子宫内膜异位症致不孕的病因及治疗研究进展

<正>子宫内膜异位症(EMT)是指子宫内膜组织在宫腔被覆黏膜以外的部位种植生长。子宫内膜具有侵蚀性生长的特点,异位生长粘附性和增殖力均较强,患者常表现为月经紊乱、盆腔疼痛、继发性痛经及不孕等。据流行病学调查显示,35%的不孕症患者患有EMT,而半数以上的子宫内膜异位症患者伴发不孕。Buyalos等[1]在本世纪初首次提出了     

雌激素受体β基因敲除小鼠子宫内膜异位症模型的建立

目的建立雌激素受体β基因敲除小鼠子宫内膜异位症模型,为进一步研究雌激素受体β基因在子宫内膜异位症发生发展过程中的作用提供平台。方法用外科手术方法对16只β基因敲除小鼠进行自体子宫移植,术后14d、21d取病灶组织进行光镜观察分析。结果建模成功率达95．8％,可形成明显囊肿,内含囊液,囊肿内壁有子宫内膜上皮细胞生长。结论应用本方法可建立稳定的子宫内膜异位症转基因小鼠模型,便于研究雌激素受体β亚型及其相关基因、蛋白在子宫内膜异位症发生发展过程中的作用机制。     

子宫内膜异位症患者血管生成相关基因VEGF和TSP-1 mRNA的表达

本研究的目的在于探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)在子宫内膜异位症患者的在位内膜、卵巢子宫内膜异位囊肿及正常子宫内膜中的表达及意义。采用q PCR法检测在北京妇产医院接受腹腔镜手术的62例内异症患者的异位内膜、在位内膜及23例不孕症患者正常子宫内膜中VEGF和TSP-1 mRNA的表达水平。结果表明卵巢子宫内膜异位囊肿间质细胞中的VEGF mRNA的表达水平与在位子宫内膜间质细胞相比明显降低(p=0.001),而TSP-1 mRNA的表达水平明显高于后者(p0.001)。VEGF mRNA在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的表达水平明显低于在位子宫内膜组织(p0.001),而TSP-1mRNA的表达水平明显高于后者(p0.001)。VEGF mRNA在在位子宫内膜组织中的表达水平明显高于正常子宫内膜组织(p0.001)。TSP-1 mRNA的表达与后者相比无统计学差异(p=0.221)。血管形成相关基因VEGF和TSP-1在卵巢子宫内膜异位囊肿和在位子宫内膜组织、细胞中表达不同,其可能参与了子宫内膜异位症的发生和发展。     

注射法小鼠皮下子宫内膜异位症模型及组织学观察

目的 建立ICR小鼠皮下子宫内膜异位症新的模型及组织学观察.方法 以同系小鼠作为供体,取子宫内膜分别采用皮下注射法和皮下植入法对2组共24只小鼠行皮下造模手术.3周后测量皮下种植结节大小,并处死半数造模成功小鼠,取子宫和异位结节行HE染色组织学研究.6周后,处死剩余小鼠,并再次测量皮下结节,取子宫和异位结节行HE染色组织学研究.结果 皮下植入法和皮下注射法成功率分别为33.33%和83.33%(P<0.01);生长良好的囊肿囊内壁有内膜上皮细胞生长,有与正位子宫内膜接近同步的发情周期改变;病灶随移植时间的推延先逐渐增大之后又有缩小趋势(P>0.05).结论 将ICR小鼠子宫内膜注射到同系小鼠腹部皮下形成子宫内膜异位病理模型,成功率高,且简单可行,异位内膜随动情周期有周期性改变,生理特性与正位子宫内膜基本相同,应用于子宫内膜异位症疾病和药物研究既经济又稳定可靠.     

鼠兔子宫血管铸型的光镜和扫描电镜观察

用光镜和扫描电镜观察了ＡＢＳ丁酮溶液灌注的达乌尔鼠兔子宫血管与微血管构筑情况。子宫大部分血液来自子宫动脉,小部分来自生殖动脉。各弓状动脉进入宫壁后,即在宫壁内分支形成３个血管层：浆膜层、大血管层和粘肌层。研究发现鼠兔子宫内膜血管呈树杆状或有轻度弯曲向腔面垂直穿行,直至浅层分支形成毛细血管网和较大的窦状毛细血管;其内膜血管形态与有月经的人子宫内膜螺旋动脉明显差异。文中还对子宫微血管构筑与月经产生机制     

黄体酮对子宫内膜异位症在位内膜预处理与IVF治疗结局关系

摘要 目的：研究黄体酮对子宫内膜异位症在位内膜预处理改善IVF结局。方法：男性因素并卵巢子宫内膜异位囊肿168例,分两组：（1）实验组：IVF前自然周期月经第12天地屈孕酮30 mg/日、14天,3个月;（2）对照组：IVF前无干预。IVF前测血CA125,黄体期长方案促排卵,排卵后一周（垂体降调日）再测CA125并取子宫内膜行ER、PR、HOXA-10mRNA检测。HCG日测子宫内膜厚度、形态、血流。比较临床资料及结局、症状疼痛评分。结果：实验组胚胎种植率、临床妊娠率高于对照组（P<0.05）;HCG日对照组子宫内膜厚于实验组。实验组子宫内膜A型血流比率高于对照组（P<0.05）。实验组A型子宫内膜比率高于对照组,但无明显差异（P>0.05）;IVF前两组CA125均高于参考值,但无明显差异（P>0.05）。垂体降调日复查CA125,实验组明显低于对照组,实验组治疗后低于治疗前;实验组子宫内膜ER、PR、HOXA-10 mRNA表达量高于对照组,实验组分泌期子宫内膜比率高于对照组（P<0.05）;治疗后两组各项症状疼痛评分均较治疗前改善,且实验组优于对照组（P<0.05）。结论：IVF治疗中合并卵巢子宫内膜异位囊肿用黄体酮预处理在位内膜,可以降低血CA125,有利于转变子宫内膜组织类型、减小子宫内膜厚度、增加子宫内膜血流、增加子宫内膜ER、PR、HOXA-10 mRNA表达,改善在位内膜容受性,缓解症状疼痛,提高临床妊娠率。     

子宫腺肌病发病与干细胞关系的研究进展

子宫腺肌病(adenomyosis,AM)是一种常见的严重影响女性身心健康及女性生育并伴有恶性侵袭性的妇科良性疾病。以子宫内膜的腺体和间质异位至深部子宫肌层,并伴随相邻肌细胞增生和肥大为特征,其临床特点特殊,近期统计研究发现其发病率正逐渐升高,而且趋向年轻化。现有研究报道子宫腺肌发病涉及多方面的因素,但具体发病机制尚不明确。近期研究发现子宫内膜存在的基底层干细胞可能与子宫内膜随月经周期发生脱落、增殖相关,其功能紊乱可能导致子宫内膜增生异常性疾病包括子宫腺肌病的发生,子宫内膜干细胞侵入子宫肌层,在局部环境的诱导下增殖、分化或可形成子宫内膜的异位病灶。子宫内膜干细胞的研究可能为子宫腺肌病发病和治疗带来新的思路和希望。本文参考国内外文献,就近年来子宫腺肌病发病机制及与干细胞相关研究进展进行综述并提出展望。     

子宫内膜接受性的建立和分子调控

胚泡着床是一个复杂的生理过程,依赖于胚泡发育和子宫内膜获得接受能力的同步进行.着床只发生在具有接受性的子宫内膜,而子宫内膜只在很短的时间内具有接受性.被称为"着床窗口".子宫内膜接受性的建立涉及子宫腔上皮的形态学改变,以及甾类激素和许多细胞因子复杂的调控作用.本文综述了子宫内膜接受性的建立及其分子调控.     

家兔子宫内膜炎模型的建立和临床病理学观察

目的建立家兔子宫内膜炎模型,观察模型的临床病理学变化,为家畜子宫内膜炎的诊断和防治研究提供材料。方法造模通过子宫灌注病原菌的方法,临床病理学观察通过临床症状、体温、血常规、子宫分泌物和尿液检查、子宫剖检、子宫内膜的显微和超微结构观察。结果模型兔精神变差、采食量减少,阴门肿胀,流出脓性分泌物;每次灌注细菌后8 h内体温升高0.5℃左右,血液中性粒细胞的比例升高;子宫分泌物中混有大量白细胞、脓球和少量脱落的子宫内膜上皮细胞;子宫显著肿大,子宫内膜溃疡和出血,上皮结构不完整,细胞变性、坏死,微绒毛和纤毛脱落,上皮下出血、瘀血、水肿和炎性细胞浸润。结论通过子宫灌注病原菌的方法可以成功制备家兔子宫内膜炎模型,模型的临床病理变化以局部炎性为主。     

女青少年在月经期应注意哪些卫生?

答:女青少年月经来潮是正常的生理现象,不必紧张和害怕,只要注意行经期的卫生,就不至于影响身体健康。女青少年在月经期应注意以下几点: 1.保持阴部清洁,防止感染。在行经期间,由于骨盆腔充血,全身及局部抵抗力降低,子宫内膜脱落形成一个比较大的创伤面,子宫颈口也比较松驰,容易感染引起慢性疾病,所以月经期每日要用温开水清洗下身,注意不要坐在浴盆中洗,防止脏水进入阴     

小鼠月经生理模型的探讨

目的减少Finn CA于1984年首次报道的小鼠月经模型的观察时间点,以期为月经生理学研究提供一种较廉价且易操作的月经模型。方法应用成年雌性去势C57BL/6小鼠,给予续贯性激素处理,最末次激素处理后4～6h,实验组小鼠宫腔内注射花生油以诱导子宫内膜蜕膜化反应,对照组小鼠给予同样激素处理但无宫腔油剂注射。分别于油剂处理后31～35h(T3组)、56～70h(T4组)处死小鼠,称量子宫湿重,制作H&E组织切片,运用图像分析软件CAST2,计算全子宫横截面积(TUA)与子宫内膜横截面积(EA)。结果H&E染色子宫组织切片示在单纯雌激素作用下宫内膜呈单层立方上皮,核浆比较高,内膜基质疏松;雌孕激素联合处理后,分泌细胞易见,腺腔内可见分泌物。激素撤退后实验组T3观察到子宫内膜剥离,T4组示子宫内膜修复。对照组子宫内膜始终完整。子宫湿重在激素撤退后,实验组下降较慢。激素撤退后实验组T3的TUA继续上升而EA则维持原水平,T4组TUA与EA均明显下降。结论此模型在子宫内膜剥落期和早期修复期组织学特征与人类子宫内膜有一定的相似性。     

ERβ对子宫内膜异位症小鼠模型的影响

目的通过建立子宫内膜异位症小鼠模型探讨雌激素β受体对子宫内膜异位症的影响。方法利用雌激素β基因敲除小鼠建立自体子宫内膜异位模型;应用人不同的组织在SCID小鼠建立子宫内膜异位症模型后,注射雌激素β受体激动剂WAY-200070,观察其对异位病灶生长的影响。结果比较30只雌激素β受体基因敲除小鼠及22只同源未敲除小鼠异位病灶生长及组织细胞形态无明显差异（P〉0.05）;雌激素β受体激动剂WAY-200070对不同类型的SCID小鼠内异症病灶生长影响无明显差异（P〉0.1）。结论雌激素β受体对子宫内膜异位病灶的形成影响作用微弱。     

GDF-15在子宫内膜样腺癌中的表达及意义

目的通过检测生长分化因子15(growth differentiation factor-15,GDF-15)蛋白在正常子宫内膜组织和子宫内膜样腺癌组织中的表达,探讨其在子宫内膜样腺癌中的临床意义。方法运用组织芯片技术和免疫组织化学法检测30例正常子宫内膜组织和52例子宫内膜样腺癌组织中GDF-15表达情况,采取多种统计学方法对数据进行详细分析比较。结果GDF-15在子宫正常内膜组织和内膜样腺癌中的阳性表达率分别是6.7%(2/30)和69.2%(36/52),差异具有统计学意义(χ2=29.947,P=0.000);GDF-15在子宫内膜样腺癌组织浸润深度达≥1/2肌层组中阳性率是90.0%(18/20),明显高于浸润深度1/2肌层组的阳性表达率56.3%(18/32,χ2=6.581,P=0.010);GDF-15在FIGO分期Ⅲ以上癌组织阳性表达率为100%(11/11),显著高于在Ⅰ-Ⅱ期癌组织中阳性表达率61.0%(25/41,χ2=6.201,P=0.013);GDF-15在出现淋巴结转移的阳性表达率为89.5%(17/19),显著高于无淋巴结转移的阳性表达率57.6%(19/33,χ2=5.759,P=0.016);,年龄、月经状态、肿瘤最大直径、病理学分级均与GDF-15表达无关(全部P0.05)。结论 GDF-15表达上调促进子宫内膜样腺癌发展,检测其表达对子宫内膜样腺癌患者的发展及预后的判断有重要参考价值。     

48 例卵巢子宫内膜异位囊肿患者中药辅以超声介入治疗观察

目的:探讨中药辅以超声介入法对卵巢子宫内膜异位囊肿的治疗效果.方法:选取2007年至2008年来我院就诊的卵巢子宫内膜异位囊肿患者48例,采用中药辅以超声介入治疗方法进行治疗,作为实验组;选取同期在我院接受手术治疗的45例卵巢子宫内膜异位囊肿患者45例作为对照组,比较两组患者治疗后的情况.结果:两组患者治疗后在妊娠率及排卵率方面比较无显著差异P＞0.05;在复发率上,实验组复发率为6.3％,对照组高达33.3％,实验组2例患者进行再手术,而对照组14例患者进行再手术,两组间对比差异均显著P＜0.01.结论:对卵巢子宫内膜异位囊肿患者采用中药辅以超声介入治疗方法进行治疗,复发率较低,有利于患者的术后恢复.     

大鼠子宫内膜异位模型的建立与组织学观察

目的为开发诊治子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)的新药研究提供理想的动物模型。方法取雌性未交配性成熟大鼠,术前雌激素诱导,麻醉开腹取部份右侧子宫,将内膜种植于左腹壁内,术后16周取出包块,进行组织形态学、组织化学观察。结果异位内膜在腹壁内生长,呈隆起囊状小包块,内有黏液,具有正常子宫内膜基本组织结构,囊腔较大。异位内膜中有糖原、RNA的存在。结论该手术方法建立的子宫异位内膜生长良好,术后一周就可摸及包块大小,为开发研究子宫内膜异位症的新药提供了方便。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(内异症)仍是医学上的一个难题,给育龄期的妇女带来了极大的痛苦,可以引起继发性痛经、慢性盆腔痛、不孕等临床症状。内异症的具体发病机制仍不清楚,在经典的"经血逆流"学说提出以后,又出现了体腔上皮化生学说、苗勒管残迹学说等。近几年的研究又提出了一系列与内异症发病相关的因素,包括在位内膜的生物学特点、雌激素作用、免疫炎症反应、血管形成等,这些因素的提出对子宫内膜异位症的发病机制进行了补充和深入,也为现在子宫内膜异位症的诊治提供了新的思路和方向。文章对近年来子宫内膜异位症发病机制的相关研究进展进行了回顾与总结,作一综述。     

剖宫产术后腹壁子宫内膜异位症5例探讨

腹壁子宫内膜异位症临床较少见,多发生于中期妊娠剖宫取胎或足月剖宫产术后［１～２］,近年来随着剖宫产率的增加,剖宫产术后腹壁子宫内膜异位症也随之增加。我院１９８４年１月至１９９３年１２月经手术及病理确诊的腹壁子宫内膜异位症５例,现总结报道如下。１临床资...     

MUC16 对子宫内膜容受性的影响及其意义

目的:多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)系由于体内复杂的内分泌和代谢环境影响了子宫内膜稳态,导致子宫内膜容受性下降,造成患者生育力减弱和不良妊娠结局.通过测定多囊卵巢综合征患者子宫内膜与正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜中MUC16的相对表达量,本文探讨MUC16与PCOS患者子宫内膜容受性下降的关系,为临床上改善PCOS患者子宫内膜容受性,提高PCOS患者的妊娠率,降低流产率提供一条新的可能途径.方法:选择PCOS患者子宫内膜、正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜各20例,用免疫组化SP法检测MUC16在各组的表达情况.结果:(1)MUC16在月经周期各期均有表达,在分泌中期表达最强.(2)PCOS组MUC16的表达较分泌中期组弱,差异有显著性(P＜0.05).结论:(1)在子宫内膜中的表达呈周期性变化.(2)PCOS患者子宫内膜中MUC16表达异常可能使子宫内膜容受性下降,推测其与胚胎不能正常着床或着床后发育不良、导致流产有关.     

MUC16对子宫内膜容受性的影响及其意义

目的：多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome,PCOS）系由于体内复杂的内分泌和代谢环境影响了子宫内膜稳态,导致子宫内膜容受性下降,造成患者生育力减弱和不良妊娠结局。通过测定多囊卵巢综合征患者子宫内膜与正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜中MUC16的相对表达量,本文探讨MUC16与PCOS患者子宫内膜容受性下降的关系,为临床上改善PCOS患者子宫内膜容受性,提高PCOS患者的妊娠率,降低流产率提供一条新的可能途径。方法：选择PCOS患者子宫内膜、正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜各20例,用免疫组化SP法检测MUC16在各组的表达情况。结果：（1）MUC16在月经周期各期均有表达,在分泌中期表达最强。（2）PCOS组MUC16的表达较分泌中期组弱,差异有显著性（P〈0.05）。结论：（1）在子宫内膜中的表达呈周期性变化。（2）PCOS患者子宫内膜中MUC16表达异常可能使子宫内膜容受性下降,推测其与胚胎不能正常着床或着床后发育不良、导致流产有关。     

米非司酮治疗围绝经期功能失调性子宫出血的临床观察

目的：观察诊断性刮宫术后加用米非司酮治疗围绝经期功能失调性子宫出血（功血）的临床效果。方法：将32例确诊为围绝经期功血的患者。口服米非司酮10mg,1次／天,连服3个月。观察月经情况、子宫大小、内膜厚度,激素水平。结果：所有患者用药期间均出现闭经,其中10例直接进入绝经期．余22例停药32-72天恢复月经,其中8例月经稀发、量少;5例于停药3,15个月绝经,恢复月经者中有1例于停药15个月复发,改行宫腔镜子宫内膜切割术。结论：米非司酮治疗围绝经期功血有效,复发率低．副反应小。是目前比较理想的药物治疗方案。