血管迷走性晕厥的治疗进展

血管迷走性晕厥(Vasovagal syncope,VVS)是一种常见的反射性晕厥。其病理生理学机制非常复杂,病因仍存在争议,可能涉及到的原因是多方面的。目前所采用的治疗方法较多,疗效不一,而血管迷走性晕厥所带来的二次伤害及心理变化直接影响患者的生活质量,造成病情的迁延反复。对于血管迷走性晕厥防治重点应是避免诱发,此外还可进行非药物治疗、药物治疗及起搏器治疗,这些治疗方案可降低患者发作频率,提高其生活质量。本文对血管迷走性晕厥的研究进展作简要综述。     

儿童直立调节试验对不明原因晕厥的诊断价值

目的:探讨直立倾斜试验对儿童不明原因晕厥的诊断价值,为临床诊断提供科学依据。方法:对208例不明原因晕厥的儿童给予进行直立倾料试验检查,持续进行心电监护监测,记录其血压、心率变化,分析试验结果。结果:145例(69.71%)出现阳性的血管迷走神经反应,73例(50.34%)为血管抑制型反应;19例(13.10%)呈心脏抑制型反应;53例(36.55%)为混合型反应型,并且诱发因子多为持久站立。结论:不明原因晕厥患者在直立倾斜试验中以血管迷走反应为主,持久站立是血管迷走神经性晕厥的主要诱因。     

交感神经节在支配心脏中的作用研究进展

交感神经可支配心脏,并在心脏传导、调节心率、心肌收缩和舒张等方面具有重要作用。目前对支配心脏的交感神经的研究多数集中在心肌组织中分布的交感神经,实际上支配心脏的远端交感神经节(颈部神经节和星状神经节)也发挥着重要作用。文中简要介绍了交感神经节对心脏的支配情况,总结了交感神经节阻滞在心脏疾病治疗中的作用,讨论了交感神经节支配心脏的作用机制方面的研究现况,提出了可以应用细胞电生理、免疫组化分析、分子生物学等技术,对支配心脏的远端交感神经节在心脏疾病、药物及物理因子作用下的机制进行研究。这将对深层次揭示心脏疾病的发病机制及相关治疗药物和物理方法的研制提供一定的理论及实验参考。     

骨髓干细胞动员在心脑血管疾病中的研究进展

心脑血管的相关缺血性疾病如心梗、脑卒中及严重肢体周围血管疾病,已经成为对人类健康和生命威胁最大的一类疾病.临床传统治疗手段主要包括药物治疗、血管旁路重建、血管腔内成形或支架术等,治疗方法无实质性改进,疗效并不理想."治疗性血管生成"的提出为心脑血管缺血损伤疾病的治疗提出新策略,通过干细胞动员药物大量动员自体骨髓干细胞归巢至病损血管及缺血损伤组织,促进血管新生、缺血组织再生与功能修复,为心脑血管缺血性疾病的治疗提供了新的思路.本文对近年来干细胞动员药物在治疗心脑血管缺血性疾病的研究进展做简要阐述.     

蟾蜍内脏神經傳出放电和心搏同步的机制

哺乳动物交感神经(颈部交感神经,心神经,肾神经和内脏神经等)传出放电和心搏同步的现象已由许多学者报导过。一般认为产生同步的机制是反射性的,导源于主动脉和颈动脉竇的压力感受器。Iriuchijima观察到切断蟾蜍迷走-交感干后,内脏神经放电的心搏同步现象消失,因此他也认为同步机制是反射性的。     

肾脏去神经化在心力衰竭治疗中的研究进展

生理情况下,心脏和肾脏在血流动力学和神经激素等调节中相互作用,对于循环系统的稳态维持起重要作用。但在充血性心力衰竭的病理情况下,心脏和肾脏之间存在明显的调节紊乱。首先,急性失代偿性心力衰竭的患者住院治疗的研究结果证明其有一定程度的肾脏失调。其次,慢性充血性心力衰竭时肾脏交感神经系统也起到重要作用:肾脏交感纤维活性增强可导致肾素的释放、钠水潴留、肾血流的降低、血管阻力增加、左心室重塑、左心功能失调等。众所周知,肾脏交感神经切除术可以减低血压和改善心脏功能,但是由于有创的手术方式限制了其应用。过去两年间,随着新的导管消融肾脏去神经化技术的日益完善,其有望成为治疗高血压病和心力衰竭的手段。在此,本文综述了心力衰竭时肾脏交感传入神经和传出神经的发病机理,对目前进行的经导管肾脏去神经化治疗慢性心力衰竭的基础及临床试验进行安全性及有效性评价。提示我们经导管肾脏去神经化有望成为心力衰竭治疗的新靶点。     

基于神经激素系统治疗肺动脉高压进展

肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是一种进行性进展的致死性心肺疾病,最终会导致右心衰竭和死亡,其发病率和死亡率逐年上升。目前PH的发病机制尚不明确,且缺乏有效的治疗手段。最近的研究表明,在PH患者及动物模型中存在自主神经系统（autonomic nervous system, ANS）失衡和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensinaldosterone system, RAAS）激活的现象,参与促进PH发生发展,并且与PH患者预后紧密相关。综述了针对神经激素系统的干预方法对PH的作用及相应机制,包括α/β受体阻滞剂、β3受体激动剂、肺动脉去神经、肾去神经、交感神经节阻滞、迷走神经刺激及RAAS抑制剂,以期为PH治疗提供新的手段。     

综述与专论: 外源节律性脑刺激技术在精神神经类疾病治疗中的应用

神经振荡是中枢神经系统中一种节律性神经活动模式，研究发现精神神经类疾病患者存在神经振荡异常。外源节律性刺激能够通过“夹带”效应以及可塑性变化机制有效调节异常的神经振荡，具有治疗精神神经类疾病的潜在可能性。目前，外源节律性脑刺激技术主要包括经颅交流电刺激、经颅时间相干刺激、节律性感觉刺激等方式。本文从外源节律性脑刺激技术原理以及目前不同技术在临床上治疗精神神经类疾病的刺激策略、研究进展以及治疗效果等角度展开综述，提出这一类调控技术可能成为未来临床治疗精神神经疾病症状的无创高效新型治疗方案，并对其未来的发展方向进行展望。     

治疗性单克隆抗体药物的现状及发展趋势

治疗性单克隆抗体药物经历了三十多年的发展,已经成为生物医药的最重要组成部分之一.在疾病治疗上具有广阔的应用前景,成功用于治疗肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病和移植排斥反应等多种疾病.截至2012年已有29种治疗性单克隆抗体药物通过FDA审批并上市销售.治疗性单抗的安全性和有效性很大程度上由其作用的靶点决定,上市和在研的单抗药物有些靶向相同的靶点,有些有自己独特的作用靶点,新的作用靶点也在不断出现.以治疗性单抗的作用靶点为切入点,对目前上市销售和研发中的此类药物进行了简要总结.详述了肿瘤坏死因子α、白细胞分化抗原20、表皮生长因子受体及血管内皮生长因子等4种靶点的特点及相关单克隆抗体药物的情况,并对我国单抗药物的现状进行了分析,提出未来发展对策.     

植物性神經系統

一.最早关于植物性神经系统的记载,见于第二世纪中加伦(Galen)的著作。加伦对脊旁交感神经链和颈上、颈下、半月等神经节作了描写,但是加伦把交感神经干和迷走神经干误认为是一个结构,是从头骨里面发出来的。另外加伦也开始注意到去神经的心脏能够保持其搏动的能力。十六世纪中,解剖学家维萨利阿斯(Vesalius)改正了许多古代解剖学家、对于人体结构的误解,通过解剖作出交感神经节链和一些重要神经丛的图解。但是由于加伦的概念,根深蒂固,维萨利阿斯将迷走交感于绘成从脑干发出。迷走神经和交感神经的区分是稍后由司蒂芬鄂斯(Stephanos)和游斯达氏(Eustachius)先后提出的。     

神经影像与转化神经科学专栏——序言

神经系统是人体最重要的系统之一,其结构损伤或功能紊乱将导致多种精神和神经系统疾病.神经影像和神经调控技术相辅相成,对认识精神和神经系统疾病的神经病理机制并针对性地调控神经系统活动以治疗相应疾病有重要作用."神经影像与转化神经科学"专栏着眼于加强神经影像和神经调控技术的转化和应用,既介绍了弥散张量成像、脊髓成像等前沿神经...     

致心律失常性右室心肌病/ 发育不良1 例报告并文献复习

目的:探讨致心律失常性右室心肌病/发育不良的临床特点、病理特征诊断及治疗。方法:回顾性分析1例致心律失常性右室心肌病/发育不良的临床资料,并复习相关文献。结果:致心律失常性右室心肌病/发育不良常见临床表现有心悸、头晕、晕厥、气急胸闷,心电图可见延迟除极epsiton波。结论:致心律失常性右室心肌病/发育不良临床罕见,心脏超声及冠脉CT,心电图为主要确诊手段,治疗以限制运动与药物治疗为主。     

成纤维细胞生长因子的转化研究及药物研发进展

成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGFs)是生物体内重要的生长因子,对来源于中胚层和神经外胚层的组织细胞具有广泛的生物学作用,参与创伤修复、神经修复、代谢调控、新生血管形成和胚胎发育等过程。随着分子生物学等技术的不断进步,生物科学家们对FGFs的研究不断深入,FGFs有望成为一种新的治疗手段,为疾病的治疗提供新思路。目前,FGFs运用于烧伤创面及慢性溃疡创面治疗已有新药上市应用。文章就FGFs在创伤修复、神经修复、代谢调控和内脏缺血性损伤等领域的转化研究及其药物研发进行介绍。     

肾脏去交感神经支配术在心衰治疗中的作用

心脏和肾脏通过一系列神经体液调节机制相互作用,这种作用维持正常状态下的循环稳态.然而,调节机制在充血性心衰时变的异常,充血性心衰患者中,肾功能不全常常会进一步进展.肾交感传出神经激活引起肾素释放,钠水潴留,以及肾血流量减少,都是充血性心衰时肾脏表现.由肾脏部分调节释放的血管紧张素Ⅱ水平增加,作用于中枢神经系统后可增加全身交感神经活性,临床上肾脏交感神经活性可通过去甲肾上腺素分泌进行评估,充血性心衰时去甲肾上腺素分泌增加提示预后不良.除传出交感神经激活外,心衰时肾脏传入神经的激活可反射性引起交感神经活性的增加,进而引起外周血管阻力增加、血管重塑、心室重塑及左室功能障碍.在心衰动物模型中,外科肾脏去交感神经支配术可以改善肾脏和心室功能,但有创性操作过程以及相关并发症限制了其应用.近期出现的经导管射频消融去肾脏交感神经支配术可特异性阻断肾传出、传入神经,已成功应用于顽固性高血压的治疗.目前评估心衰患者肾脏去交感神经支配术安全性及有效性的临床试验正在进行中.     

90d模拟失重大鼠动脉压力反射反应性的改变

本工作研究了90d模拟失重大鼠动脉压力反射反应性的改变。即以血管活性药物变动平均动脉压(MAP),并同时记录反射性心率(HR)变化,采用非线性曲线拟合方法,定量评价清醒大鼠的动脉压力反射反应性的特征参数的改变。同时还利用受体阻断实验,观察迷走和交感神经成分在压力反射活动中的贡献。结果表明:模拟失重大鼠MAP-HR反应曲线向右上方移位,心率低限坪值升高,血压调节范围变窄,静态工作点升高。当心得安阻断β受体后,悬吊组大鼠压力感受性心率反射的平均增益及心率反应范围均高于对照组,提示模拟失重大鼠反射活动中迷走作用增强。     

刺激外周傳入神經对交感傳出冲动节律的影响

颈上交感神经与内脏神经的传出冲动表现同相变化,冲动群互相同步,冲动的幅度与频率变化和动脉血压的变化相呼应,但内脏神经对传入刺激的反应较之颈上交感神经更为明显。以单个电刺激作用于迷走或颈动脉窦神经向中端,可诱发交感传出冲动呈兴奋——抑制双相反应。如给予重复电刺激,交感冲动群发放的频率变成与刺激的频率同步,其最高频率可达每秒10—3次。更高频率时,不再表现规律性,转为连续的发放。停止刺激后,有后抑制现象。重复电刺激家兔减压神经或猫和兔的坐骨神经,能完全抑制交感神经干的冲动发放。同样,重复电刺激猫主动脉弓附近神经小枝时,引起交感干持续、强烈的冲动发放。如同时刺激猫的主动脉弓处神经小枝及坐骨神经,则在一定的刺激频率下,交感冲动亦与刺激同步,最高可达7—8次/秒。以重复电刺激直接作用于延髓加压区,可得到良好的交感传出冲动节律同步的反应。刺激闩都附近可完全抑制交感传出冲动,但长期刺激下,能在抑制下释放出来,表现与刺激节律同步的冲动发放,以上两种同步的最高频率亦可达10—13次/秒。在延髓以上水平切断脑干,不影响上述机能;在闩部前方切断脑干,交感冲动大部分消失,也不能再产生反射性变化。以上结果说明,在刺激迷走和窦神经时所引起的交感传出冲动群的节律性,乃由于此两种传入神经中含有抑制性和兴奋性两种纤维。在其影响下,中枢交替发生兴奋与抑制,从而反映于传出冲动。     

罕见病药物市场与管理

罕见病,又称"孤儿病",是指发病率极低的疾病,绝大部分属于先天性疾病、慢性病,且常常危及生命。近年来,随着公众认知度的提高、国家政策的支持、诊断及治疗技术的进步,罕见病药物市场逐渐发展起来,销售额逐年增加,出现多个"重磅炸弹"级药物。国际大型药企开始抢占罕见病药物市场并且加紧药物研发,目前正在研发的罕见病药物有500多个,主要针对罕见癌症、遗传性疾病、神经类疾病、传染性疾病和自身免疫性疾病等。发达国家和地区在罕见病管理及市场发展方面都已经比较完善,而中国在这方面还比较落后。对中国罕见病药物市场的发展困境进行了分析并提出了几点建议,希望能够促进国内罕见病药物市场的快速发展。     

盐酸度洛西汀在日本进行Ⅲ期临床试验醛糖还原酶抑制剂药物进展依然缓慢

糖尿病并发症分为糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜疾病、糖尿病性神经障碍等细血管疾病和脑血管障碍、缺血性心脏病、封闭性动脉血管硬化等大血管疾病几类.从时间轴看,糖尿病可分为可能致死的急性并发症和持续维持高血糖状态以10年为时间单位进展的慢性并发症.     

5-羟色胺诱发的主动脉区化学感受性高血压反射的传出效应分析

在4只麻醉犬,相继在闭胸、闭胸并胸壁手术以及开胸三种条件下,左心房注入5-HT均引起明显反射性血压增高。这一结果不支持关于此高血压反射仅见于麻醉开胸犬的说法。另对5只麻醉开胸犬,在以阿托品和心得安造成化学性心脏去神经前后以及随之切断迷走交感神经干后,观察了5-HT 诱发的心率、血压、左心室内压、左心室内压最大上升速度、心搏出量和股薄肌灌流压的变化。将使用上述药物前与神经干切断后的血压增值(分别为73±2.4和11±3.2 mmHg)之差作为反射性高血压效应,而用药后与神经干切断后血压增值(分别为50±3.7和11±3.2mmHg)之差,看作反射性高血压中的血管成分(血管收缩);再将上述两差值相减,所得值可代表反射性高血压中的心脏成分(心搏出量)。计算表明:血管成分约占63±4%,心脏成分约占37±4%。由此我们认为,此高血压反射以血管收缩为主。上述5只犬注入5-HT 后,均可反射性诱发股薄肌灌流压显著增加(⊿40±7.1 mmHg);用阿托品和心得安后,该增值几乎无变化,从而提示就肌肉血管而言,此反射主要兴奋交感性缩血管纤维。     

血管重构及其药物治疗

血管重构是血管为适应内外环境变化而发生的结构和功能改变。这个过程包括血管壁细胞的增生、肥大、凋亡、细胞迁移、细胞外基质的产生及降解等细胞生物学变化。血管重构可分为肥厚性血管重构与非肥厚性血管重构,两者以一定比例共存于同一血管上。非肥厚性血管重构的主要特征是血管外径明显减少、内径明显减少,中膜横截面积不变,血管平滑肌细胞发生重排;肥厚性血管重构的主要特征是内径明显减少,中膜横截面积增加,血管平滑肌细胞增生。血管重构既是高血压和动脉粥样硬化等相关疾病恶化的重要病理基础或也是此类疾病发生发展的病因。药物治疗不仅要缓解或消除相关疾病的症状,更重要的是逆转或减轻血管重构,保护靶器官。