察显示,AMI大鼠心功能各项指标减弱,伴随外周血去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著升高,同时RVLM区nNOS阳性神经元数和nNOS mRNA表达升高,而iNOS水平则降低.针刺"内关"穴(Pe 6)(每天30 min,连续5天)改善心功能,降低AMI大鼠血清中NE和BNP的水平,同时升高iNOS并降低nNOS在RVLM的表达.以上结果提示,针刺治疗心肌缺血的同时可以调节iNOS/NO和nNOS/NO在RVLM的变化,这可能与针刺通过调节RVLM区的NO含量进而降低交感传出,从而改善AMI大鼠的心功能有关.