近年关於大腦邊缘系统的研究

近年來中樞神經系統生理學重要發展之一,應推大腦邊緣葉(Limbic lobe)功能的研究。邊緣葉在大腦的發生學上較為古老,而大腦新皮層(Neocortex)在發生學上則屬後起。近年來研究這方面的學者們認為,邊緣葉舆內臟活動和情戚反應有密切聯系,而新皮層則主要控制着肌體機能和智慧活動。當然,邊緣葉和新皮層區,無論是在     

阿尔茨海默病动物模型研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以认知功能障碍为主要特征,随着年龄增长症状逐渐加重的神经退行性疾病.由于世界人口结构老龄化愈来愈严重,对AD疾病的研究也成为世界医学界的热点.对疾病机制的研究需要建立与临床病理特征相符的动物模型.关于AD动物模型的建立方法有仿人类衰老过程的自然衰老动物模...     

植物分子系统学近五年的研究进展概况

本文综述了与分子系统学发展密切相关的4个因素：1.分子生物学方法的不断改进;2.基因组的全序列测定;3.用于分子系统学研究的基因种类不断增加,对这些基因进化规律的认识不断深入;4.化石DNA的研究。本文还阐述了核基因及叶绿体基因在系统学研究中的应用,例举了rbcL、matk、18s rDNA和ITS序列分析在植物系统发育研究中取得的重要成果,同时提出了分子系统学研究中应注意的一些问题。     

阿尔茨海默病运动治疗研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,目前对其发病机制尚未完全阐明,治疗效果也不佳。最近不少研究者根据运动对人体,特别是对脑的益处,提出运动治疗AD的可能。本文综述了运动治疗AD的研究进展及其可能机制,展望其可能的治疗前景。     

阿尔茨海默病生物标志物研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,以胞外淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉积和胞内神经纤维缠结为主要病理特征.AD发病机理尚未完全探明,并且缺乏有效的早期临床诊断方法,AD患者往往在轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)和痴...     

阿尔茨海默病实验动物模型研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer′s Disease,AD）是一种神经退行性疾病,临床表现为认知功能障碍、行为异常及日常生活能力下降;病理学改变包括神经元变性、丢失引起的脑萎缩,神经细胞外老年斑（senile plaque,SP）及细胞内神经纤维缠结（neurofibrillary tangle,NFT）.AD发病机制尚不清楚,因此动物模型的建立对探索其发病机制具有重要意义,就AD实验动物模型研究进展作一综述.     

阿尔茨海默病嗅觉障碍研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者在出现认知功能障碍之前,普遍表现出嗅觉相关功能障碍,而且嗅觉系统病变程度与AD进展密切相关。因此,嗅觉系统功能障碍可能成为早期诊断AD及评价其进展的指标。近几年通过对AD患者和AD转基因动物模型的研究发现,嗅觉系统可能是AD退行性病变的始发部位,而且具有从外周向中枢发展的趋势,即病变首先发生于嗅觉系统的近外周部分(嗅上皮、嗅球等),然后发展至嗅皮层(梨状皮层、内嗅皮层等),进而累及海马和新皮层区等。此外,AD病理改变的这种时空模式与嗅觉相关行为障碍、神经通路及递质的改变等具有很高的相关性。重点综述了以上方面的研究结果。     

阿尔茨海默病DNA甲基化研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆症,是老年人中发病率最高的神经退行性疾病之一,以记忆和认知功能损伤为主要特征。AD与表观遗传学如DNA甲基化联系紧密。通常,基因启动子区域DNA高甲基化会抑制相关基因的表达。目前研究表明,诸多因素通过影响DNA甲基化修饰显著增加AD的患病风险,如环境、年龄及AD相关疾病。AD相关基因的DNA甲基化修饰研究已取得较大的进展,测试外周血中基因DNA甲基化修饰差异可为AD的预测、诊断及治疗开辟新的途径。该文就最近相关的DNA甲基化研究进展进行了系统阐述。     

阿尔茨海默病的磁共振成像研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是最为常见的获得性脑部变性性疾病,本世纪初,德国神经病理学家Alzheimer首先报道一例进行性痴呆以来,该病已经引起医学界的广泛关注.随着世界人口老龄化进程的加快,该病的患病人口数量正在逐年增加,成为导致老年痴呆的主要原因.但是由于该病的病因复杂,而且临床和实验室检查缺乏足够的特异性,使其病变早期的诊断准确率不高,此外,由于其发展过程缓慢,往往缺乏早期无创敏感的诊断方法.海马结构和功能的改变与阿尔茨海默病的发生发展密切相关,磁共振成像技术的和计算机图像处理技术的发展,提供了一种无创伤性的体外测量颅内结构的方法,而且测量结果准确可靠.随着MRI测量技术地不断改进,软件开发及临床研究地不断深入,通过其对与海马各种相关疾病的认识将不断提高,从而为临床疾病的诊断、鉴别诊断、分期、治疗和预后提供了更多有重要价值的信息.本文欲通过对近年来海马结构的磁共振研究进行综述,探讨阿尔茨海默病的磁共振成像进展.     

近 20 年国外系统保护规划研究进展及启示

运用系统保护规划（SCP）的方法建立保护地（protected area）对生物多样性资源及其所提供的生态系统服务价值具有重要保护作用。笔者归纳总结了自 19 世纪 80 年代以来系统保护规划思想产生和发展的历程,随后基于近 20 年来系统保护规划相关文献,梳理得到现阶段影响保护规划最为核心的两大背景—气候变化及生态系统服务,此背景对系统保护规划六步法关键步骤的研究动态产生深刻影响,并推动了新的研究进展的产生,其中涵盖了规划理念更新、保护目标多元化、数据及模型算法拓展、管理框架变更。笔者结合中国的自然保护地规划背景和相关实践,从关键内容、监测评估、实施管理 3 个方面提出未来的研究方向,以期通过借鉴国际上保护规划的方法、工具、经验对完善中国的保护地体系构建的实践提供参考。     

阿尔茨海默病性别差异机制的研究进展

阿尔茨海默病是(Alzheimer's disease,AD)一种中枢神经系统退行性疾病,以认知、记忆障碍为主要临床症状,老年斑和神经纤维缠结为主要病理特征。AD发病率、临床表现和病理改变具有显著的性别差异,本文从大脑结构与功能、性激素类型、基因表达以及社会行为习惯等方面综述AD性别差异机制的研究进展。     

阿尔茨海默病相关神经肽的研究进展

在阿尔茨海默病中,多种神经肽的水平有不同程度的改变,且与相关的病理过程和临床症状有关。综述神经肽Y、生长抑素、甘丙肽和食欲肽等4 种重要的神经肽在阿尔茨海默病中的改变和生物学功能研究进展,旨在为该疾病的治疗提供新思路。     

阿尔茨海默病β分泌酶的研究进展

淀粉样前体蛋白（APP）在β位点裂解产生的Aβ是阿尔茨海默病（AD）患者老年斑的主要成分,APPβ位点裂解酶（β－site APP cleavage enzyme,BACE）是Aβ生成的关键酶,其实质是一种新型跨膜天冬氨酸蛋白酶。已发现的BACE有两种类型,即BACE和BACE2。二者的作用环境,亚细胞内定位相似,但BACE的中枢神经系统表达模式,降解APP的位点更具有β分泌酶的特性,因此,BACE被认为是脑内理想的β分泌酶侯选者。     

RAGE与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病属于神经系统退行性疾病,该类疾病给社会和家庭带来了沉重的负担,且目前尚无一疗效突破性药物,已经成为一个严重的社会问题和经济问题。Aβ是阿尔茨海默病的重要发病机制之一,通过多种途径介导神经损伤,其中与细胞表面的结合位点结合而引发的病理损害成为当今的前沿认识。一方面,它们可以使Aβ聚集,造成细胞膜的直接损伤;另一方面,它们可以以受体的形式,参与细胞内的信号传导;另外,还可以激活细胞内吞作用,通过溶酶体途径造成细胞损伤。关于与Aβ结合的细胞表面结合位点,晚期糖基化终末产物受体备受瞩目。它是一种多功能受体,属于细胞表面免疫球蛋白家族成员,在神经元、小胶质细胞以及血管内皮细胞上都有表达,Aβ是它的配体之一。研究已证实,它与Aβ相互作用,通过激活细胞内不同的信号通路,对阿尔茨海默病的发生发展发挥重要作用。随着对它的不断深入研究,有望在防治退行性疾病方面产生新的治疗策略与措施。     

PPARα与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性、破坏认知与记忆功能的持续性神经退行性疾病.它的主要病理特征是以β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积和Tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)为主,是一种日益严重的全球健康性问题.过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)是在中枢神经系统(CNS)中表达,调节能量代谢、神经传递、氧化还原稳态、线粒体功能等生理过程的一种核受体. PPARα作为其中一个亚型,在AD控制突触可塑性和调节神经元认知功能中有重要作用,说明PPARα是治疗AD的一个很有前途的靶点.这篇综述探讨了Aβ、氧化应激、神经炎症、脂质代谢在AD中的意义,以及PPARα的潜在价值及其在AD中的作用,揭示了未来PPARα作为AD治疗靶点的可能性.     

神经干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展

神经干细胞(neural stem cell,NSCs)为阿尔茨海默病(Alzheimer抯 disease,AD)神经系统的损伤修复和治疗提供了一个崭新的手段,具有广阔的应用前景.NSCs治疗AD的目的是修复和替代受损的神经细胞,重建细胞环路和细胞功能,主要通过两种途径:内源性途径,即诱导内源性NSC增殖与分化;外源性途径,即直接替代缺损组织或植入基因工程细胞,使受损伤的中枢神经系统修复.NSCs给AD的治疗带来了希望,如何诱导脑内的内源性NSCs增殖并分化为神经元形成功能网络是今后 AD治疗的重要研究方向.     

阿尔茨海默病的免疫治疗策略及研究进展

阿尔茨海默病（AD）是以认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征的神经退行性疾病,其病因复杂,并缺乏有效的诊断、治疗和预防手段。目前,β淀粉样蛋白（Aβ）被认为是AD免疫治疗的关键靶标。研究表明,Aβ可能是各种原因诱发AD的共同通路,是AD形成和发展的关键因素,因此以Aβ为靶标,研制其疫苗和中和抗体来阻断其功能,可能是AD预防和治疗的有效策略。我们对近年来AD的免疫治疗策略及其研究进展进行了综述。     

RAGE 与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病属于神经系统退行性疾病,该类疾病给社会和家庭带来了沉重的负担,且目前尚无一疗效突破性药物,已经 成为一个严重的社会问题和经济问题。A茁是阿尔茨海默病的重要发病机制之一,通过多种途径介导神经损伤,其中与细胞表面 的结合位点结合而引发的病理损害成为当今的前沿认识。一方面,它们可以使A茁聚集,造成细胞膜的直接损伤;另一方面,它们 可以以受体的形式,参与细胞内的信号传导;另外,还可以激活细胞内吞作用,通过溶酶体途径造成细胞损伤。关于与A茁结合的 细胞表面结合位点,晚期糖基化终末产物受体备受瞩目。它是一种多功能受体,属于细胞表面免疫球蛋白家族成员, 在神经元、小 胶质细胞以及血管内皮细胞上都有表达,A茁是它的配体之一。研究已证实,它与A茁相互作用,通过激活细胞内不同的信号通路, 对阿尔茨海默病的发生发展发挥重要作用。随着对它的不断深入研究,有望在防治退行性疾病方面产生新的治疗策略与措施。     

肠道菌群与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种神经退行性疾病,呈进行性发展趋势,严重影响患者的生活质量,给社会和家庭带来了沉重的经济负担。随着人口老龄化进程的不断加剧,AD患者数量不断增加,而其发病原因、发病机制仍不明确,缺乏有效的防治方法。近年来,研究表明肠道菌群通过多种途径参与AD的发生发展,调整肠道菌群有望成为预防和治疗AD的有效措施之一,其可能的作用机制包括减轻AD的病理改变、改善脑内炎症、影响血脑屏障及神经递质的产生。     

家族性阿尔茨海默病相关研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病,给家庭和社会带来了十分沉重的负担。淀粉样蛋白级联反应假说是AD发病机制的重要学说之一,近年来备受关注。同时家族性老年痴呆(Familial Alzheimer’s Disease,FAD)在AD发病机制的研究中,起着至关重要的作用,其相关的FAD致病基因导致了AD的遗传性。本文将结合Aβ假说、产生过程和FAD的遗传因素进行讨论,浅析FAD的发病原因。