共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
耗竭性T细胞(exhausted T cells)是一群效应功能减弱,持续表达抑制性受体的T细胞,在肿瘤中表现为T细胞功能缺陷状态,主要特征为一系列抑制性受体表达增加及细胞因子分泌减少。耗竭性T细胞主要通过细胞表面的抑制性分子,细胞因子和免疫调节细胞类型改变等参与肿瘤免疫负调控,从而引起肿瘤免疫逃逸。而T细胞耗竭状态并非不可逆转,应用相应单克隆抗体靶向免疫调控点可以有效逆转耗竭性T细胞,恢复机体抗肿瘤免疫反应,提高肿瘤控制率。因此,通过逆转肿瘤患者体内的耗竭性T细胞可能是肿瘤免疫治疗的新途径之一。 相似文献
2.
恒定自然杀伤T细胞(iNKT)是T淋巴细胞的一个独特亚群,兼具自然杀伤(NK)细胞和T细胞特征,同时表达T细胞受体(TCR)和NK细胞表面标志。iNKT细胞被激活后,通过分泌细胞因子,活化其它免疫细胞参与先天性免疫和获得性免疫,在抗肿瘤免疫过程中发挥调节作用。在多种癌症患者体内,发现外周血中iNKT细胞的数量降低、功能减弱,进而导致临床治疗效果不佳。近年来,基础研究和早期临床试验结果表明,注射抗原递呈细胞或/和体外培养并活化的iNKT细胞,抗肿瘤免疫治疗效果显著。本文就iNKT细胞的分类及生物学特性,在肿瘤免疫治疗中的作用与其机制,以及其临床应用等进行综述。 相似文献
3.
CD4+CD25+调节性T细胞 总被引:13,自引:0,他引:13
调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是机体维持自身耐受的重要组成部分。CD4^ CD25^ Treg细胞来源于胸腺,其主要功能是抑制自身反应性T细胞,并且其作用是通过直接的Treg-T效应细胞之间的相互接触方式来实现的。CD4^ CD25^ Treg细胞可分泌多种抑制性细胞因子,但与其抑制功能关系并不明确,目前有证据表明GITR和Foxp3与CD4^ CD25^ Treg细胞的抑制功能有关,并且Foxp3已作为CD4^ CD25^ Treg细胞的特异性标志。通过IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子、imDC以及转基因技术可以产生具有免疫抑制功能的调节性T细胞。调节性T细胞在免疫相关性疾病、肿瘤免疫和抗感染免疫等方面具有重要意义。 相似文献
4.
人白细胞介素4(hIL-4)是由Th2分泌的细胞因子,具有多种生物学功能,在人体免疫网络中具有重要的作用。它具有对T细胞、B细胞、胸腺细胞、造血干细胞等多种细胞的增殖效应,促进B细胞的分化,强化抗原表达,提高机体免疫功能;能与IL-2、GM-CSF、IL-10等多种细胞因子产生正协同效应,因而对免疫缺陷、肿瘤、造血障碍、感染性炎症等可产生积极的疗效。国外正进行Ⅱ期临床试验。 相似文献
5.
在肿瘤的发生发展过程中,一个关键的步骤是肿瘤细胞产生免疫逃避机制,如诱导调节性T细胞(Treg)或髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的分化,以及促进T细胞衰竭。T细胞衰竭的主要特点是诱导T细胞表达免疫抑制性受体,如PD-1、CTLA-4和Tim3等,从而导致T细胞的效应功能受损。最近诸多研究发现阻断PD-1或CTLA-4等信号通路能够增强抗肿瘤免疫反应,从而抑制肿瘤的发生发展。但是肿瘤诱导T细胞表达PD-1等抑制性分子的机制还不甚清楚。 相似文献
6.
朱莉莉徐以兵 《中国生物化学与分子生物学报》2017,(5):436-440
恒定自然杀伤T细胞(i NKT)是T淋巴细胞的一个独特亚群,兼具自然杀伤(NK)细胞和T细胞特征,同时表达T细胞受体(TCR)和NK细胞表面标志。i NKT细胞被激活后,通过分泌细胞因子,活化其它免疫细胞参与先天性免疫和获得性免疫,在抗肿瘤免疫过程中发挥调节作用。在多种癌症患者体内,发现外周血中i NKT细胞的数量降低、功能减弱,进而导致临床治疗效果不佳。近年来,基础研究和早期临床试验结果表明,注射抗原递呈细胞或/和体外培养并活化的i NKT细胞,抗肿瘤免疫治疗效果显著。本文就i NKT细胞的分类及生物学特性,在肿瘤免疫治疗中的作用与其机制,以及其临床应用等进行综述。 相似文献
7.
8.
在肿瘤的发生发展过程中,一个关键的步骤是肿瘤细胞产生免疫逃避机制,如诱导调节性 T 细胞(Treg)或髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的分化,以及促进 T 细胞衰竭。T 细胞衰竭的主要特点是诱导 T 细胞表达免疫抑制性受体,如 PD-1、CTLA-4和 Tim3等,从而导致 T 细胞的效应功能受损。最近诸多研究发现阻断 PD-1或 CTLA-4等信号通路能够增强抗肿瘤免疫反应,从而抑制肿瘤的发生发展。但是肿瘤诱导 T 细胞表达 PD-1等抑制性分子的机制还不甚清楚。 相似文献
9.
10.
黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是一种胞质非受体酪氨酸激酶。FAK和肿瘤密切相关,在多种癌细胞中高表达,促进癌细胞的发生、生长、存活、增殖、粘附、转移和侵袭以及血管生成等过程。肿瘤微环境包括肿瘤细胞、周围血管、免疫细胞、纤维母细胞、内皮细胞、信号分子和细胞外基质,它对癌症的发展和恶化具有重要作用。肿瘤细胞可以通过分泌细胞外信号影响微环境,使其有利于肿瘤生存和发展|肿瘤微环境中的基质细胞能通过产生趋化因子、基质降解酶和生长因子促进肿瘤侵袭和转移。本文综述肿瘤微环境在癌症发生发展过程中的作用及FAK在肿瘤微环境中的调控作用,为肿瘤疾病的治疗提供新思路。 相似文献
11.
12.
13.
T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域[T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif(ITIM) domain,TIGIT]是新型T细胞或NK细胞抑制性受体,可通过与肿瘤细胞、被感染细胞表面的多种配体相结合,激活免疫细胞内部负性刺激信号,从而抑制细胞过度活化和促炎性细胞因子的过度分泌,在肿瘤、病毒感染以及多种自身免疫病的免疫发病机制中发挥重要的调节功能。阐明TIGIT在免疫应答中的机制将有助于揭示多种疾病免疫应答中的T细胞功能低下,为多种疾病的治疗提供新的思路和靶点。我们就TIGIT在慢性病毒感染中的作用机制的最新研究进展做简要综述。 相似文献
14.
癌症是威胁人类健康最主要的疾病之一,目前临床上主要采用的手术/放化疗联合治疗的疗效有限,因此如何进一步提高肿瘤临床疗效仍是巨大的挑战。免疫细胞过继是肿瘤治疗技术中迅速发展的一种生物治疗技术,通过输入自身或同种"抗肿瘤免疫效应细胞"达到直接杀伤肿瘤或增强机体自身细胞免疫功能的作用。由于γδT细胞对肿瘤细胞具有强有力的直接细胞毒性,并可与其他免疫细胞协同作用发挥其抗肿瘤活性,因而成为了细胞免疫治疗中新的研究热点。本文主要叙述了γδT细胞与肿瘤相关的基础研究及临床试验的最新进展。 相似文献
15.
中性内肽酶(NEP)是一种膜整合的神经肽降解酶,表达于机体多种组织细胞中,它能通过水解多种神经肽发挥广泛的生物学效应.NEP在前列腺癌细胞的表达可抑制肿瘤细胞的迁移、存活以及血管的生成.NEP的抗肿瘤作用机制包括:抑制cSrc介导的FAK活性、抑制P13K介导的FAK磷酸化、抑制ERM与CD44的相互作用、抑制神经肽介导的Akt活性、与PTEN作用抑制Akt磷酸化以及下调促血管生成因子FGF-2.因此,对NEP肿瘤抑制功能的进一步研究可为肿瘤的治疗提供新的策略. 相似文献
16.
CD137^(+)(又称4-1BB、TNFRSF9)T细胞亚群是一类抗原特异性活化的效应细胞。CD137^(+)T细胞产生细胞毒效应因子以及在抗原刺激后进行增殖的能力较强,使其在多种疾病中发挥免疫调节作用,其中CD137^(+)调节性T细胞分泌的分泌型CD137具有重要的免疫抑制作用。因此,全面了解CD137^(+)T细胞在疾病中的作用,对开发有效的疾病免疫防治策略至关重要。本文通过介绍CD137相关信号对T细胞尤其是CD8^(+)T细胞功能的调控机制、CD137^(+)T细胞的特征和效应功能、CD137^(+)T细胞在多种疾病进展中的免疫调控作用,为靶向CD137^(+)T细胞的免疫治疗提供参考。 相似文献
17.
肿瘤细胞和免疫细胞间的相互作用一直是肿瘤生物学关注的热点.流行病学与临床研究均表明,炎症反应与肿瘤的发生发展存在密切关联,但是其中的分子作用机理和遗传学机制尚未完全阐明.研究显示,T淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞、巨大细胞等多种免疫细胞会浸润到肿瘤微环境中,协同调控肿瘤生长、免疫逃逸和侵袭转移.本文就近年对肿瘤微环境中免疫细胞功能研究的进展进行综述.正确认识这些免疫细胞在肿瘤发生发展中的作用,对于发展更优的肿瘤免疫治疗手段具有十分重要意义. 相似文献
18.
树突状细胞(dendritic cells, DCs)是功能最强的专职抗原呈递细胞。DCs能够摄取和呈递抗原表达共刺激分子,并迁移到淋巴器官激活T细胞,进而启动免疫反应。在肿瘤发展过程中,DCs不仅能诱导抗肿瘤免疫反应,还可以诱导免疫耐受。现对树突状细胞的生物学特性、树突状细胞与肿瘤免疫系统的相互作用等方面的最新研究进展进行综述,并介绍免疫治疗中基于树突状细胞疫苗的多种治疗方法。相关研究对于更好地理解肿瘤微环境中树突状细胞在肿瘤演化中的作用、寻找新的治疗策略以及改进治疗方法至关重要。 相似文献
19.
20.
液泡ATP酶(vacuolar ATPases,V-ATPases)是真核细胞中高度保守的一类大型多亚基复合物,广泛分布于质膜及溶酶体、内体、囊泡等细胞内膜系统,能够借助水解ATP产生的能量控制H+的跨膜转运。V-ATPases通过对细胞内外多种结构的酸化作用调控着一系列重要的细胞活动,如膜运输、蛋白质加工和降解等。近年来,V-ATPases在肿瘤形成中的功能正逐渐成为研究热点。本文重点综述了V-ATPases通过调控细胞内外环境pH,从而在肿瘤发生过程中所行使的多种功能,例如V-ATPases抑制肿瘤细胞凋亡,参与肿瘤细胞自噬,促进肿瘤的侵袭、迁移与增殖,以及参与肿瘤耐药性的产生等。阐明V-ATPases在肿瘤中的作用机制有望为肿瘤治疗策略的探索、新型药物的开发以及相关科学研究的开展提供参考。 相似文献