离体兔耳动脉中内啡肽的含量及其作用的研究

已有实验证明,外周动脉壁上含有阿片受体。但其中是否含有内啡肽(OLS),迄今尚无定论。本文以兔耳动脉条为实验材料,用生物鉴定法测定了OLS的含量,又用放射免疫法测定了亮脑啡肽(Leu-enk)的含量,其平均值分别为377.2±118.0和40.51±6.1(pg/mg 组织湿重)。这表明,在兔耳动脉壁上是有 OLS生物活性和 Leu-enk 免疫活性物质存在的。本实验还通过电场刺激动脉条引起收缩的高度的变化,分析了 OLS(或 Leu-enk)对收缩活动的影响。用纳洛酮阻断阿片受体后,动脉条的收缩反应明显增高;用链霉蛋白酶分解OLS(或Leu-enk)后,动脉条的收缩反应也同样明显增高。这提示,动脉条在电场刺激下释放的OLS(或Leu-enk),对其收缩活动有明显抑制作用。本工作的某些初步结果还提示,OLS(或Leu-enk)的这一抑制效应,可能是通过突触前抑制去甲肾上腺素的释放和突触后抑制平滑肌而实现的。     

动脉壁脑啡肽的含量,存在部位及作用途径

用放射免疫法测得兔动脉的亮氨酸脑啡肽(L-ENK)和甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)样免疫活性物的含量(pg/mg组织湿重)分别为耳动脉38.99±17.29,134.67±8.11;肾动脉31.10±7.76,93.60±18.22,肠系膜动脉25.70 13.60,88.43±18.16。动物经注射交感神经末梢化学切割剂6-OHDA后,这三种动脉中L-ENK样免疫活性物的含量均明显下降(P<0.001);切除颈上神经节使支配耳动脉的交感神经溃变后,或离体耳动脉条受电场刺激后,脑啡肽(ENK)样免疫活性物的含量也都显著下降(P<0.001);但注射利血平则无明显影响,用荧光法测定培育动脉条的浴槽液中NE的含量,观察到ENK可抑制电场刺激所引起的NE的释放。结果提示,动脉壁的L-ENK和M-ENK存在于交感神经末梢中,它可因受电场刺激而释放,可能通过激活突触前膜阿片受体,减少交感神经末梢释放NE,从而抑制动脉的收缩活动。     

大鼠,兔肺动脉壁亮氨酸脑啡肽的分布,含量及其作用途径

用ＡＢＣ免疫组化法对ＳＤ大鼠肺动脉全层漂染,结果显示有亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）阳性纤维走行于动脉壁外膜中。放免法测得大鼠、兔肺动脉壁合Ｌ－ＥＮＫ,含量（ｐｇ／ｍｇ组织湿重）分别为４３９．１８±３０．５２,２９．９±１．４。离体灌流的兔肺动脉螺旋条,经参数Ⅰ电场刺激可引起收缩反应,α受体阻断剂酚妥拉明可阻断之;α２受体阻断剂育亨宾小剂量增强收缩反应,大剂量则抑制,阿片受体阻断剂纳洛酮可使收缩反应增强。应用酚妥拉明后,参数Ⅱ电场仍能引起较高的收缩反应,纳洛酮对此收缩无影响。外源性ＮＥ引起肺动脉条收缩,Ｌ－ＥＮＫ对之没有抑制效应。结果提示,肺动脉壁含有内源性Ｌ－ＥＮＫ,可因电场刺激而释放,由阿片受体介导抑制动脉壁神经末梢ＮＥ释放,进而抑制血管收缩,对血管平滑肌本身活动及已释放ＮＥ均无抑制效应。关键词：     

四种阿片受体激动剂对大鼠腹腔巨噬细胞释放过氧化氢的影响

本实验观察了四种阿片受体亚型的激动剂对大鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)释放过氧化氢(H_2O_2的影响。吗啡、β-内啡肽和κ受体激动剂NDAP能抑制Mφ释放H_2O_2。纳洛酮能翻转吗啡和β-内啡肽的这一作用,κ受体阻断剂nor-BNI能拮抗NDAP的作用。δ受体激动剂DADLE仅在高浓度时才抑制Mφ释放H_2O_2。以上结果表明,Mφ上可能存在若干类型阿片受体,其中μ、ε和κ受体对Mφ释放H_2O_2具有明显的调节作用。     

蓝斑复合核区内微量注射去甲肾上腺素对刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩的影响

在72只乌拉坦、氯醛糖麻醉兔,静脉注射三碘季铵酚后,在人工呼吸下进行实验。结果观察到,在家兔蓝斑复合核(Lo-So)区微量注射去甲肾上腺素(NE)或可乐宁(Clonidine)能减少刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)数。而微量注射β-肾上腺素能受体阻断剂心得安、α_1肾上腺素激动剂甲氧胺(Methoxamine)或苯肾上腺素(Phenylephrine)、α肾上腺素能阻断剂育亨宾(Yohimbine)或阿片受体阻断剂纳洛酮则对 HVE 无明显影响。在 Lo-So 区微量注射 NE 对 HVE 的抑制效应不能被事先在该区注射心得安所阻断但能被事先静脉或 Lo-So 区注射育亨宾所阻断。NE 或可乐宁的抑制效应也均可被育亨宾所翻转。可乐宁的抑制效应还可被纳洛酮所翻转。电解损毁延髓中缝大核区可消除在 Lo-So 区微量注射 NE 或可乐宁对HVE 的抑制效应。上述结果提示,Lo-So 区α_2受体的兴奋可减少 HVE 数,这些作用可能依赖于延髓中缝大核区的完整。可乐宁对 HVE 的抑制作用可能有阿片受体的参与。     

脊髓蛛网膜下腔注射脑啡肽类似物引起大鼠血压降低和心率减慢

给戊巴比妥钠麻醉大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(1)~δ受体激动剂[D-丙~2)-甲硫脑啡肽酰胺(40,80nmo1),[D-丙~2]-亮脑啡肽(50,100nmol),[D-丙~2,D-亮~5]-脑啡肽酰胺(2.5,10,40nmol)均可使大鼠动脉血压下降,心率减慢,具有剂量-效应关系,并可为阿片受体阻断剂纳洛酮所对抗。(2)k 受体激动剂乙基环唑新(100,500nmol)及中等剂量强啡肽(5nmol)对心血管活动无明显影响,大剂量强啡肽(10nmol)使血压下降,心率无明显改变。(3)μ受体激动剂吗啡(150nmol)和双氢埃托菲(0.1,0.5nmol)对血压和心率均无明显作用。以上结果提示在脊髓水平,内源性阿片样物质的心血管作用主要是通过δ受体实现的,激动δ受体对心血管活动产生抑制性影响。     

亮氨酸脑啡肽抑制培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

实验以培养的ＳＤ大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,用四唑盐比色地及＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入技术动态观察发现亮氨酸脑啡肽可显著抑制血管平滑肌细胞的增殖及ＤＮＡ的合成,阿片受体阻断剂纳洛酮对ＶＳＭＣｓ的增殖及ＤＮＡ的合成无影响,但ＮＡＬ可拮抗亮氨酸脑啡肽对ＶＳＭＣｓ增殖的抑制作用。     

老年大鼠血管α1肾上腺素受体及其亚型的改变

本工作用离体与整体实验方法,研究了老年(18月龄)与年轻(3月龄)大鼠血管中 α_1肾上腺素受体储备和 α_1(?)与 α_(1b)亚型比值的差别。在离体实验中用机械方法分离血管,用 Krebs 溶液灌流,在灌流液中加入 α_2和 β肾上腺素受体拮抗剂,然后用去甲肾上腺素(NE)激动 α_1受体。结果显示;老年大鼠主动脉、肾动脉和肠系膜动脉由去甲肾上腺素(NE)引起的最大收缩反应与年轻大鼠无显著差别,但浓度-效应曲线显著右移,功能性解离常数 K_A 值不变,而 K_A 与EC_(50)的比值减小。此外,在老年大鼠主动脉和肠系膜动脉血管,选择性 α_(1b)亚型拮抗剂 CEC对 NE 引起的缩血管效应的阻断作用显著减弱,硝苯吡啶(选择性阻断 α_(1a) 亚型的效应)对 NE 缩血管效应的阻断作用显著增强。整体实验显示老年大鼠硝苯吡啶的降血压作用比年轻大鼠增强,在用硝苯吡啶的基础上给予苯肾上腺素升血压作用减弱。上述结果提示:与年轻大鼠相比较,老年大鼠 α_(1-) 肾上腺素受体储备减少,α_(1a) 亚型相对 α_(1b)亚型的比率增高。     

阿片受体的研究进展

阿片及其衍生物在神经系统中具有很强的镇痛作用,对阿片受体的研究已有20多年的历史。20世纪70年代发现了阿片受体的存在并先后发现了脑啡肽、β-内啡肽和强啡肽等阿片肽,随后发现了孤啡肽。如年代3种阿片受体的基因均已克隆成功,氨基酸序列表明它们均属G蛋白偶联受体,为7螺旋跨膜受体家族的成员,具有很高的同源性,功能包括介导腺苷酸环化酶的抑制作用以及一些离子通道的激活和抑制作用等。阿片受体基因的克隆将有利于新型临床药物的开发以及耐受和药物成瘾性分子基础的研究。目前阿片受体基因敲除、计算机结构模拟分析以及寻找新型阿片受体基因的研究均在深入进行。     

阿片样μ受体与低氧及高二氧化碳通气反应

本文利用强效高选择性阿片样μ受体激动剂－羟甲芬太尼研究阿片样μ受体对家兔低氧和高二氧化碳通气反应的调节及参与部位。实验在麻醉兔上进行。股静脉注射羟甲芬太尼对低氧通气反应无影响,对高二氧化碳通气反应有明显的抑制作用。股静脉注射纳洛酮使高二氧化碳通气反应增强。巨细胞旁核及孤束核处微量注射纳洛酮均可部分反转羟甲芬太尼对高二氧化碳通气反应的抑制作用。结果表明：阿片样μ受体并不影响低氧通气反应,但抑制高二氧化碳通气反应。这种抑制作用与巨细胞旁核及孤束核处的μ受体有关     

沙门菌CWDMs脂代谢检测

采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇     

沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测

采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、谷草转酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氨酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、α－闳丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤ）、γ－谷志肽酶（γ－ＧＴ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰ）定性与定量分析法,检测伤ＣＷＤＭｓ变异的特点及其机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ在仅含蛋氨酸或脯氨     

沙门菌CWDMs乳酸脱氢酶同功酶的观察

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的ＣＷＤＭｓ及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同功酶,以了解沙门菌ＣＷＤＭｓ生物氧化的特点和机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的４种具有不同泳动速率的ＬＤＨ同功酶,但ＣＷＤＭｓ仅显示２种ＬＤＨ。ＣＷＤＭｓ的２种ＬＤＨ同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆     

光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响

对８种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Ｓｅｌａｇｉｎｅｌｌａ ｔａｍａｒｉｓｃｉｎａ Ｓｐｒｉｎｇ配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它７种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对     

中国鳐类脑颅的研究

作者解剖观察了33种,隶于4目、7亚目、15科、19属的中国鳐类脑颅的形态。研究结果认为:锯鳐目和鳐目是原始类群,它们均具吻软骨,其中圆犂头鳐科和团扇鳐科是特化类群。电鳐目亦具吻软骨,它们是特化和退化类群。在较高等的鲼目则无吻软骨。依据鳐类不同的分类阶元,其脑颅亦各具有不同的式型。     

两种蚤的幼虫形态

关于蚤类幼虫形态的研究,进展比较缓慢,我国王敦清1956年首次描述7种蚤的幼虫形态以后,由柳支英,虞以新(1957),孙昌秀(1965),叶瑞玉(1982,1986),费荣中(1986)等学者先后共描述过约29种蚤的幼虫形态。到目前为止,我国已知蚤类幼虫形态约36种,隶属6科19属。本文描述未见报道的无棘鬃额蚤Frontopsylla aspiniformis Liu etWu(1960)和青海双蚤Amphipsylla qinghaiensis Ren et Ji(1979)两种蚤山幼虫形态。     

省沽油科叶解剖结构的分类学意义

本文对国产省沽油科 Staphyleaceae 4属植物叶的解剖结构进行了详细的比较研究。结果表明, 叶解剖结构特征在属间的区别较明显, 特别是瘿椒树属 Tapiscia 有着几乎与其他三属截然不同的独特性状。根据已有的孢粉学, 花、节及木材的解剖等方面的资料, 我们支持Тахтаджян(1987)将瘿椒树亚科分出而建立瘿椒树科 Tapisciaceae 的观点。瘿椒树属为我国特有属, 根据我们对采自不同产地的材料观察, 居群间的差异很小, 其可能仍为一单种属。     

沙门菌CWDMs苹果酸脱氢酶的检测

目的：了解沙门菌细菌壁缺陷突变株（CWDMs）的生物氧化及遗传特点和探讨细菌壁缺陷变异的性质与机制。方法：采用PAGE电泳法和分光光度法检测伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌及其CWDMs和伤寒沙门菌粗糙型和苹果酸脱氢酶（MDH）同工酶的活性与类型。结果：伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌的细菌型和伤寒沙门菌粗糙型经PAGE电泳可见一条MDH同工酶带,CWDMs电泳后可见两条MDH同Ⅰ酶带,在CWDMs的MDH中有一条泳动速率与细菌型及粗糙型的相同,另一条则较快。分光光度法检测证实。细菌型与粗糙型的MDH活性相似,CWDMs的MDH活性则明显较低。结论：CWDMs保留了与亲代细菌型一致的MDH和形成了一种新的MDH,并且其MDH的活性已显著降低,此特性可能与CWDMs生物氧化特性的改变有关。