人性化护理在慢性阻塞性肺疾病中的应用效果观察

目的观察人性化护理在慢性阻塞性肺疾病中的应用效果。方法将2011年12月~2014年12月我院内科收治的61例慢性阻塞性肺疾病患者分为对照组30例和观察组31例,对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上采用人性化护理,比较两组患者的症状缓解时间和患者对护理满意度情况。结果观察组症状缓解或消失时间明显优于对照组,差异具有显著性意义(P0.001);而且观察组患者对护理满意度显著高于对照组,差异具有显著性意义(P0.05)。结论在慢性阻塞性肺疾病患者中应用人性化护理模式能促进患者症状改善,缩短疗程,提高患者的满意度。     

慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的护理体会

目的探析慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的护理对策经验。方法回顾性分析48例选择我院慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床资料,对相关护理措施进行归纳分析。结果 48例患者经过综合性的科学护理,临床症状恢复明显并出院。结论慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情复杂,需要科学的精心护理进行干预,才能够及早掌握患者的病情变化,并及时进行处理,大大提高了患者的治疗时效,有效缓解了患者临床症状,改善患者呼吸功能。     

BODE指数在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用进展

BODE指数(bodynlass index,airflow obstruction,dyspnea,and exercise capacity index,BODE index)是一个预测慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者病情及预后的新的多维分级系统,它综合了临床症状、营养状态、运动能力和肺功能的相关参数,可以提供更多有价值的预后信息,并能评估肺康复、肺减容术、肺移植术等治疗效果,评价COPD患者的生活质量.本文阐述了BODE指数在COPD患者中的应用进展.     

慢性阻塞性肺疾病患者的护理管理

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。据世界卫生组织(WHO)预测,至2020年COPD的死亡率将高居第三位[1]。COPD患者后期大多死于呼吸衰竭或慢性阻塞性肺病的并发症[2]。因此,医务人员不仅要了解患者的病理生理特征,还要从心理和社会的角度为患者提供有效的护理管理及护理措施,从而帮助个     

肺微生物组在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展CSCD

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续的呼吸道症状和气流受限为主要特征的异质性疾病。新一代基因测序技术已经证明健康肺部存在庞大的微生物群落。越来越多的研究表明,肺微生物群失调与COPD的发生、急性加重次数及病死率有关。肺微生物可能通过调控炎症或免疫过程参与COPD的发病机制。全面了解肺微生物群在COPD不同阶段的动态变化和微生物与宿主的相互作用,有助于进一步揭示其在COPD发病机制中的作用。本文综述了肺微生物组在COPD中的研究进展,探讨其与COPD进展之间的关系及潜在的机制,以期开发有针对性的治疗方法。     

慢性阻塞性肺疾病与非慢性阻塞性肺疾病吸烟者肺组织蛋白质组学比较分析

吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳（2-DE）和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)蛋白质组学研究方法结合生物信息学数据,对吸烟COPD患者和非COPD吸烟者肺组织表达的差异蛋白进行筛选和鉴定,共鉴定出24种差异蛋白,涉及基本代谢酶类、氧化应激相关酶类、凝血/纤溶相关蛋白、蛋白降解相关酶以及细胞生长分化相关蛋白等.本研究结果为进一步探索COPD的发病机制提供了新的线索.     

FeNO在慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者中的临床应用

目的：探讨呼出气一氧化氮浓度(FeNO)在慢性阻塞性肺疾病急性期(AECOPD)患者中的变化情况及与一秒用力呼气容积 (FEV1)的关系。方法：选取上海第九人民医院2013 年8 月~2014 年2 月呼吸内科病区治疗的AECOPD 患者30 例,目前仍在吸 烟或患有哮喘、自身免疫性疾病及肿瘤的患者排除在外。对照组选取18 例健康的体检老年人。入组患者在治疗前先测定FeNO、 FEV1 值及完成CAT 评分,并进行病情分组。治疗后再次测定FeNO、FEV1 %值。结果：治疗前实验组FeNO、FEV1 %水平与对照 组相比有统计学差异(P<0.01)。治疗后实验组FeNO与对照组相比,无统计学差异(P>0.05)。而治疗前后两组间FEV1%变化有统计 学差异(P<0.01)。实验组不同亚组治疗前后FeNO、FEV1 %变化有统计学差异(P<0.05),且治疗前FeNO与FEV1 %呈负相关(r=-0. 098,P=0.042),治疗后FeNO与FEV1 %无明显相关(r=-0.248,P=0.784)。结论：FeNO可反映COPD急性期患者气道慢性炎症控制 情况,且对提示预后有一定意义。     

巨噬细胞极化及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用

巨噬细胞具有高度可塑性,在炎症因子的诱导和多种信息分子的调控下可极化为经典活化巨噬细胞(M1)和替代活化巨噬细胞(M2)。慢性肺部炎症反应和肺实质损伤是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的主要病理表现。M1促进肺部炎症反应;M2抑制炎症反应,参与肺组织损伤与修复,并吞噬和清除病原微生物和凋亡细胞。靶向干预巨噬细胞极化方向有可能成为COPD治疗的新策略。     

NF-κB在慢性阻塞性肺疾病中的作用

<正>NF-κB是普遍存在于生物体内各种类型细胞中的一种转录因子。它是一种可与免疫球蛋白K轻链基因增强子κB序列发生特异性结合的核蛋白因子,被Sen等于1986年在哺乳动物的成熟B淋巴细胞核的提取物中发现。目前已有研究表明,其广泛存在于细胞中,能与多种基因启动子或增强子发生特异性结合,在细胞凋亡、增生、分化、炎症反应及免疫应答等病理生理中起到了至关重要的作用[1]。现就     

慢性阻塞性肺疾病的研究及护理进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic dbstructive pulmonary disease,COPD)是以不完全气流受限呈进行性发展为特征的一种可以预防和治疗的疾病。也是一种与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关的慢性疾病,其发病率、致残率及病死率均较高。近年来其发病率呈明显上升的趋势,引起了全世界科学家的高度重视[1],据WHO预测,即使有公共卫生干预措施,至2020年COPD的病死率也将高居第3位[2]。为了加强对COPD的预防、治疗与控制,本文就近年来对COPD的流行病学、危险因素及护理进展作一综述。     

miRNA在慢性阻塞性肺疾病发生发展中的作用

随着环境污染严重化以及人口老龄化问题日益突出,肺相关疾病特别是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)已成为发达国家及发展中国家发病和死亡的主要原因。既往研究普遍认为,COPD主要出现不可逆转的气流受限和慢性炎症反应。患者表现为呼吸困难加重,痰量增多,常伴有低氧血症,高碳酸血症等症状。所以,发现新的生物标志物和早期诊断COPD的方法非常必要,这可以减少疾病的发病率和死亡率。近年来,越来越多的研究发现,miRNA通过各种机制在COPD的发生发展中发挥着重要作用。本文主要对近年来miRNA在COPD中的机制研究进展进行简单综述。     

综合护理干预对慢性阻塞性肺疾病患者生活质量的影响

目的:观察研究综合护理干预对慢性阻塞性肺疾病患者生存质量的影响,提高慢性阻塞性肺疾病患者的生活质量。方法:从我院随机选取88名慢性阻塞性肺疾病患者,均采用我院常规的治疗,随机将这88名患者分成观察组和对照组。对照组患者采用我院常规护理方法,观察组采用综合护理干预,观察对比两组患者的临床护理治疗效果及两组患者的生存质量。结果:观察组的临床护理总有效率明显比对照组高(P0.05),观察组的生存质量明显比对照组好(P0.05)。结论:综合护理干预可以帮助提高慢性阻塞性肺疾病患者的护理效果,提高患者的生存质量。     

慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆性气流受限为特征的、可以预防和治疗的气道慢性炎症性疾病,是呼吸系统常见病之一,主要累及肺脏,但也可引起全身（肺外）的不良效应[1]。在国内外均为常见病,尤其多见于老年人和吸烟者,患病率有逐年上升趋势,     

慢性阻塞性肺疾病治疗药物进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎以及肺气肿,可逐渐发展为肺心病以及呼吸衰竭的慢性疾病。COPD的发病机制复杂,发病率及致死率较高,其主要临床症状表现为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难。目前治疗COPD的药物有糖皮质激素、茶碱类药物、抗胆碱药物、β_2受体激动剂等,均能缓解COPD的临床症状,控制病情反复发作,对提高患者生活质量具有重要意义。     

炎症细胞因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD）不可否认是一个重要的世界卫生问题。对于它的发病机制目前尚未明了,普遍认同的观点有：（1）感染假说;（2）免疫失衡及炎症假说;（3）氧化损伤假说;（4）蛋白酶和抗蛋白酶失衡[1]。     

沐舒坦在慢性阻塞性肺部疾病中的应用

我院呼吸内科自1998年10月至1999年8月应用沐舒坦作为辅助剂治疗慢性阻塞性肺部疾病(COPD),效果满意,现将临床疗效分析如下。1　资料和方法1.1　一般资料　全部病例均为我院住院病人,COPD符合1963年美国胸腔学会标准,肺心病符合1977年全国肺心病诊断标准。60例中男38例,女22例,年龄56～87岁,平均73.2岁;随机分为治疗组和对照组,治疗组30例,其中单纯COPD13例,COPD合并肺心病17例;对照组30例,其中单纯COPD16例,COPD合并肺心病14例。两组间病情、年龄、性别均无明显差异(P>0.05)。1.2　治疗方法　治疗组在用三九头孢噻肟钠加丁胺卡那…     

慢性阻塞性肺疾病基因工程动物模型研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD,简称慢阻肺)是我国常见的高发病率和死亡率的慢性气道炎症性疾病,造成沉重社会经济负担。其发病与遗传及环境因素息息相关。动物模型是研究其发病机制、预防、治疗方案并鉴定潜在治疗靶点及生物标志物的重要工具。随着基因工程技术的发展和慢阻肺相关靶点及基因的不断发现,基因修饰动物模型越来越多地用于慢阻肺的研究。通过检索PubMed中已发表论文,分析了慢阻肺相关动物模型的动物种类及造模方法。然后通过文献检索及数据库挖掘等方法,分析了主要的慢阻肺易感基因及在不同物种中的区别。最后总结了慢阻肺基因工程小鼠和大鼠模型的信息和研究进展,供科研和临床人员参考使用,以便更好地开展慢阻肺的发病机制和防治方法的研究。     

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)自然进程中重要的并发症。肺血管重塑是慢阻肺进展为肺动脉高压、肺心病的重要病理过程。慢阻肺肺血管重塑的发病机制复杂,慢性低氧、炎症、吸烟等因素均参与其中。大量研究证实多种细胞因子在慢阻肺中发挥潜在的重要作用,其中涉及的分子通路非常复杂,目前还没有完全研究清楚。我们对肺血管舒缩调节和肺血管重塑进展的理解使得逆转重塑成为新的治疗观念。     

铁代谢及铁死亡在慢性阻塞性肺疾病中的作用

铁是生物体维持正常生理功能所必需的一种过渡金属.作为多种金属蛋白的重要组成成分,铁参与了体内多种关键生化过程.近期研究发现,铁稳态失衡在慢阻肺发生发展过程中发挥着不可忽视的作用.本文总结了铁代谢及铁死亡在慢阻肺中的最新研究进展,旨在为深入了解慢阻肺的发病机制提供可靠的理论基础,并为慢阻肺的治疗寻找新途径.     

肺微生物组与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性炎症性呼吸道疾病,其特征是持续气流受限和肺部炎症反应异常。气道内微生物是COPD恶化的主要原因,并且使气道中的炎症反应持续存在而促成COPD进展,这导致肺功能的进一步损害和巨大的医疗保健成本。近年来随着高通量测序技术的发展和运用,人类肺微生物组的研究逐渐成为热点。大量研究表明,COPD患者肺内存在明显不同的微生物群落,而且与COPD的疾病严重程度及恶化状态有关。肺微生物组学的研究有助于人们更全面地理解COPD患者肺内的微生态系统及其在该病恶化和进展中的作用。本文就肺微生物组在COPD中的研究进展作一综述,并探讨未来的研究前景。