多媒体环境下大学法语课堂教学模式探析

如何提升大学法语教学质量,一直以来是法语教学研究的重要问题。本文认为要实现国家教委关于法语教学的目标,提升学生学习兴趣,须在法语教学方法上下功夫,教师应该努力寻找更加适合学生的教学方法。接下来,本文将结合传统教学环境下大学法语课堂教学存在的问题,探讨多媒体环境下大学法语课堂教学的教学模式。     

法语学习过程中的难点以及对策研究

近几年来,随着中法贸易往来的增多,国家对于法语人才的需求量也越来越大,因此,有越来越多的学生选择学习法语,然而在学习的过程中,却存在一定的难题。接下来,本文将结合法语学习过程中的难点,探讨法语学习的方法以及对策。     

周先生教我们学法语——纪念周明镇院士逝世三周年

周明镇院士逝世已三年了。每当我阅读法语书刊时，在我的脑海中常常会浮现出周先生教我们学法语的神态。事情发生在１９７２年初。那时虽然还属于“十年动乱”的时代，但是由于中国科学院古脊椎动物与古人类研究所的原党委书记吴侬同志在１９７０年便恢复了工作，所以我们所的工作在当时已转入正轨。众所周知，古生物学的许多资料是用法文写的，而在那时我们所年轻的科学工作者中，大多数都不懂法语，于是法语成了工作中的一大障碍。现在的年轻人想学法语是非常容易的，因为北京到处都可找到法语班。但是那时根本找不到一个学法语的地方。在…     

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ与学习记忆相关疾病的研究进展

智力障碍、阿尔兹海默氏病等学习记忆相关疾病由于致病原因复杂,发病机制不明确,至今仍缺少有效的防治措施。钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)作为神经信号传递通路中重要的信号分子,是与学习和记忆相关的重要调节蛋白。CaMKⅡ功能的失调会诱发多种与学习记忆相关的疾病。目前在编码CaMKⅡ的基因上已发现多种引起智力障碍的从头突变,但具体的致病机理仍有待进一步研究。该文重点介绍了CaMKⅡ在学习和记忆中的作用,总结了CaMKⅡ突变引起的学习记忆相关疾病及在智力障碍上可能的致病机理,并讨论了如何以其作为新的靶点开发针对神经系统疾病的个性化治疗药物。     

学习障碍儿童的弹性发展研究

学习障碍是学龄儿童较常见的问题之一。近年来,西方学者在学习障碍领域开始引人弹性发展理论,取得了大量的研究成果。本文就弹性发展理论的内容、影响学习障碍儿童弹性发展的保护性因素和危险性因素、弹性发展的作用机制以及学习障碍儿童的弹性干预作了简要的介绍,以期对我国的学习障碍研究和干预有所启发。     

试论生物学学习的思维障碍

试论生物学学习的思维障碍王云武（陕西教育学院生物学系西安７１００６１）生物学学习思维障碍的问题,是当前生物教学理论研究中的热门课题,值得深入探讨。在生物学教学中,学生学习缺陷的产生和发展,大多是由于思维障碍所引起。因此,排除学生学习思维障碍,是补救学...     

孤独症谱系障碍小鼠模型行为学检测方法

孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)是一种遗传相关的神经系统发育性疾病,患者主要呈现社交缺陷、沟通障碍、重复刻板行为和学习记忆障碍等核心症状.小鼠模型是探究孤独症谱系障碍的致病机理和寻找潜在治疗方法的重要工具,而小鼠行为学的观测和分析可以帮助人们更好地了解不同遗传操作对相应孤独症表...     

运动技能学习的小脑环路机制

小脑在调控平衡、协调和姿势等运动功能以及认知和情绪等非运动功能方面均发挥关键作用。小脑发育障碍和病理性环路出现在多种运动障碍疾病以及伴有运动技能学习障碍的神经发育性疾病中。本文综述了运动技能学习的定义、特征和可能涉及的脑区，总结了参与调控运动技能学习的小脑环路特征，以及小脑发育异常与运动技能学习障碍的关联性。     

转人P301L突变tau基因小鼠学习记忆功能与与脑内NO的改变

目的:探究第十代转人P301L突变tau基因小鼠(F10)学习记忆障碍的机制。方法:Western blot法检测F10代小鼠人tau蛋白的表达与tau蛋白磷酸化水平的改变;Bielshowsky法银染脑片显示神经纤维缠结;旷场实验与避暗实验检测小鼠学习记忆能力的改变。比色法检测小鼠全脑乙酰胆碱水平,胆碱乙酰转移酶活性与胆碱酯酶活性变化;硝酸还原酶法检测小鼠全脑一氧化氮水平的改变。结果:转人P301L突变tau基因小鼠可表达外源人tau蛋白,3月龄小鼠大脑皮层和海马中出现tau蛋白磷酸化水平明显升高及7月龄小鼠皮层形成神经纤维缠结和出现学习记忆障碍;转人P301L突变tau基因小鼠全脑乙酰胆碱水平,胆碱酯酶活性和胆碱乙酰转移酶活性及表达均未见明显改变;但该小鼠全脑一氧化氮水平却明显下降。结论:F10代转人P301L突变tau基因小鼠仍可遗传亲本性状,7月龄小鼠同时出现学习记忆障碍与全脑一氧化氮含量明显下降的现象,提示转人P301L突变tau基因小鼠全脑一氧化氮含量下降可能涉及其学习记忆障碍机制。     

脑内ATF4对学习记忆的调节作用

转录激活因子4(ATF4)属于碱性亮氨酸拉链结构域蛋白中的ATF/CREB转录因子家族,ATF4在脑内广泛表达,在应激、痛觉、突触可塑性和神经退行性变等中发挥重要作用。学习与记忆是脑的高级功能之一,学习是获取新信息的过程,记忆是将信息进行编码、储存及提取的过程,二者被认为是认知活动的基础。突触可塑性是突触在形态、结构和功能上的可变性和可修饰性,与神经系统的发育和学习记忆等脑的高级功能密切相关。突触可塑性的长时程增强和长时程抑制是学习和记忆形成的基础。近年来研究发现, ATF4与突触可塑性和学习记忆密切相关,其在神经退行性变、脑损伤和药物成瘾等疾病中扮演重要角色,有必要深入理解ATF4在学习记忆障碍相关疾病中发挥的作用,为相关疾病的治疗提供新靶点。     

β-淀粉样蛋白对海马长时程增强的影响

β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)在脑内沉积形成的老年斑是阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的一个主要病理特征。然而,目前研究表明,在AD出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性Aβ已经发挥了重要作用。可溶性Aβ引起认知功能下降的机制目前尚不清楚。海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)是反映突触可塑性的重要指标,被认为与学习和记忆的形成有关。关于Aβ影响海马LTP的研究报道,尤其是利用转基因动物取得的研究成果,为解释AD患者出现的学习记忆功能障碍提供了有力的实验证据。本文结合近年来对AD进行的诸多基础性研究,扼要介绍了Aβ尤其是可溶性Aβ及其活性片段对海马LTP的影响,并讨论了Aβ抑制海马LTP的可能机制。     

针对90后中职生现状分析及德育教育方法探索

90后的中职生认知、情感、人际和意志特征,导致学习障碍的情况较为普遍。作为教育工作者,我们要真诚地走近他们,理解他们,帮助他们消除学习障碍,树立起学习和就业的自信心,以全面实施德育教育,提高整体素质,具备融入社会和工作的本领,促进中职学生的发展。     

基因与学习记忆调控

近年,有关基因与学习记忆调控的研究引人注目。实验显示：（１）ｃ－ｆｏｓ等即刻早期基因（ＩＥＧｓ）的激活是学习记忆形成的必要条件,长时程增强（ＬＴＰ）诱出的同时也伴有ＩＥＧｓ的激活;（２）应用转基因技术获得α－ＣａＭＫⅡ、Ｆｙｎ和Ｎ－ＣＡＭ等基因突变的小鼠,均表现明显的空间学习记忆障碍,以及ＬＴＰ诱导和维持障碍;（３）果蝇单基因（ｄｎｃ,ｒｕｔ等）突变体的学习记已能力明显下降,其机制与突触可塑性的改     

芪丹通脉片对大鼠慢性脑缺血损伤大鼠学习记忆的影响

目的:研究芪丹通脉片对慢性脑缺血所致学习记忆障碍的治疗作用及其可能机制。方法:采用双侧颈动脉结扎方法复制慢性脑缺血模型。将健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组、阳性对照尼莫地平组,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态学改变。结果:与对照组比较,模型组大鼠可见显著学习记忆障碍,并可见海马神经元呈现出典型的神经病理性改变,海马区神经细胞数量减少、固缩等改变。芪丹通脉片可显著减轻慢性脑缺血所致学习记忆能力,并减其轻海马神经元损伤,且有显著剂量依赖性。结论:本实验证实芪丹通脉片可显著减轻慢性脑缺血所致学习记忆障碍,其可能机制是通过减轻海马损伤来改善学习记忆能力。     

葡萄糖转运体4与高脂膳食诱导的认知改变和海马内葡萄糖代谢的关系

海马不仅参与学习和记忆,而且对食欲和能量平衡也发挥作用。阐明海马内葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)与海马依赖性认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢之间的关系,对深入理解营养性肥胖和糖尿病相关疾病的病理生理基础以及治疗认知功能障碍有重要意义。本文对近年来海马内GLUT4与海马依赖性认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢之间关系的相关研究进行综述,主要探讨:(1)GLUT4的结构和海马内分布及功能;(2)海马内GLUT4转位;(3)PI3K-AktGLUT4信号通路与高脂膳食诱导的认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢的关联;(4)海马内PI3K-Akt-GLUT4信号通路与糖尿病相关的认知功能障碍的关联;(5)葡萄糖代谢异常引起认知功能障碍的可能机制。     

大鼠中缝核和蓝斑在噪声引起的学习障碍中的作用

噪声能严重地影响学习。我们有工作表明,噪声可能是通过网状上行激动系统影响大脑皮层的正常整合功能,还可能干扰海马神经元的正常活动,从而导致学习障碍。中脑网状结构的中缝核、蓝斑与海马、大脑皮层有密切联系,     

芪丹通脉片对大鼠慢性脑缺血损伤大鼠学习记忆的影响

目的:研究芪丹通脉片对慢性脑缺血所致学习记忆障碍的治疗作用及其可能机制.方法:采用双侧颈动脉结扎方法复制慢性脑缺血模型.将健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组、阳性对照尼莫地平组,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态学改变.结果:与对照组比较,模型组大鼠可见显著学习记忆障碍,并可见海马神经元呈现出典型的神经病理性改变,海马区神经细胞数量减少、固缩等改变.芪丹通脉片可显著减轻慢性脑缺血所致学习记忆能力,并减其轻海马神经元损伤,且有显著剂量依赖性.结论:本实验证实芪丹通脉片可显著减轻慢性脑缺血所致学习记忆障碍,其可能机制是通过减轻海马损伤来改善学习记忆能力.     

俄语学习过程中干扰问题研究

近几年来,越来越多的人选择学习小语种,但是在学习的过程中,却存在一系列的问题。接下来,本文将结合俄语学习过程中干扰问题研究,探讨解决俄语学习障碍的方法以及对策。     

智障相关基因调控神经突触的生长发育

智力障碍病人约占人群的1%~3%,给家庭、社会带来严重的心理和经济负担,因此深入研究智障的发病机理具有非常重要的理论和现实意义.目前已发现500多个基因突变后可导致智障,这些基因的功能虽复杂多样,但其中多个基因在神经突触形成和学习记忆等生物学过程中发挥重要作用.神经突触是神经元与靶细胞之间进行信息交流的特化结构,而在智障病人中常伴有突触发育和功能异常.本文以本课题组的研究工作为主线,围绕神经突触的发育简要综述最近几年在智力障碍研究方面所取得的重要进展,并重点介绍BMP信号通路,微管和微丝细胞骨架在智障相关的突触病理发生过程中的作用.     

突触后致密物基因与孤独症

孤独症是一种病因不明的广泛性发育障碍疾病,它是孤独症谱系障碍的代表疾病,发病年龄早,大多在3岁以内起病,以社会交往障碍,言语交流障碍,动作行为的重复刻板和兴趣范围狭窄为三大临床核心症状。孤独症发病率呈逐年增高趋势,我国患者量已超过一百万。但是迄今为止仍没有特异的方法与手段对孤独症进行彻底有效地诊治,为社会和家庭带来了沉重的负担,因此,其发病机制是迫切需要研究的难题。目前国际上公认为遗传因素在孤独症的发病中起着重要作用,但对于致病基因的确定仍不明确。突触后致密物(PSD)在中枢神经系统神经递质和信息的传递过程中起重要作用,影响学习记忆及认知相关功能,而孤独症患者存在认知相关功能损伤的表现,二者可能存在一定的联系。本文对PSD基因功能以及与孤独症关系的研究加以综述,希望有助于孤独症的病因学研究,以期早日改善该病的诊疗及预防。