酒精性肺疾病的临床研究及进展

酒精对全身器官均有损害,随着研究的深入,酒精性肺疾病逐渐被人们重视。基于酒精的挥发性和肺脏的丰富血供,酒精可以通过支气管循环从纤毛上皮进入到气道,汽化的酒精还可以沉积回气道随呼气再次被释放,这种重复循环使局部气道上皮细胞持续暴露于高浓度酒精下。酒精在肺脏的代谢分为氧化和非氧化代谢两种途径,氧化代谢产物乙醛可引起氧化应激,并产生大量的ROS和自由离子。酒精可影响肾素-血管紧张素系统,提高血管紧张素II水平,并引起内皮细胞应激。酒精还可降低肺脏内还原型谷胱甘肽含量,损害机体先天性和获得性免疫功能。本文将阑述酒精在肺脏的代谢途径及代谢产物对肺脏的损害,其引起重要的应激反应对肺脏均造成损害,是发生肺炎、慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫征等肺疾病的重要因素之一。作者通过酒精对肺脏的作用机制,总结最新的治疗措施。     

GABAA受体在酒精依赖中作用的研究进展

酒精依赖的产生机制是由特定的GABAA受体亚单位介导的,并且能够影响其它GABAA受体亚单位,使其对一定剂量的酒精敏感.此外酒精还可以通过细胞内信号转导途径影响GABA在大脑不同区域及核团单元的表达.焦虑、抗惊厥、镇静催眠、认知功能障碍等由酒精依赖产生的现象或者机制,均与GABA受体的介导有关.这些机制包括酒精对GABAA受体的直接或间接的作用,以及GABA的合成和释放.因此对GABAA受体功能的研究,将有助于人们关注酒精依赖现象及其治疗手段,为寻找酒精依赖治疗药物和治疗酒精中毒的机制的提供新线索.     

次声作用后血管内皮细胞超微结构的实验观察

目的: 观察8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血管内皮细胞的超微结构及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法: 用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1 d、7 d、14 d,每天2 h,观察血管内皮细胞超微结构及VEGF表达的改变.结果: 在次声暴露期间,与对照组比较,7 d时内皮细胞出现线粒体肿胀和内质网扩张,14 d时出现内皮细胞脱落;VEGF表达随时间较对照组增强.结论: 次声可引血管内皮细胞超微结构与VEGF表达的变化,这些变化和次声暴露的时间有关.     

失重/模拟失重对内皮细胞的影响实验研究进展

血管内皮作为血管壁的衬里,参与调节组织器官的局部血流和机体其它生理进程,在维持血管完整性和内环境稳定中发挥关键作用。内皮细胞对包括重力在内的机械应力刺激极为敏感,重力变化可对其形态和功能构成不同程度的影响。研究发现,失重/模拟失重通过诱导内皮细胞细胞骨架重塑、质膜caveolae重布,使其合成分泌血管活性物质、炎性介质的能力以及细胞表面粘附分子表达发生改变,这些分子变化又对内皮细胞的生长、增殖、凋亡、迁移和血管生成等具有精细调控作用。本文综合评述了失重/模拟失重对内皮细胞功能的影响,同时围绕文献报道中一些尚存争议的观点进行了适当讨论。     

长期饮酒可使生物膜的结构与功能均受损伤

长期大量饮酒对人体的影响很广泛,临床和病理学的观察,早巳发现肝脏、心血管系统及神经系统都受到很大损害。近几年,关于酒精对身体影响的研究已深入到生物膜水平,使人们对这种损害的认识更深刻了。美国Hahnemann大学医学院E.Rubin教授领导的小组用大白鼠肝线粒体膜所做的许多工作,证明酒精能使膜流动性、膜酶活性等发生变化。急性酒精作用使膜的流动性增加,使线粒体膜 ATP 酶和 NADH氧化酶活性的Arrhenius图的突变温度下降。但如这种作用持续下去,膜特性则逐渐产生了适应性变化。例如,长期用酒精饲服的大白鼠的离体肝线粒体膜,再用酒精处理时,膜的流动性不再发生明显变化,Arrhenius图的突变温度也趋向正常,膜与酒精及其它麻碎     

脑缺血后的脑微血管变化

大脑微血管具有独特的组织结构,这种结构对脑组织起到了保护性屏障作用,局部脑缺血可以引起这种屏障功能破坏,导致血液成分渗出,以及与炎症反应密切相关的整合素表达明显增加,促使炎性细胞以及血小板等向缺血局部聚集和迁移,从而造成局部微血管阻塞。同时,血管内皮细胞基质金属蛋白酶表达明显增加,内皮细胞和星形胶质细胞表面的结构整合素以及对应的基质配体丢失,使微血管细胞间的紧密联系破坏。以上这些变化伴随着神经细胞的损伤,同时,与血管生成和神经发生相关的受体上调,缺血局部区域出现血管生成和神经发生现象,这些过程可能与缺血后期脑功能的恢复相关。本文主要就脑缺血以后脑微血管的变化进行了综述,并对其中的问题以及今后脑血管病研究的发展进行了探讨。     

细胞外基质、基质水解酶与血管钙化

血管钙化常见于动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾功能衰竭及衰老的血管.近年来的研究证实血管钙化的发生是一种类似于生理性矿化的主动调节过程,而非单纯的钙磷的被动沉积.血管细胞外基质是血管的主要组成成分,对血管起支持、保护作用,且与血管壁细胞相互作用影响其粘附、增殖、迁移、分化等功能,同时又是各种生长因子和细胞因子的储存库.目前的研究显示,在血管钙化过程中细胞外基质的组成和表达可能发生了变化,并参与了对钙化进程的主动调节.基质水解酶可能通过基质降解依赖或非依赖的机制,在钙化的发生发展中起到重要作用.本文主要综述了在血管钙化过程中细胞外基质的变化及其对血管钙化的作用,以及基质水解酶对血管钙化过程可能的影响.     

一氧化氮——朋友还是敌人?

一氧化氮具有扩张毛细血管的作用,它就像给"泄气的皮球"充气一样,大大扩充了血管的容积,使血流畅通无阻。用专业术语来说,它能让血管平滑肌松弛。当然,一氧化氮在生物体内的功能远不止如此,从生长发育到衰老死亡无所不包。如果要细数     

血管内皮细胞衰老与血管疾病

细胞衰老是指细胞在各种应激条件下出现周期阻滞,不可逆地丧失增殖能力,其形态、基因表达和功能都发生特定变化的过程。研究表明,血管内皮细胞衰老可以通过削弱血管功能,促进衰老相关血管疾病的发生发展。然而,有关内皮细胞衰老的发生机制以及内皮细胞衰老影响血管功能及衰老相关血管疾病的潜在机制尚待挖掘。本文从血管内皮细胞衰老相关的信号通路,以及血管内皮细胞衰老与血管功能和血管相关疾病（动脉粥样硬化、高血压和糖尿病血管并发症）的最新研究进展进行综述,为进一步认识血管疾病的发病机制,延缓血管衰老提供新的思路。     

扩张软组织的微观研究

本文在扩张后软组织生物力学特性研究的基础上,对扩张软组织进行了组织学和组织化学的研究。１６只狗作为动物模型被采用,其隐血管、隐神经和缝匠肌进行惯常的扩张研究。经最后一次注水后的第１、第３和第５天,从扩张组和非扩张组（对照组）取样进行研究。用光镜和电镜观察这些组织的形态变化。用计算机图象分析系统ＩＢＡＳ—２０００（ＯＰＴＯＮ）来测量内皮细胞和肌细胞中ＤＮＡ、血管中胶原和弹性纤维和肌肉中ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）和ＡＴＰ－ａｓｅ（三磷酸腺甘酶）。     

突然扩张流槽中血管内皮细胞表面粘附蛋白表达的研究

动脉粥样硬化的非随机分布与当地的血流动力环境有关,为了研究复杂的流体动力学条件对血和皮细胞生理功能的影响,构建了平行板式平直流槽和突然扩张流槽,通过数值模拟分析了流型的特征,并探讨流型改变对人脐静脉血管内皮细胞表面粘附蛋白表达的影响,发现突然扩张流槽中流动的空间变化使得总体细胞表面粘附蛋白ICAM－1的表达显著高于平直流槽中的均匀定常剪切作用,表明局部流动空间变化的性质可以影响血管内皮细胞的功能。     

在正常和冠状动脉狭窄犬中扩张胃对冠脉血流动力学的影响

饱餐和扩张胃对心血管的影响早已引起人们的注意,但结论是不一致的。以往的实验都是在正常冠脉的动物上进行。本文在造成冠脉狭窄的情况下进行观察。在22条开胸狗的左旋支上,用微米狭窄器造成临界狭窄和重度狭窄。把一个气球送入胃中并充气600ml连续观察30min。正常冠脉组在扩张胃的最初15min内(前期)冠脉流量增多,主动脉压升高,血管总阻力下降,冠脉扩张;在扩张胃后15分钟(后期)无显著变化。冠脉临界狭窄组,前期冠脉流量增多,血管总阻力下降,冠脉扩张;后期流量减少,壁内血管阻力增加,冠脉收缩。冠脉重度狭窄组,前期冠脉流量无明显增加;后期流量显著减少,血管总阻力及心外膜、壁内血管阻力均增加,提示左旋支血管各段都发生收缩。 我们认为,餐后心绞痛的发作可能主要是在原有冠脉狭窄基础上冠脉流量进一步减少的结果。     

肺牵张刺激对呼吸活动的作用

我们在以前的工作中曾注意到,扩张或缩小肺脏以刺激肺牵张感受器时,不仅在当时引起大家熟知的肺牵张反射(即 Hering-Breuer 二氏反射),而且对呼吸机能有明显的后作用。一次短暂的缩小肺脏的刺激即可使呼吸机能发生持久的兴奋性变化。在这些工作中肺扩张或缩小的方法,是向肺内注入空气或由肺内抽出气体,与常用的器械人工呼吸方法相同。这使我们想到,在人工呼吸过程中是否可应用缩小肺脏的刺激作为兴奋呼吸     

阿托伐他汀改善冠心病患者血管内皮功能的临床研究

目的：观察短期阿托伐他汀治疗对高胆固醇血症的冠心病患者血管内皮功能的影响。方法：78例高胆固醇血症患者每日口服阿托伐他汀共8周,服药前后测量患者血清的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（IDIrC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）以及NO值,并用彩色多普勒超声测定反应性充血时肱动脉内径的变化。结果：高胆固醇血症患者经阿托伐他汀8周治疗后,血清的TC、TG、LDL-C和ox-LDL明显下降,血清的HDL-C以及NO值明显增加,反应性充血时肱动脉内径扩张程度明显增加,这些与治疗前相比有明显差异。结论：阿托伐他汀治疗能使高胆固醇血症的冠心病患者血脂改变,NO值增加,血管内皮功能改善。     

阿托伐他汀改善冠心病患者血管内皮功能的临床研究

目的:观察短期阿托伐他汀治疗对高胆固醇血症的冠心病患者血管内皮功能的影响。方法:78例高胆固醇血症患者每日口服阿托伐他汀共8周,服药前后测量患者血清的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)以及NO值,并用彩色多普勒超声测定反应性充血时肱动脉内径的变化。结果:高胆固醇血症患者经阿托伐他汀8周治疗后,血清的TC、TG、LDL-C和ox-LDL明显下降,血清的HDL-C以及NO值明显增加,反应性充血时肱动脉内径扩张程度明显增加,这些与治疗前相比有明显差异。结论:阿托伐他汀治疗能使高胆固醇血症的冠心病患者血脂改变,NO值增加,血管内皮功能改善。     

心力衰竭中线粒体的生物合成及治疗策略

心力衰竭是目前全球共同面对的公共卫生问题之一,是各种心血管疾病发展的最终阶段。传统的强心、利尿、扩张外周血管等治疗措施仅能缓解心力衰竭的症状,但无法逆转在心肌细胞中发生的分子变化。心力衰竭发生、发展的病理生理机制是复杂的、多方面的,包括神经-体液的调节、炎症反应、细胞的肥大及凋亡等机制,其中线粒体的功能障碍是心力衰竭进展中的关键因素之一。心力衰竭中心肌细胞虽然发生代谢障碍,但仍然保持活性,且存在逆转的可能性。因此,在心力衰竭的治疗上不能局限在缓解症状,而应针对心力衰竭中潜在的分子机制,逆转损伤的心肌。研究线粒体在衰竭心肌中发生的病理生理变化,对于逆转心肌的收缩功能具有重要意义。本文就线粒体的生物起源及其针对其起源在心力衰竭中的治疗措施作一综述。     

GABA_A受体在酒精依赖中作用的研究进展

酒精依赖的产生机制是由特定的GABAA受体亚单位介导的,并且能够影响其它GABAA受体亚单位,使其对一定剂量的酒精敏感。此外酒精还可以通过细胞内信号转导途径影响GABA在大脑不同区域及核团单元的表达。焦虑、抗惊厥、镇静催眠、认知功能障碍等由酒精依赖产生的现象或者机制,均与GABA受体的介导有关。这些机制包括酒精对GABAA受体的直接或间接的作用,以及GABA的合成和释放。因此对GABAA受体功能的研究,将有助于人们关注酒精依赖现象及其治疗手段,为寻找酒精依赖治疗药物和治疗酒精中毒的机制的提供新线索。     

血浆ET-1 及NO在膝下ASO患者行球囊扩张成形术前后水平 变化及其临床意义

目的:探讨膝下下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者行球囊扩张成形术前后血浆中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平变化及其临床意义。方法:收集我院血管外科2013年2月至2014年2月收治的行球囊扩张成形术的膝下ASO患者38例,比较术前和术后6 h、24 h、1周、1个月和3个月的血浆NO和ET-1水平变化,患者术后1个月和3个月行CT血管造影术(CTA)复查,判断是否发生血管再狭窄,并分析血管再狭窄与血浆NO和ET-1的关系。结果:所有患者术后6h血浆ET-1较术前显著升高(P0.05),术后24 h至1周略有下降但仍维持在较高水平,NO变化与ET-1相反;CTA检查未发现血管再狭窄者33例,血浆ET-1和NO在术后1个月恢复至术前水平,并维持至术后3个月;而CTA检查发现血管再狭窄者5例,血浆ET-1术后1个月至3个月仍维持在较高水平,血浆NO水平变化与ET-1相反。结论:血浆NO和ET-1与膝下ASO患者球囊扩张成形术后血管再狭窄相关。     

饮酒真能御寒吗?

问:饮酒真能御寒吗? 答:在冬季,人们往往借助饮酒来御寒.但饮酒真能御寒吗?虽然酒精本身产热量比较多,但是在人体内产热量并不多.酒精在胃和小肠内被吸收后,大部分在肝脏中进行代谢,在乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)的作用下依次氧化为乙醛和乙酸,乙酸最终进入三羧酸循环中氧化放能.在这个过程中,约有40%～50%的人乙醛代谢受阻,导致血液中乙醛浓度升高.乙醛不仅刺激肥大细胞释放前列环素等血管扩张剂,使全身皮下毛细血管扩张;而且乙醛刺激神经系统使心跳加速,导致散热加快.这样,反而减少了身体的原有热量.所以,一般来说,饮酒能使人有短暂"热"的感觉,但不久便会寒意临身.     

雌激素在心脑血管疾病中的抗炎作用及机制

大量研究表明,虽然多种因素参与心脑血管疾病的发生与发展,但慢性炎症是动脉粥样硬化等心脑血管疾病发生的关键因素.雌激素作为心脑血管保护剂,不仅具有调节血脂,扩张血管,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用,而且还具有确切的抗炎效应,但其作用机制复杂多样.本文就雌激素在心脑血管疾病防治中的抗炎作用及其机制进行综述,为临床上雌激素的替代治疗提供参考.