胃癌乙酰肝素酶和NF-κB表达及与临床病理特征和血管形成的关系

目的探讨胃癌乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和激活的NF-κB表达及与胃癌临床病理特征和血管形成的关系。方法免疫组织化学(IHC)分别检测了138例胃癌、138例配对癌旁胃粘膜(距癌2cm)和138例配对远离胃癌的手术切缘正常胃粘膜组织(距癌5cm以上)HPA蛋白的表达;138例胃癌组织NF-κB、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34蛋白的表达,CD34抗体进行血管内皮染色,用于计数胃癌组织微血管密度(MVD);人胃癌细胞系SGC-7901和MGC803中HPA蛋白的表达。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测了40例胃癌、40例癌旁胃粘膜(距癌2cm)和40例远离胃癌的手术切缘正常胃粘膜组织(距癌5cm以上)以及人胃癌细胞系SGC-7901和MGC803 HPA mRNA的表达结果胃癌HPA蛋白和mRNA阳性表达率(71.0%,72.5%)明显高于癌旁胃粘膜(32.6%,35.0%)和正常胃粘膜(10.0%,8.8%)(P均<0.01),癌旁胃粘膜明显高于正常胃粘膜(P<0.01)。HPA蛋白和mRNA在人胃癌细胞系SGC-7901均为阳性,而在人胃癌细胞系MGC803均为阴性。胃癌HPA和激活的NF-κB蛋白阳性表达率,侵袭至浆膜外、有脉管内瘤栓、有淋巴结转移、有远端转移和临床分期Ⅲ-Ⅳ期者明显高于侵袭至浆膜、无脉管内瘤栓、无淋巴结转移、无远端转移和临床分期I-Ⅱ者(P均<0.05)。胃癌HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达成正相关(rs=0.223,P=0.009)HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达阳性胃癌的MVD明显高于HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达阴性胃癌的MVD(P均<0.01)。胃癌HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达均与VEGF蛋白表达成正相关(rs=0.275,P=0.001;rs=0.527,P=0.000)。结论HPA和激活的NF-κB蛋白表达在胃癌的发展及血管形成中起重要作用;胃癌HPA蛋白表达与激活的NF-κB蛋白表达有关。     

胃癌中HER-2 蛋白和NF-κB 蛋白的表达及其临床意义

目的:探究人类表皮生长因子受体-2 (HER-2)和核因子-κB(NF-κB)在胃癌中的表达及二者之间的关系.方法:收集检测武汉大学附属中南医院2007年1月～2009年12月75例胃癌手术切除的组织和22例癌旁正常胃组织,HER-2和NF-κB的表达检测采用免疫组织化学SP法;分析其与胃癌临床病理特征的关系以及二者之间的相关性.结果:胃癌中HER-2和NF-κB的阳性率分别为24.00 ％(18/75)和62.67 ％(47/75);两者与年龄、性别均无相关性,而与分期、分级和是否转移相关(P＜0.05); HER-2与肿瘤大小无相关性,但NF-κB与肿瘤大小相关(P＜0.01).HER-2阳性时NF-κB的阳性率为94.44 ％(17/18),HER-2阴性时NF-κB的阳性率为52.63 ％(30/57),两者的表达有显著相关性(X2=8.514,P＜0.01).结论:胃癌中NF-κB、HER-2蛋白的表达具有相关性,在胃癌的发生发展中具有重要作用.     

Rspo1、LGR5、NF-κB/p65在胃癌中的表达及其临床意义

目的 通过检测特异性顶部盘状底板反应蛋白1(Rspo1)、富含亮氨酸的重复G蛋白偶联受体5(LGR5)与核转录因子κB/p65(NF-κB/p65)在人胃癌中的表达水平及与临床病理因素及预后之间的关系,并分析三者在胃癌发生发展中发挥的作用。方法 免疫组织化学SP法测定Rspo1、LGR5及NF-κB/p65在115例胃癌组织标本及20例正常组织标本中的表达。结果 Rspo1、LGR5、NF-κB/p65在胃癌中表达较正常组织增高;Rspo1、LGR5、NF-κB/p65的表达与浸润深度、TNM分期、淋巴结及远处转移有关,同时Rspo1表达与肿瘤大小、LGR5表达与肿瘤大小及分化程度有关;胃癌组织中Rspo1与LGR5、NF-κB/p65的表达呈正相关;Kaplan-Meier分析显示Rspo1、LGR5和NF-κB/p65表达阳性组3年生存率均低于阴性组;单因素Cox分析提示肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Rspo1、LGR5、NF-κB/p65阳性是影响胃癌患者预后的危险因素;多因素Cox分析提示淋巴结转移、远处转移、Rspo1及LGR5阳性是影响胃癌患者预后的独立危险因素。结论 Rspo1、LGR5、NF-κB/p65的表达与胃癌的发生发展有关;Rspo1-LGR5在激活Wnt/β-catenin通路的同时可能激活NF-κB通路,二者对胃癌发展有协同作用。     

NF-κB与Slug在非小细胞肺癌及其上皮间质转化中的作用

目的:研究核因子NF-κB与slug在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况、及二者与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的关系,为非小细胞肺癌的诊断治疗提供理论依据.方法:(1)采用免疫组化PV9000二步法测定50例NSCLC组织及20例相应正常肺组织中NF-κBP65、slug、E-cadherin及Vimentin蛋白表达情况.(2)采用RT-PCR测定其中25例NSCLC组织及10例相应正常肺组织中NF-κBP65、slug的mRNA表达情况.结果:NSCLC中NF-κBP65蛋白表达量高于癌旁正常肺组织(Z=-2.370,P＜0.05),NF-κBP65mRNA表达量明显高于癌旁正常肺组织(t=4.967,P＜0.01);Slug蛋白表达量明显高于癌旁正常肺组织(Z=-4.443,P＜0.01),SlugmRNA表达量明显高于癌旁正常肺组织(t=6.483,P＜0.01).在NF-kBP65阳性癌组织中,E-cadherin蛋白表达下降(x2=5.024,P＜0.05),Vimentin蛋白表达上升(x2=4.723,P＜0.05);Slug阳性癌组织中,E-cadherin蛋白表达下调(x2=5.984,P＜0.05),Vimentin表达上调(x2=5.028,P＜0.05).另外,NF-kBP65与Slug在蛋白水平呈极显著正相关(r=0.443,P＜0.01),在mRNA水平呈显著正相关(r=0.439,P＜0.05).NF-κB与分化程度(x2=5.024,P＜0.05)、有无淋巴结转移(x2=7.933,P＜0.01)及肿瘤的分期(x2=5.614,P＜0.05)有关,与性别、年龄、组织类型无明显相关性(P＞0.05);Slug与淋巴结转移(x2=6.174,P＜0.05)及肿瘤的分期(x2=7.317,P＜0.01)有关,与性别、年龄、组织类型、分化程度无明显相关性(P＞0.05).结论:NF-κB、slug在NSCLC中表达增强,可能与NSCLC的发生、发展、转移有关;并且NF-κB与Slug可能协同抑制E-cadherin表达,促进Vimentin表达,诱使NSCLC的EMT发生,从而为进一步研究NSCLC的EMT提供理论依据.     

NF-κB在幽门螺杆菌感染介导的胃癌发生发展中的作用

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在幽门螺杆菌感染介导的胃癌发生发展中的作用。方法:选择2016年3月至2019年3月在本院诊治的胃部疾病患者110例,采用qPCR检测NF-κB相对表达情况,采用免疫印记法检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染情况并进行相关性分析。结果:在110例患者中,病理诊断为胃癌9例(胃癌组)和良性胃部疾病101例(良性组,其中浅表性胃炎52例、萎缩性胃炎26例、不典型增生23例)。胃癌组的幽门螺杆菌感染率为88.9%,显著高于良性组的10.9%(P0.05)。胃癌组的NF-κB表达阳性率为77.8%,显著高于良性组的14.9%(P0.05)。在110例患者中,直线相关性分析显示幽门螺杆菌感染、NF-κB表达阳性与胃癌有显著正相关性(P0.05)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)显示幽门螺杆菌感染、NF-κB表达阳性鉴别诊断胃癌的曲线下面积分别为0.669和0.713。结论:NF-κB在胃癌中呈现高表达状况,也多伴随有幽门螺杆菌感染,两者存在显著相关性,共同介导胃癌的发生发展。     

慢性重度乙型肝炎患者肝组织中NF-κ Bp65和Caspase-3的表达及其意义

目的:探讨慢性重度乙型肝炎患者肝组织中NF-κBp65和Caspase-3的表达及其意义.方法:选择慢性重度乙型肝炎肝组织标本68例(慢重肝组),正常肝组织标本20例(对照组).采用免疫组化方法检测肝组织中NF-κBp65和Caspase-3的表达.结果:慢重肝组患者肝组织中NF-κBp65和Caspase-3阳性表达程度均明显强于对照组(P＜0.05);慢重肝患者死亡组肝组织中NF-κBp65和Caspase-3阳性表达程度均明显强于存活组(P＜0.05).Spearman相关分析发现,慢重肝组患者肝组织中NF-κBp65和Caspase-3表达之间有明显的正相关性(r=0.449,P＜0.05).结论:NF-κBp65和Caspase-3可能参与了慢性重度乙型肝炎的肝细胞凋亡过程,且具有一定相关性,并对判断患者预后有重要临床价值.     

胃癌组织中Bag-1蛋白表达特点及与临床病理学特征、预后的关系

目的:探讨Bc1-2相联系的抗凋亡基因1(Bag-1)蛋白在胃癌组织中的表达及与患者临床病理学特征、预后的关系。方法:选取病理科收集的79例胃癌组织及30例癌旁组织,标本收集时间2010年2月至2013年12月,采用免疫组化SP染色检测两组标本中的Bag-1蛋白表达水平,并分析Bag-1蛋白表达与胃癌患者临床病理学、预后的关系。结果:胃癌组织中的Bag-1蛋白阳性表达率65.82%显著的高于癌旁组织的13.33%(P0.05);Bag-1蛋白阳性表达的胃癌患者3年生存率30.77%显著的低于阴性表达患者的55.56%(P0.05);Bag-1蛋白阳性和阴性表达的患者1年以及2年生存率相差不大,差异无统计学意义(P0.05);Bag-1蛋白阳性表达的胃癌患者3年生存率30.77%显著的低于阴性表达患者的55.56%(P0.05)。结论:胃癌组织中的Bag-1蛋白高表达,并且与患者的胃癌临床分期和淋巴结转移以及预后有关。     

胃癌组织中P16蛋白的异常表达与临床病理学意义

目的:通过研究P16蛋白表达与胃癌发生及胃癌临床病理因素的关系,以探讨检测P16蛋白在胃癌诊断及判断胃癌恶性程度、估计预后和指导临床治疗的临床病理学意义.方法:采用免疫组化S-P法,检测100例胃癌与20例正常胃黏膜组织中P16蛋白表达情况.结果:P16蛋白在胃癌中表达率(36.0%)明显低于正常胃黏膜组织(85.0%)(P＜0.01);P16蛋白表达与肉眼类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移,TNM分期有关(P＜0.05);P16蛋白表达与患者性别、年龄、原发灶部位无关(P＞0.05).结论:检测P16蛋白的表达对辅助胃癌的诊断有很高的价值,并可作为判断胃癌恶性程度、估计预后和指导临床治疗的临床病理参考指标.     

PIG11、Caspase-3蛋白在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨PIG11、Caspase-3蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测80例胃癌组织、36例正常胃黏膜组织、30例肠上皮化生组织及31例异型增生组织中PIG11、Caspase-3蛋白的表达水平,并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系及两者之间的相关性。结果:胃癌组织中PIG11、Caspase-3蛋白的阳性表达率均显著低于正常胃黏膜、肠上皮化生及异型增生组织(P0.01);PIG11、Caspase-3蛋白表达水平与胃癌的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移及远处转移密切相关(P0.05),但与患者的年龄、性别及肿瘤的浸润深度无关(P0.05);PIG11、Caspase-3蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.859,P0.01)。结论:PIG11、Caspase-3蛋白在胃癌中明显表达下调,且与胃癌的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移及远处转移密切相关,可能作为胃癌预后评估的参考指标。PIG11表达下调可能通过抑制Caspase-3的表达促进胃癌的发生和发展。     

YKL-40 和NF-κ B 在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的:通过检测人类软骨蛋白39(YKL-40)和核转录因子KappaB(NF-κB)在子宫内膜异位症组织中的表达,探讨二者与子宫内膜异位症的关系及二者的相关性。方法:用免疫组化二步法检测40例子宫内膜异位症(EMS)患者的异位内膜和在位内膜及40例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)YKL-40和NF-κB的表达,并对检测结果进行统计学分析。结果:YKL-40、NF-κB在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜及对照组内膜中的表达率分别为67.5%、62.5%、35%及88.5%、57.5%、32.5%,差异有统计学意义(P<0.01);在不同月经周期YKL-40表达无统计学意义;在位内膜和正常内膜NF-κB的表达分泌期高于增殖期,差异有统计学意义(P<0.05);YKL-40和NF-κB在三种内膜中的表达具有正相关性,相关系数分别是0.305,0.267和0.457(P<0.01)。结论:YKL-40和NF-κB在EMS发生发展中起重要的作用。     

胃癌组织中HER2 基因及p53蛋白表达及其临床意义

目的:研究胃癌组织中HER2基因及P53蛋白表达情况,分析其对临床诊疗的意义与价值。方法:选取2013年7月到2015年7月我院确诊的胃癌患者110例,检测患者胃癌组织中的HER2蛋白表达与基因扩增,及P53蛋白的表达情况,分析HER2基因扩增与P53蛋白表达与病理关系间的关系。结果:HER2基因扩增率为17.3%(19/110),HER2蛋白表达率为42.7%(47/110),P53蛋白表达率为58.2%(64/110),其中HER2蛋白表达3+、2+者HER2基因的扩增比例分别为3/4、6/9与1+表达者的3/16比较具有统计学意义(P0.05);HER2基因扩增和P53蛋白表达与胃癌淋巴结转移以及浸润程度有关(P0.05);相关性分析显示:HER2基因扩增与P53蛋白表达具有正相关关系(P0.05)。结论:胃癌组织中HER2基因扩增和P53蛋白协同表达,促进胃癌浸润和淋巴结转移,对胃癌早期诊断具有重要参考价值。     

HE4、NF-κBp65和MMP-9在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的探讨HE4、NF-κBp65以及MMP-9的表达与上皮性卵巢肿瘤临床病理生物学行为的关系以及对患者预后的影响。方法应用免疫组化对80例卵巢上皮性癌、10例交界性上皮性肿瘤及10例良性上皮性肿瘤组织进行HE4、NF-κB p65及MMP-9蛋白的检测。结果 HE4、NF-κBp65及MMP-9蛋白的阳性表达率在卵巢癌组均高于交界性及良性肿瘤组（P〈0.05）。三个指标的表达与EOC的组织学分级、腹腔脏器及淋巴结转移以及PTNM临床分期有关（P〈0.05）;在EOC中,NF-κBp65分别与HE4、MMP-9的表达呈正相关（r1=0.673,P〈0.05;r2=0.775,P〈0.05）。多因素分析,PTNM分期、MMP-9的表达是影响卵巢癌术后患者预后的独立因素（P〈0.05）;HE4阳性组与阴性组5年生存率分别为12.7%和84.0%,MMP-9阳性组与阴性组5年生存率分别为8.7%和70.6%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 NF-κBp65可能通过上调HE4、MMP-9的表达促进EOC的浸润和转移,联合检测HE4、NF-κBp65以及MMP-9的表达可能作为预测和评价患者预后的生物学指标。     

久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠TLR4及NF-κB p65表达的影响

目的探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响。方法通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒治疗7、14、21 d组及阳性对照(SASP)组,用药治疗后采用免疫组化SP法和RT-q PCR法分别检测大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白和基因的表达。结果结肠黏膜形态学评分结果显示,各治疗组评分均有降低,差异有显著性(P0.01);免疫组化SP法结果显示:TLR4、NF-κB p65在模型组大鼠中表达均显著增强(P0.01);药物干预后各治疗组大鼠TLR4、NF-κB p65表达均减弱(P0.05);RT-q PCR法结果显示:与空白组比较,模型组大鼠TLR4、NF-κB p65表达增强(P0.01);与模型组比较,治疗后各组大鼠TLR4、NF-κB p65表达减弱(P0.05)。结论久泻灵颗粒可减轻结肠黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用,其原因与降低脾肾阳虚型UC模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65基因的转录和蛋白的表达有关。     

NF-κB与VEGF在甲状腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB (nuclear factor-κappa B, NF-κB)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)对甲状腺癌发生发展的影响及其作用关系.方法应用免疫组化方法(SABC法),检测68例甲状腺癌、12例甲状腺腺瘤和10例癌旁正常甲状腺组织中NF-κB p65和VEGF的表达,并与甲状腺癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移进行比较.结果 NF-κB p65显著表达于甲状腺癌细胞中(63.2%),而在甲状腺腺瘤中仅微弱表达(16.7%),正常甲状腺组织中未见表达;VEGF在甲状腺癌中表达率为75 %,显著高于甲状腺腺瘤(41.7%,P＜0.05);甲状腺癌中NF-κB p65与VEGF表达显著正相关(r=0.592,P＜0.01).二者表达均与甲状腺癌组织学分型、临床分期及淋巴转移有关.结论 NF-κBP65亚单位在甲状腺癌细胞中异常活化,其可能通过多种途径参与甲状腺癌的发生发展;NF-κB对VEGF的高水平表达可能具有潜在的正向调控作用,并藉此影响甲状腺癌的生长和转移.     

化瘀通络中药对糖尿病肾病瘀血阻络证大鼠肾皮质核因子-κB表达的影响

探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)瘀血阻络证大鼠肾皮质核因子-κB表达的影响。60只大鼠选取10只为正常组,余大鼠予高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,成模大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组及中药组,相应药物剂量灌胃,16周末测量各组大鼠饮水量、饮食量、尿量、体重及空腹血糖。检测不同时间点(第3天、第8周、第16周)各组大鼠24 h尿蛋白定量(24 h UTP)的变化,留取肾皮质观察肾脏病理损伤及采用Real-time PCR、Western-blot检测NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达。结果显示与正常组比较,模型组大鼠出现明显多饮、多食、多尿、消瘦的症状(P0.05),第8、16周24 h UTP明显增多(P0.05),NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达增强(P0.05),肾脏病理出现明显损伤;与模型组比较,两干预组在第8周、16周24h UTP明显减少(P0.05),NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达明显下调(P0.05),中药组饮水量、尿量、体重有显著改善(P0.05);与厄贝沙坦组比较,中药组饮水量、第16周24 h UTP及NF-κB p65蛋白表达明显减少(P0.05)。结果表明化瘀通络中药抑制NF-κB p65的高表达可能是该药物对DN大鼠肾脏保护作用的靶点之一。     

急性肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶2及其抑制因子蛋白和mRNA的表达

目的探讨内毒素致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其抑制因子（TIMP-2）蛋白和mRNA表达的变化。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组。尾静脉注射脂多糖（LPS）（10 mg/kg）建立大鼠急性肺损伤模型。检测血白细胞计数、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量PCR分别测定肺组织NF-κB、MMP-2、TIMP-2蛋白及其mRNA的表达,并观察肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的NF-κB、MMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均显著增高（P〈0.01）、TIMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死。结论内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与NF-κB、MMP-2蛋白及其mRNA表达升高、TIMP-2蛋白及其mRNA表达降低有关。     

唐古拉红景天防治肝纤维化机制研究

目的：探讨唐古拉红景天对肝纤维化的治疗作用,并探讨作用机制。方法：将60只wistar大鼠随机分为正常组、模型组和红景天治疗组。采用CCL4复合造模法造成肝纤维化,同时进行不同药物治疗,6周后采血并处死动物取材做病理学检查。采用免疫组化检测肝组织中Fas、FasL和NF-кB蛋白含量的表达,采用放射免疫法检测血清LN和FN的含量。结果：模型组肝小叶结构紊乱,出现脂肪变性及大量气球样变,中央静脉及汇管区周围胶原纤维组织明显增多。正常组和治疗组肝小叶结构规则。正常组肝组织Fas、FasL蛋白呈棕黄色弱阳性表达,模型组Fas、FasL蛋白较正常组明显增强（P〈0.05）;治疗组Fas、FasL蛋白的表达均较模型组有明显的减弱（P〈0.05）;正常组肝组织NF-κB蛋白呈棕黄色阳性强表达,模型组NF-κB蛋白的表达较正常组明显减弱（P〈0.05）;治疗组NF-κB蛋白的表达较模型组有明显的增强（P〈0.05）;模型组血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）、LN的表达较正常组明显增强（P〈0.05）;治疗组血清PⅢNP、LN的表达均较模型组有明显的减弱（P〈0.05）。结论：唐古拉红景天通过抑制肝细胞的凋亡对肝纤维化具有一定的防治作用。     

NF-κB在哮喘病患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义(英文)

目的:探讨NF-κB、IL-17在儿童支气管哮喘中的作用及机制。本文通过观察哮喘急性发作儿童支气管肺泡灌洗液(BALF)NF-κB、IL-17的水平变化,探讨其在哮喘急性发作儿童气道炎症中的作用。方法:我院2012年12月-2013年2月期间行纤维支气管镜检查患儿共80例,包括哮喘急性发作组(哮喘组,n=40)、非喘息组(肺炎组,n=20)及对照组(n=20),收集所有病例的BALF,进行细胞学分类,RT-PCR法测定BALF中细胞中NF-κB蛋白(P65mRNA)、IL-17mRNA的表达;Western法检测P65蛋白、IL-17蛋白表达。结果:与对照组比较,哮喘组和肺炎组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平均明显增高;P65蛋白、IL-17蛋白水平均明显增高(均P0.05);哮喘组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平、P65蛋白、IL-17蛋白水平较肺炎组高(P0.05)。结论:NF-κB、IL-17在哮喘儿童气道炎症中发挥重要作用,NF-κB通过调控IL-17来实现促进哮喘病情进展。