富氢盐水对高压电烧伤大鼠微循环内红细胞流速及组织病理损伤的影响

目的:探讨富氢盐水对高压电烧伤大鼠微循环内红细胞流速及组织病理损伤的影响。方法:80只大鼠随机分为四组,分别为烧伤组、治疗组、对照组和阳性对照组,治疗组烧伤后给予富氢盐水治疗,阳性对照组给予罂粟碱溶液治疗。每组分成三个亚组用于血气分析,肺组织形态学观察和红细胞流动速度检测。结果:治疗组和阳性对照组大鼠肺组织湿干重比均显著低于烧伤组(P0.05),治疗组和阳性对照组大鼠肺组织湿干重比差异不显著(t=0.585,P0.05)。治疗组和阳性对照组大鼠生存时间均显著高于烧伤组(P0.05),治疗组和阳性对照组大鼠生存时间差异不显著(t=0.448,P0.05)。治疗组和阳性对照组氧分压均显著高于烧伤组(P0.05);治疗组和阳性对照组氧分压差异不显著(t=0.424,P0.05)。治疗组和阳性对照组二氧化碳分压均显著低于烧伤组(P0.05);治疗组和阳性对照组二氧化碳分压差异不显著(t=1.285,P0.05)。治疗组和阳性对照组大鼠红细胞流动速度分压均显著高于烧伤组(P0.05);治疗组和阳性对照组之间大鼠红细胞流动速度差异不显著(P0.05)。结论:富氢盐水能够促进烧伤大鼠微循环内红细胞的流动,改善微循环,恢复受损肺组织,在高压电烧伤患者的治疗方面具有较好的应用前景。     

运动中脂质过氧化物对人体红细胞膜结构和功能的影响

运动对红细胞某些特性的影响非常明显,其作用涉及到红细胞膜、代谢酶类和血红蛋白。先前的研究表明,运动中红细胞的破坏增多是引发运动性贫血的重要原因,但这些改变最终都归结于损伤红细胞膜的结构和功能,造成膜机械脆性和渗透性的增加,红细胞变形性降低,使其易于被破坏或被网状内皮系统所清除,从而导致运动性贫血的发生。 近来,愈来愈多的研究观察表明,氧自由基(OFR)引发的膜脂质过氧化反应是导致膜的液态性、流动性以及通透性改变,造成膜功能障碍。这为我们探索运动加速红细胞破坏、缩短红细胞寿命的机     

维生素C对衰老大鼠红细胞抗氧化能力的修复作用及其机制探讨

该文探讨了维生素C对衰老大鼠红细胞的抗氧化能力的修复作用及机制。将40只雄性SD大鼠按年龄分为4组:年轻对照组(Y)、年轻维生素C组(Yc)、年老对照组(A)和年老维生素C组(Ac)。对各组大鼠红细胞GSH、GSSG、GSH/GSSG和TFG含量进行检测。评估各组红细胞L-半胱氨酸转运能力及三价铁降低抗氧化能力差异。构建黄嘌呤/次黄嘌呤氧化酶体外氧化体系,观察各组大鼠红细胞在体外氧化条件下脂质过氧化、血红蛋白含量差异。研究发现,与年轻组大鼠相比,年老组大鼠红细胞中GSSG含量增加,GSH、TFG含量下降,GSH/GSSG比值显著降低。在年老组中,维生素C补充使TFG含量显著增加,L-半胱氨酸转运能力和三价铁降低抗氧化能力显著提升。体外氧化条件下,维生素C补充组大鼠红细胞所受氧化损伤程度显著减少,L-半胱氨酸转运能力增加。研究证明,衰老过程伴随着红细胞抗氧化能力的下降,腹腔注射维生素C可以通过提高红细胞L-半胱氨酸转运能力增加GSH抗氧化物含量,提高细胞抗氧化潜能,从而减少氧自由基诱导的损伤。     

力竭游泳对红细胞膜MDA含量、Na^＋—K^＋—ATPase和Ca^2＋—ATPase活性的影响

运动性贫血在运动训练中经常发生 ,不仅常发于耐力性运动员中 ,而且在技巧、速度性等项目中也较为常见 ,它严重影响运动员的机能水平和运动成绩。本实验通过对力竭运动大鼠红细胞膜ＭＤＡ含量、Ｎａ Ｋ ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ2 ＡＴＰａｓｅ活性的研究 ,旨在探讨运动性贫血的发生机理 ,为预防和治疗运动性贫血提供一定的理论依据。1　材料与方法(1)实验动物与运动方式　实验选用ＳＤ大鼠 2 4只 ,体重为 2 2 0～ 2 5 0ｇ ,由上海实验动物中心提供。大鼠随机分为 4组 ,每组 6只。即 :对照组 (Ｃ) ;运动后即刻组 (ＥＸ1) ;运动后 1ｈ组 (Ｅ…     

蒺藜配伍低聚原花青素对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对蒺藜配伍低聚原花青素对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。试验中对大鼠以3 g/kg剂量的蒺藜、50 mg/kg剂量的低聚原花素灌胃56 d,并进行力竭游泳训练、血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐上升,TOM组(P0.05)、OPCOM组(P0.05)、TOPCOM组(P0.01)低于OM组;TOPCOM组(P0.05)低于OPCOM组。SOD活性降低,TOM组(P0.05)、OPCOM组(P0.05)、TOPCOM组(P0.01)高于OM组;TOPCOM组(P0.05)高于OPCOM组。MDA含量升高,TOM组(P0.05)、OPCOM组(P0.05)、TOPCOM组(P0.01)低于OM组;TOPCOM组(P0.05)低于OPCOM组。从而说明蒺藜和低聚原花青素均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。二者配伍使用效果更好。     

富氢盐水对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血是临床疾病中最常见原因之一,缺血再灌注损伤是脑缺血等器官缺血最重要病理生理过程,缺血性疾病通常可在早期采用溶栓和抗自由基损伤等技术来防治。氢气目前仅作为保健品使用,尚未应用于临床,富氢盐水作为一种含氢注射液,能够减少缺血再灌注损伤,减轻炎性反应,抑制细胞凋亡,减少氧化应激,从而对器官起到明确的保护作用。缺血再灌注损伤在临床发生率极高,富氢盐水作为一种能够普及、应用方便的保护剂,具有广大的应用前景。富氢盐水用于防治缺血再灌注导致的组织损伤和器官功能障碍的可能机制为降低氧化应激、减少细胞凋亡和抑制炎性因子上调。     

氢饱和生理盐水治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的效果研究

目的:探讨氢饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的治疗效果及可能的作用机制。方法:SD大鼠(250-300g)随机分为3组(n=20):假手术组(Sham组),缺血再灌注损伤模型组(I/R组),氢饱和盐水治疗组(HS组)。采用大鼠线栓法右侧中动脉栓塞模型(MCAO模型),于模型90 min时拔出线栓进行再灌注,再灌注同时,I/R组腹腔给予生理盐水10 m L/kg,HS组腹腔给予氢饱和生理盐水10 m L/kg。24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺陷评分。断头取脑后,TTC染色法检测脑组织梗死体积(n=10)。选取缺血半暗带处大脑皮层组织进行相关指标测定(n=10)。HE染色观察大鼠缺血半暗带脑组织形态结构,测定缺血半暗带区域氧化应激反应,选取指标为SOD,MDA;并观察缺血半暗带区域炎症反应,利用Elisa方法测定该处TNF-α,IL-6含量。结果:TTC染色证实,右侧MCAO明显诱导大鼠脑局灶性缺血(P0.05)。与I/R组相比,HS组明显降低脑梗死体积(P0.05),显著降低大鼠神经功能缺陷评分(P0.05)。与I/R组相比,氢饱和生理盐水治疗后,很好的保持了缺血半暗带区域细胞结构完整性,明显提高了SOD含量(P0.05),有效降低了MDA水平(P0.05),并且减轻了炎症因子TNF-α,IL-6含量(P0.05)。结论:氢饱和生理盐水可有效的治疗脑缺血再灌注损伤,其机制可能涉及氢气在缺血半暗带区域的选择性的抗氧化应激作用,以及抗炎症反应。     

饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔大鼠肺损伤的干预作用*

目的: 观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法: 将24只健康雄性SD大鼠(体重250~300 g)随机分成4组(每组6只):①假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10 min腹腔注射生理盐水(10 mg/kg);②CLP组+生理盐水组:结扎盲肠根部并用18号针头穿刺2个孔,2个孔相距约1cm,手术前10 min腹腔注射生理盐水(10 mg/kg);③Sham+H₂组:手术前10 min腹腔注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg); ④CLP+ H₂组:手术前腹腔注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg)。各组于手术后8 h进行观察:采用生物化学和RT-PCR的方法分别检测大鼠肺组织中CSE/H₂S体系的变化。采用H₂S供体硫氢化钠(NaHS)诱导的肺组织损伤动物模型,另取32只健康雄性SD大鼠(体重250~300 g),随机分为4组(每组8只):①生理盐水组:腹腔注射生理盐水(10 mg/kg);②H₂S组:腹腔注射H₂S供体NaHS(56 μmol/kg);③H₂S+H₂组:腹腔注射NaHS前10 min注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg);④H₂组:腹腔注射生理盐水前10 min注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg)。于给药后8 h测定肺系数,检测肺组织中MDA含量、MPO活性及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量,观察肺组织形态学变化。结果: 饱和氢气生理盐水可抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H₂S体系:减少CLP大鼠肺组织中H₂S的生成,抑制H₂S的合成酶CSE的活性及mRNA表达 (P均＜0.05);外源性给予H₂S(NaHS)可造成肺组织损伤,饱和氢气生理盐水可明显减轻H₂S所致的肺组织损伤:大鼠肺系数明显减小(P＜ 0.05),MDA含量下降(P＜0.05);肺组织MPO活性下降(P＜0.05);大鼠肺间质和肺泡中PMN的浸润程度明显减轻,肺组织形态及IQA接近正常(P＜0.05)。结论: 饱和氢气生理盐水可通过抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H₂S体系,发挥其改善CLP大鼠肺组织损伤的作用。     

长期饮用富氢水对正常大鼠生理功能的影响

大量动物实验和临床试验显示,氢气可能对疾病的预防或治疗有积极作用。尽管目前氢气的安全性已被广泛认可,但是长期氢气干预是否会对机体的生理功能产生影响还缺乏实验数据支持。为了探究长期饮用富氢水（hydrogen-rich water, HRW）对生理功能的影响,测试了长期饮用富氢水大鼠的体重、脏器重量、饮水进食及排泄量、心脏功能、血常规和血清生化指标。研究发现：富氢水对血常规/空腹血糖/肝功能无显著影响;富氢水能够显著提高大鼠血清甘油三酯水平（P＜0.05）,而胆固醇、胆汁酸和尿酸水平无显著变化;富氢水对大鼠心脏功能无显著影响;富氢水能够显著提高大鼠脑组织重量（P＜0.05）;富氢水对大鼠体重、其他脏器重量、饮食进水量和排泄量无显著影响。对富氢水干预后的长期影响效果的观察具有一定的基础研究价值和临床参考意义。     

富氢盐水对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的抑制作用

为了探讨富氢盐水是否可以减轻咪喹莫特诱导小鼠银屑病的发生发展及其作用机制,通过对8～12周龄的雄性BALB/C小鼠腹腔注射富氢盐水和生理盐水7 d后,背部给予5%的咪喹莫特乳膏（imiquimod cream,IMQ）的同时,继续给予富氢盐水或者生理盐水腹腔注射7 d。采用改良的银屑病皮损严重程度评分对银屑病模型小鼠的疾病临床参数进行独立评分。皮肤组织切片用苏木精-伊红染色,并利用Baker进行评分。应用ELISA试剂盒以及定量RT-PCR检测炎症细胞因子的表达水平。通过丙二醛（malondialdehyde,MDA）试剂盒以及对氧磷酶-1(paraoxonase-1,PON-1)活性进行血浆氧化指标的测定。结果显示,生理盐水组和富氢盐水组咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型临床和组织学改变均符合银屑病的表现,同时富氢盐水组的这些表现较生理盐水组均明显减轻（P<0.05）;与生理盐水组小鼠相比,富氢盐水组小鼠的组织中炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)、IL-6、IL-17A水平以及血浆中IL-1、IL-6、IL-17A和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明...     

金属硫蛋白对大鼠红细胞膜受羟自由基损伤保护作用的自旋标记—ESR研究

用自旋标记物5NS,16NS及MSL分别插入红细胞膜脂及标记膜蛋白,发现金属硫蛋白(10~(-5)mol/L)对羟自由基引起的膜运动性减弱和膜蛋白构象改变有明显抑制作用,说明金属硫蛋白对大鼠红细胞膜的羟自由基损伤有保护作用,并且,对于低剂量的羟自由基损伤,保护作用更为明显。     

金属硫蛋白对大鼠红细胞膜受羟自由基损伤保护作用的自旋标记—ESR研究

用自旋标记物5NS,16NS及MSL分别插入红细胞膜脂及标记膜蛋白,发现金属硫蛋白(10~(-5)mol/L)对羟自由基引起的膜运动性减弱和膜蛋白构象改变有明显抑制作用,说明金属硫蛋白对大鼠红细胞膜的羟自由基损伤有保护作用,并且,对于低剂量的羟自由基损伤,保护作用更为明显。     

MCH、MCV、RDW-CV、HbA_2和红细胞脆性试验在地中海贫血和缺铁性贫血鉴别诊断中的应用

目的:探讨平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞体积(MCV)、红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)、血红蛋白A_2(Hb A_2)和红细胞脆性试验在地中海贫血和缺铁性贫血鉴别中的价值。方法:以地中海贫血基因诊断和血清铁蛋白测定作为确诊地中海贫血和缺铁性贫血的分组依据,选择2012年1月1日至2014年12月31日广州军区总医院经分子生物学和血清铁蛋白检测的156例患者为研究对象,将其分为地中海贫血组115例(其中α地中海贫血77例,β地中海贫血37例,α地中海贫血复合β地中海贫血1例)和缺铁性贫血组41例;比较患者的MCH、MCV、RDW-CV、Hb A_2和红细胞脆性等血液学指标,采用ROC曲线评价鉴别地中海贫血和缺铁性贫血的血液学指标,试找出最适合鉴别这2种贫血的截断值(cut-off值),以截断值计算上述血液学指标鉴别这2种贫血的灵敏度、特异性、预测值与准确率。结果:地中海贫血患者与缺铁性贫血患者的MCH、MCV和红细胞脆性差异有统计学意义(P0.05),RDW-CV差异无统计学意义(P0.05)。MCH、MCV和红细胞脆性的ROC曲线下面积依次为0.641、0.654、0.778,其最佳截断值分别为23.65 pg、72.8 f L、43.5%;MCH、MCV和红细胞脆性试验在鉴别地中海贫血和缺铁性贫血中的灵敏度分别为89.84%、83.94%、80.42%。Hb A_2在α地中海贫血患者与缺铁性贫血患者间差异无统计学意义(P0.05);Hb A_2在β地中海贫血患者与缺铁性贫血患者间差异有统计学意义(P0.001),Hb A_2在ROC曲线下面积为0.925,最佳截断值为2.93%,鉴别β地中海贫血和缺铁性贫血的灵敏度为92.50%。结论:用MCH、MCV、Hb A_2、红细胞脆性试验最佳截断值对鉴别地中海贫血和缺铁性贫血有一定的价值;Hb A_2在鉴别α地中海贫血和缺铁性贫血中无意义;Hb A2鉴别β地中海贫血和缺铁性贫血的灵敏度高。     

抗坏血酸增强氯高铁血红素诱导的溶血

研究抗坏血酸对氯高铁血红素所诱导的红细胞溶血的影响.红细胞溶血采用在540 nm处测定 上清液血红蛋白吸光度的方法;红细胞巴比妥酸反应产物 (TBARS)测定采用Stocks 等建立的方法;高铁血红蛋白的测定采用Sezebeni等报道的方法.结果表明：抗坏血酸显著增强氯高铁血红素所诱导的溶血.尽管氯高铁血红素本身并不影响红细胞TBARS和高铁血红蛋白的水平,但是,氯高铁血红素和抗坏血酸一起诱导红细胞TBARS和高铁血红蛋白含量的增加;过氧化氢酶显著地抑制抗坏血酸增强氯高铁血红素诱导红细胞的溶血、TBARS和高铁血红蛋白的生成;氢氧自由基淬灭剂显著地抑制抗坏血酸增强氯高铁血红素诱导红细胞溶血.由上述可得到如下 结论：抗坏血酸增加氯高铁血红素诱导的红细胞氧化压力与H₂O₂有关;氢氧自由基可能是抗坏血酸增强氯高铁血红素诱导红细胞溶血的原因;抗坏血酸在氯高铁血红素存在时,可以作为一个亲氧化剂而非一个抗氧化剂.     

氢气影响大鼠神经兴奋传导的研究

氢气是一种具有重要生物学功能的气体分子,可以用于神经退行性疾病、抑郁、睡眠障碍和毒瘾戒断症状等的治疗和改善,普遍认为和氢气的选择性抗氧化有关,但氢气对神经功能的调控机制尚不清楚。为了探究氢气对神经功能的调控机制,通过脑片膜片钳技术分别检测了氢瞬时作用大鼠大脑切片皮层神经细胞和饮用富氢水（8周）大鼠大脑切片皮层神经细胞的动作电位变化,以判断氢的干预是否能够影响神经兴奋的传导;利用液相色谱质谱联用仪（liquid chromatograph-mass spectrometer,LCMS）检测饮用富氢水（8周）大鼠大脑切片皮层神经递质的含量变化,以进一步探究氢气影响神经兴奋传导的具体机制。结果表明,氢气处理组与对照组相比大鼠皮层神经细胞的阈值电压、动作电位间隔和输入抗阻具有显著性差异（P<0.05）,氢气处理组静息膜电位升高,神经细胞爆发动作电位阈值升高,表明氢气可能对神经细胞膜离子通道的开放和关闭有影响,氢处理能够使皮层神经细胞兴奋性明显降低。大鼠在连续饮用富氢水8周后大脑皮层同样显现出兴奋性降低趋势,经LCMS测定,发现神经递质的含量没有明显变化。研究提示,氢气可能是通过改变细胞内外电荷差异变化或者直接影响神经细胞表面钠、钾等离子通道的打开或关闭,从而实现对神经细胞兴奋性的调节。     

茶多酚对大鼠慢性缺氧损伤保护的实验研究

大鼠在高原环境模拟舱内间断缺氧及注射CoCl2溶液以建立红细胞增多症模型,实验分4组：平原组、慢性缺氧组、高剂量TP＋慢性缺氧组、低剂量TP＋慢性缺氧组,研究茶多酚对慢性缺氧诱导的大鼠红细胞增多症及心肌缺氧损伤的影响．结果显示,茶多酚能够显著抑制缺氧大鼠的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积的增加,降低骨髓增生程度,减小缺氧大鼠心室重量指数,增加缺氧大鼠Hermannnwillson指数,同时经茶多酚处萼的缺氧大鼠心肌损伤程度较单纯缺氧组轻．提示,茶多酚对大鼠红细胞增多症有一定的预防作用,同时茶多酚还能减轻慢性缺氧对大鼠的心肌损伤程度．     

氧自由基在应激性胃溃疡中的发病学意义

本工作研究了氧自由基在大鼠冷冻束缚应激性胃溃疡中的发病学意义。实验结果如下:(1)以超氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)或羟自由基清除剂二甲亚砜和甘露醇预先处理大鼠,均可显著地减轻胃粘膜损伤;(2)应激时,胃粘膜内的脂质过氧化分解产物丙二醛的含量显著升高;(3)组织化学的研究显示,胃粘膜层含有丰富的黄嘌呤氧化酶,其活性在应激时明显升高,预先用别嘌呤醇处理大鼠以抑制黄嘌呤氧化酶的活性,可使胃粘膜损伤显著减轻。上述结果提示,氧自由基是应激性胃溃疡的重要致病因子,而黄嘌呤氧化酶活性的升高似可能为应激时氧自由基生成增加的重要原因。     

运动对人红细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

 <正> 运动性贫血严重影响运动员机能水平和成绩,其发生机理至今未有定论。运动使红细胞溶血作用增强被认为是一个重要原因。研究红细胞膜分子结构及功能在运动中的变化将有助于了解运动性贫血发生机理。达方面的工作国内外尚未见报道。本工作以接受系统训练的运动员为研究对象,分别取清晨安静时和进行亚极限强度运动后的静脉血,测定血红蛋白含量、红细胞渗透脆性和红细胞膜上ATP酶系的活性。通过对此分析,研究运动对红细胞膜功能的影响,以期阐明红细胞膜结构和功能的变化与运动性贫血之间的关系。     

ESR检测大鼠心脏缺血—再灌产生的氧自由基及药物的消除

据报道,心肌缺血——再灌损伤的机制与活性氧自由基的产生紧切相关,在大鼠心脏产生氧自由基是以黄嘌呤氧化酶(XO)途径为主.心肌中的黄嘌呤脱氢酶(XD)在Ca~(2+)激活水解酶的作用下向XD转化.而此我们设想,协同使用钙拮抗剂与超氧阴离子(O_2~1)清除剂(超氧化物歧化酶,SOD)可能加强对心肌的保护作用.本实验用电子自旋共振波谱仪(ESR)直接检测大鼠缺血——再灌心肌产生的活性氧自由基,从心脏收缩幅度,静息张力,肌酸激酶(CK)释放和心肌组织丙二醛(MDA)为指标,观察钙拮抗剂硫氮(艹卓)酮(DTZ)和SOD的分别作用和联合作用,发现两药合用可明显减少心肌活性氧自由基的产生.     

ESR检测大鼠心脏缺血—再灌产生的氧自由基及药物的消除

据报道,心肌缺血——再灌损伤的机制与活性氧自由基的产生紧切相关,在大鼠心脏产生氧自由基是以黄嘌呤氧化酶(XO)途径为主.心肌中的黄嘌呤脱氢酶(XD)在Ca~(2+)激活水解酶的作用下向XD转化.而此我们设想,协同使用钙拮抗剂与超氧阴离子(O_2~1)清除剂(超氧化物歧化酶,SOD)可能加强对心肌的保护作用.本实验用电子自旋共振波谱仪(ESR)直接检测大鼠缺血——再灌心肌产生的活性氧自由基,从心脏收缩幅度,静息张力,肌酸激酶(CK)释放和心肌组织丙二醛(MDA)为指标,观察钙拮抗剂硫氮(艹卓)酮(DTZ)和SOD的分别作用和联合作用,发现两药合用可明显减少心肌活性氧自由基的产生.