不同液体复苏方式对失血性休克大鼠血流动力学的影响

目的:探讨不同液体复苏对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为5组:假手术组、休克组、乳酸林格液(RL)复苏组、羟乙基淀粉(HES)复苏组、自身血液(BL)复苏组,每组8只,建立失血性休克大鼠模型。在失血性休克大鼠模型复制成功后1h给予对应液体复苏2h。观察并记录各组大鼠的血流动力学变化:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)和心率(HR)。结果:三组液体复苏组休克时的SBP、DBP、MAP均较休克前低,HR、RR较休克前明显加快(P<0.05)。RL复苏组各时间点SBP、DBP、MAP明显低于休克前(P<0.05)。HES组、BL组复苏各时间点SBP、DBP、MAP与休克前相近(P>0.05),但明显高于RL组。RL组各时间点RR明显快于休克前(P<0.05),HES组、BL组复苏各时间点RR与休克前相近(P>0.05),但明显低于RL组。RL组复苏60min、90min、120min的HR明显快于休克前(P<0.05),HES组、BL组苏各时间点HR同休克前相近(P>0.05),但60min、90min、120min的HR明显低于R...     

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的:研究外源性硫化氢(H2S)对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham),模型组(HTS),生理盐水组(NS),NaHS处理组(NaHS),采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer’s液复苏,NS组放血后在Ringer’s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5ml)腹腔注射。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心律(HR),并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果:①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善(P<0.05)。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低(P<0.05);而IL-10浓度四组间差异不明显(P>0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。     

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的：研究外源性硫化氢（H2S）对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法：选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组：假手术组（Sham）,模型组（HTS）,生理盐水组（NS）,NaHS处理组（NaHS）,采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer＇s液复苏,NS组放血后在Ringer＇s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg（生理盐水稀释至0.5ml）腹腔注射。持续监测各组平均动脉压（MAP）及心律（HR）,并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果：①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善（P〈0.05）。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低（P〈0.05）;而IL-10浓度四组间差异不明显（P〉0.05）。结论：外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。     

浅低温对失血性休克早期血清乳酸及肝功能的影响

目的研究人工诱导浅低温对创伤性失血性休克兔早期复苏的影响。方法将SPF级健康新西兰大白兔20只,随机分为2组,浅低温组和常温组,每组10只。予乌拉坦麻醉后,采用肾动脉放血法并行小肠夹伤,建立出血未控制失血性休克兔模型。止血前分别将两组实验动物肛温控制在常温(38℃)或浅低温(34℃),顺序予以限制性液体复苏、止血、常压液体复苏并观察8h。期间在基础点(BL),休克起始点(T0),T120(T1),T240(T2),T360(T3),T480(T4)共6个时间点检测血清乳酸(LACT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)浓度,以及终点时存活数、总输液量,并进行分析比较。结果 (1)实验终点时,浅低温复苏组存活兔(9/10只,生存时间477min)较常温复苏组(8/10只,生存时间461min)稍高,但无统计学意义(P0.05);(2)浅低温组T1~T4各时间点的血清乳酸ALT、AST均低于常温组(P0.05)。结论创伤性失血性休克早期应用浅低温治疗有利于抑制酸中毒进展及保护肝脏功能,其机制可能与低温能减轻休克导致的缺血再灌注损伤所引起的损害有关。     

低氧条件下失血性休克家兔血液流变性和红细胞免疫功能的变化

有关高原失血性休克的发病规律和特点是当前尚未得到解决的问题。本研究旨在通过给家兔吸低氧造成急性低氧后放血,复制高原失血性休克模型,观察休克后早期血液流变性和红细胞免疫功能的改变,以进一步探讨高原失血性休克的特点及发病规律。1 材料和方法1.1 动物 实验用雄性健康青紫兰家兔45只,体重1.7～2.5kg,实验前12h禁食禁水。1.2 方法 实验动物随机分为3组:①对照组(n=10),颈部手术下左颈总动脉插管并描记血压,但不放血。气管插管吸入室内新鲜空气,术后稳定30min后取动脉血     

新型淀粉纳米囊人工红细胞有效性初步研究

目的:采用季铵盐阳离子淀粉为囊材包裹牛血红蛋白,制备成纳米级的新型季铵盐阳离子淀粉人工红细胞(Nanosized Cationic Amylose-encapsulated Hemoglobins,NCAHbs)并评价此新型人工红细胞的有效性.方法:应用大鼠重度失血性休克模型,将50只健康SD大鼠随机分成5组:休克对照组(Control组,n=10)、淀粉纳米囊人工红细胞组(NCAHbs组,n=10)、Ringer乳酸盐溶液组(Ringer's组,n=10)、羟乙基淀粉组(HES组,n=10)和全血组(Blood组,n=10);动态监测平均动脉血压(MAP),于休克前(T0)、休克末(T1)及复苏后1 h(T2)测定动脉血气指标,并记录24h内大鼠的存活情况.结果:Ringer's组、HES组复苏后大鼠MAP仍较低,NCAHbs组复苏后MAP接近Blood组,并能有效维持;复苏后1h,Blood组和NCAHbs组PCO2、PO2均得到改善,接近休克前基础水平;仅NCAHbs组及Blood组术后24h生存率为100％.结论:新型淀粉纳米囊人工红细胞能够有效的扩容、携氧,明显改善重度失血性休克时机体和组织的氧供,是较为理想的人工氧载体.     

NaHS干预SDF-1/CXCR4 对休克大鼠肺损伤的影响

目的:研究外源性硫化氢钠(NaHS)对创伤失血性休克大鼠肺损伤的影响。方法:72只SD大鼠随机分成三组,假手术组(Sham组,n=24),模型组(HTS组,n=24),NaHS处理组(NaHS组,n=24)。大鼠建立创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer's液复苏,NaHS组在复苏前给与NaHS 28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5 mL)腹腔注射,完成所有手术操作。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心率(HR),并通过监测肺系数、肺湿/干重比观察肺水肿的情况,通过Westem Blot监测SDF-1、CXCR4蛋白水平的变化,通过ELISA测定肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化。结果:①与Sham组比较,HTS组复苏后,肺系数、肺湿/干重明显增加,SDF-1、CXCR4蛋白表达增多,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显升高(P0.05);而IL-10浓度组间差异不明显(P0.05)。②与HTS组比较,复苏后1小时NaHS组肺系数、肺湿/干重减轻,SDF-1、CXCR4蛋白表达增多,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度降低(P0.05);而IL-10浓度组间差异不明显(P0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后肺损伤,其机制可能是通过干预SDF-1/CXCR4通路及抑制复苏后早期炎症反应。     

失血性休克大鼠淋巴管及血管压力对去甲肾上腺素反应的相关性研究

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系。方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸导管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP)。休克组经股动脉放血复制HS模型(维持MAP40mmHg左右,3h),假手术(sham)组仅手术。在休克不同时间点(或相当),股静脉注射NE(5μg/kg.bw),观察给予NE前后两组大鼠LP以及MAP的变化。结果:休克即刻淋巴管对NE的反应性与sham组无明显差异,到休克0.5h时淋巴管对NE的升压反应开始减弱,至休克3h依然维持低反应性;与sham组相比,休克组血管对NE反应性呈双相表现,休克即刻血管高反应性,休克1h后对NE的升压作用开始减弱,表现为血管低反应性;休克后二者的反应性相关。结论:大鼠HS后淋巴管出现低反应性,且出现在血管低反应性之前;休克发展进程中淋巴管与血管对NE的低反应性呈正相关。     

失血性休克复苏后肠内给予特殊营养物对肠粘膜血流量的影响

为探讨失血性休克复苏后肠内营养与肠粘膜血流改变的关系 ,从SD大鼠开腹制作空肠袋 ,将激光多谱勒探头和肠粘膜张力计放置在空肠袋两端 ,根据动物分组分别向袋内注射葡萄糖、谷氨酰胺、丙氨酸及甘露醇。复制失血性休克模型 (30mmHg ,维持 6 0min) ,然后用林格氏液复苏 ,恢复灌流 6 0min。分别测定肠粘膜血流量和局部PCO2 张力 (PrCO2 )。结果显示 ,失血性休克和复苏过程中 ,谷氨酰胺和葡萄糖组粘膜血流量比甘露醇和丙氨酸组显著增加 ,PrCO2 显著降低 ;而肠内给予丙氨酸进一步降低肠粘膜血流量 ,升高PrCO2 。提示 :失血性休克复苏后 ,肠内给予丙氨酸减少肠粘膜血流量 ;而给予谷氨酰胺和葡萄糖能增加肠粘膜血流量 ,对缺血再灌流损伤的肠道提供保护作用     

失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定

目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组：对照组（n=8）、失血性休克组（n=8）。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg 1h后复苏,复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低,差异非常显著（P〈0．01）,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低,存在广泛的胃黏膜损伤。     

大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

限制性液体复苏与常规液体复苏对失血性休克患者临床疗效分析

目的:探讨限制性液体复苏与常规液体复苏对失血性休克患者死亡率、凝血功能及并发症的影响。方法:选取失血性休克患者100例,随机分为限制组(n=55)和常规组(n=45),其中限制组采用限制性液体复苏抗休克,而常规组采用常规液体复苏。比较两组患者输液量及死亡率、血压与检验指标、并发症发生率。结果:与常规组相比,限制组患者输液量较少,死亡率较低,痊愈率较高,差异有统计学意义(P0.05)。与常规组相比,限制组患者平均动脉压、碱剩余明显较低,血红蛋白、血小板、红细胞比容明显较高,凝血酶原时间明显较短,差异有统计学意义(P0.001)。与常规组相比,限制组患者急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征发生率较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:限制性液体复苏为失血性休克患者赢得更多后续急诊手术止血时间,能降低患者死亡率和并发症如急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征的发生率。     

腹腔复苏治疗创伤失血性休克大鼠的实验研究

目的:探讨在静脉输液通道无法建立的情况下,单纯腹腔复苏对创伤失血性休克是否有效.方法:40只SD大鼠被随机分为A组(空白对照组)、B组(休克不复苏组,出血+急救期不接受任何治疗)、C组(腹腔复苏组,出血+急救期给予腹腔注射平衡液10ml/100g体重)、D组(静脉输液组,出血+急救期静脉输入平衡液并保持大鼠MAP在60+5mmHg),B、C、D三组大鼠均制备为未控制创伤失血性休克模型,记录各组大鼠的生存时间,比较各组大鼠的生存率,在0、30、90和120 min时相点观察比较各组大鼠临床指标、血气分析指标和血清TNF-α.结果:C组大鼠的存活时间较B组明显延长(P＜0.05);C组大鼠72 h存活率明显高于B组,但低于D组(P＜0.05).C组大鼠的临床复苏指标、血气分析指标均优于B组,但较D组差;C组大鼠血清TNF-α低于B组,高于D组.C组大鼠生存率明显高于B组,低于D组.结论:腹腔复苏治疗创伤失血性休克大鼠是有效的但效果比静脉复苏差.     

失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K~ 通道活动改变

在由股动脉放血制备的失血性休克大鼠模型急性分离的肠系膜动脉平滑肌细胞上 ,利用膜片箝单通道记录技术观察了血管平滑肌依钙K 通道 (BKCa)的活动。发现在对去甲肾上腺素 (NE)反应性增高的休克代偿期 ,BKCa的开放概率 (Po)和单位电导都显著较正常动物的低 ,Po 的改变主要是由通道的慢关闭时间常数 (τcs)增大引起关闭时间延长所致 ;而处于对NE反应性降低的休克失代偿期 ,BKCa的Po 和单位电导都高于正常动物 ,Po的变化也主要是τcs减小所致。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠肠粘膜的影响

目的:观察不同液体复苏对失血性休克大鼠肠粘膜的影响以及肠粘膜的变化。方法:利用大鼠失血性休克模型以及不同的补液方式,在复苏后120分钟时处死大鼠,取回肠4cm,做病理切片并根据Chiu等方法评估回肠黏膜上皮损伤指数。结果:液体复苏组的肠粘膜损伤程度小于休克不补液组(p<0.05),而限制型液体复苏组的肠粘膜损伤程度小于充分液体复苏组(p<0.05)。结论:通过本实验对肠粘膜的观察可以得出,对于失血性休克,液体复苏时有效的抗休克方式,而对于复苏的方式来说,从肠黏膜的保护方面来说,限制型液体复苏是优于传统的充分液体复苏的。     

限制性补液复合去甲肾上腺素对脓毒性休克患者血流动力学及氧代谢的影响

目的:探讨限制性补液复合去甲肾上腺素对脓毒性休克患者血流动力学及氧代谢的影响。方法:将62例脓毒性休克患者按照液体复苏策略随机分为限制性液体复苏(治疗组)和常规液体复苏(对照组),每组各31例。观察和比较复苏前后血流动力学指标、氧代谢指标的变化,记录两组低血压、弥散性血管内凝血(DIC)、多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的发生率及2周病死率。结果:治疗后1 h、3 h、6 h,两组患者CVP、MAP明显升高,HR明显下降(P0.05);治疗后3 h、6 h,治疗组MAP明显低于对照组(P0.05),而两组HR、CVP比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后1 h、3 h、6 h,两组患者PaCO_2、PaO_2、SaO_2、PaO_2/Fi O_2均不同程度改善,治疗组治疗后3 h、6 h PaO_2、PaO_2/Fi O_2明显高于对照组(P0.05)。治疗后3 d,治疗组MODS的发生率较对照组显著降低(P0.05),而两组低血压、ARDS、DIC及2周病死率均无显著性差异(P0.05)。结论:限制性液体复合小剂量去甲肾上腺素对脓毒性休克患者有助于维持血流动力学稳定,改善全身氧代谢,减少并发症的发生,改善预后。     

丹参酮IIA 磺酸钠在创伤失血性休克过程中的保护作用研究

目的:研究中药提取物丹参酮IIA磺酸钠在创伤失血性休克中的作用。方法:复制SD大鼠创伤失血性休克模型,即经右侧股动脉插管放血,左侧股静脉建立液体通道,经颈动脉插管至左心室监测创伤失血性休克大鼠平均动脉压;在达到最大放血量后,治疗组大鼠给予丹参酮IIA磺酸(10mg/kg)。按时间点经股静脉取大鼠静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。并以酶联免疫法检测各组大鼠血清促炎因子IL-Iβ、IL-6、IL-10和TNFα的改变。结果:丹参酮IIA磺酸钠在一定程度上改善了创伤失血性休克导致大鼠的血流动力学的改变,显著减轻了炎症反应过程中的各种炎症因子的表达。结论:丹参酮IIA磺酸钠改善了创伤失血性休克导致大鼠的低血压;抑制了大鼠创伤失血性休克过程中炎症因子的表达,可能在创伤失血性休克过程中发挥保护作用,为临床提供了疗创伤失血性休克提供了新的可能的参考。     

沙漠干热环境创伤失血性休克猪模型的氧代谢特点

目的:探讨沙漠干热环境创伤失血性休克猪的氧代谢特点。方法:选择长白仔猪40头,随机分为四组:常温假手术组(NS)、常温创伤失血性休克组(NTHS)、干热假手术组(DS)、干热创伤失血性休克组(DTHS),分别置于相应的环境暴露3小时后,进行麻醉,动静脉置管,NTHS组和DTHS组分别自剖腹术后,行左下叶1/4肝脏切除及脾切除术后,再快速放血至平均动脉压(MAP)降至45±5mmHg;NS组和DS组仅行腹中线剖腹术。持续检测计算动脉、混合静脉氧饱和度、氧含量及氧输送(DO_2)、氧耗(VO_2)、氧摄取率(O_2ER)和动脉血乳酸(Lac)。结果:整个病程中,各组动脉氧饱和度均无显著变化。DTHS组混合静脉氧饱和度和氧含量均较相同时间点的其他各组低,DO_2、VO_2、O_2ER均显著高于常温环境组(P0.05)。模型成功后,NTHS组和DTHS组DO_2均经历"下降-代偿-稳定"的过程,但DTHS组短暂稳定后立即呈进行性快速下降至到动物死亡。在实验过程中,DTHS组各时间点氧摄取率(O_2ER)均高于相同时间点的其他组,差异具有统计学意义(P0.05)。NTHS组和DTHS组氧O_2ER均在休克后0 h出现明显变化,而动脉血乳酸(Lac)在休克后1.5 h才出现明显变化,但DTHS组动脉Lac增高较NTHS组升高更加明显(P0.05),且进展迅速。结论:(1)沙漠干热环境创伤失血性休克较高的氧代谢,是机体代偿能力弱、病程变化快的重要原因之一;(2)VO_2、O_2ER等直接氧代谢指标可作为早期评估监测机体氧代谢的敏感指标;(3)血Lac浓度可能是反映干热环境创伤失血性休克严重程度的重要指标。     

肺部超声对休克患者液体管理的临床价值研究

目的:研究肺部超声对休克患者液体管理的临床疗效。方法:选择2016年1月到2018年10月到我院ICU治疗就诊的60例休克患者,按数字表法随机分为实验组和对照组各30例。对照组患者应用中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)及尿量对患者进行补液检测治疗,实验组患者应用床旁超声指标对患者进行补液检测治疗。对比两组患者的机械通气时间和ICU住院时间;观察两组患者治疗6h后的MAP、CVP、血乳酸(LAC)、肺水肿发生情况;观察两组治疗1个月后死亡率、复苏液体总量以及尿量。结果:实验组机械通气时间和住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组的LAC含量较对照组低,肺水肿发生率较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);治疗1个月后,实验组死亡率和复苏液体总量较对照组明显将低,尿量明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:床边重症肺部超声技术对提高休克病人的抢救成功率,减少伤残率,提高危重患者生活质量有显著的效果。     

灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关