电场诱导小鼠红白血病细胞融合

本文以小鼠红白血病细胞株(MEL)为实验材料,用自制的设备和电极进行细胞电融合研究.经Pronase E(0.5mg/ml)预处理的细胞,融合率可高达90%.融合的多核细胞经培养能存活三至四天,有的能存活六天,并且用DMSO诱导保持原有的主物活性,具有分化能力.     

红细胞分化因子诱导HL—60细胞排核过程中酪氨酸蛋白质磷酸化…

红细胞分化因子是从兔子网织红细胞中提出的一个蛋白因子,它可以使多种癌细胞株的生长受到抑制,以早幼粒白知病细胞（ＨＬ－６０）为研究其ＥＤＤＦ诱导过程中细胞内ＰＴＫ,ＰＴＰＰ及它们底物磷酸化水平的变化,实验发现：部分纯化的ＥＤＤＦ对ＨＬ－６０细胞生长有明显的抑制作用,经ＮＢＴ还原和Ｇｉｅｍｓａ染色,可见ＨＬ－６０细胞被诱导出现排核,同时,细胞的ＰＴＫ,ＰＴＰＰ酶活性明显的变化,ＰＴＰＰ和ＰＴＫ的底物蛋     

玉米种胚萌发过程中钙调素含量变化及与赤霉素和脱酸的关系

用对植物钙调素具有专一性的小麦钙调素抗体建立了定量植物钙调素的酶联免疫吸附测定法。该方法的线性测定范围为２至１４００ｎｇ;批内与批间变异系数分别为７．９和１０．６。用此方法对玉米种胚的测定结果表明,钙调素含量随着萌发时间延长而增加。赤霉素在促进玉米种子萌发的同时,种胚中的钙调素含量也提高,脱落酸抑制玉米种子萌发,同时种胚中的钙调素含量也降低。这些结果说明钙调素可能在种子萌发过程中具有重要作用。     

红细胞分化因子诱导HL-60细胞排核过程中酪氨酸蛋白质磷酸化的改变

红细胞分化因子是从兔子网织红细胞中提出的一个蛋白因子,它可以使多种癌细胞株的生长受到抑制[1]．以早幼粒白血病细胞（HL-60）为材料,研究其被EDDF诱导过程中细胞内PTK,PTPP及它们底物磷酸化水平的变化．实验发现：部分纯化的EDDF对HL-60细胞生长有明显的抑制作用,经NBT还原和Giemsa染色,可见HL-60细胞被诱导出现排核．同时,细胞的PTK,PTPP酶活性有明显的变化,PTPP和PTK的底物蛋白在胞浆中酪氨酸蛋白磷酸化水平亦出现改变（但颗粒部分变化不明显）．     

小鼠红白血病细胞分化的诱导

在我们的实验里,建立了小鼠病毒(按即Friend 病毒——译者)所诱发的红白血病组织培养细胞株,从而有可能研究肿瘤发生与正常细胞生长的调节机制之间所涉及的复杂的相互关系。当前有许多人从事这项工作。这种细胞在某些情况下能接受刺激,进行分化,因此使详尽的研究类红血细胞分化的分子控制成为可能。把 Friend 病毒诱发白血病濒于晚期的小鼠的脾脏碎块作皮下接种,可以形成肿瘤,但肿瘤细胞并没有类红血细胞的特征,而是类似网     

从玉米胚中大量制备植物钙调素

从每公斤萌发２４ｈ的玉米胚丙酮粉中可提纯得６３ｍｇ的钙调素（ＣａＭ）,这是目前从每公斤植物材料中所提纯得ＣａＭ的最高记录。对其理化性质的研究表明,玉米胚ＣａＭ 有较高的生物学活性,能较好地激活磷酸二酯酶,其紫色吸收光谱,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳行为及氨基酸组成与其它的植物ＣａＭ相似。上述结果表明玉米胚是１个提取植物ＣａＭ相似。上述结果表明玉米胚是１个提取植物ＣａＭ的适宜材料。     

羟基脲对人红白血病细胞株中球蛋白基因表达和细胞分化的影响

人红白血病细胞株（ＨＥＬ细胞）中珠蛋白基因表达具有自己的特点。即只表达胚胎型的γ－珠蛋白基因而不表达成人型的β－珠蛋白基因。羟基脲是一种抑制ＤＮＡ的小分子有机化合物。它在临床上被用来治疗地中海盆血和镰刀型贫血。我们的实验结果表明：胡羟基脲浓度增加ＨＥＬ细胞增殖速度减慢。用常规ＲＴ－ＰＣＲ方法和定量ＰＣＲ分析证明,用羟基脲诱导ＨＥＬ细胞后,β－珠蛋白基因表达增加,α－珠蛋白基因表达减少,而γ－珠蛋白     

低氧诱导因子和白血病细胞分化

三氧化二砷（As2O3,ATO）是一种新发现的有效治疗急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia,APL）的药物。研究发现,该药物在体外诱导细胞分化的能力不如体内明显。以此为基础,最近我们意外地发现模拟低氧化合物和中度低氧环境能够直接在体外诱导急性髓系白血病细胞分化,也选择性地加强三氧化二砷诱导的APL细胞分化。进一步地,间歇性低氧能够显著延长移植的白血病小鼠生存时间,并且抑制白血病细胞浸润并诱导其分化。以这些工作为基础,我们就低氧诱导白血病细胞分化的分子机制进行了深入研究。本文将就相关工作作一综述,并讨论有待进一步研究的问题。     

碳酸酐酶在红细胞分化发育过程中的功能研究

目前红系分化调控相关的研究主要集中在细胞因子、转录因子、lncRNA及表观遗传方面,为了对红系分化调控机制进行更加深入的解析,研究了碳酸酐酶在红系分化中的功能。碳酸酐酶可以高效催化二氧化碳的水合,但它在红细胞发育过程中的功能尚不清楚。利用脐带血来源的CD34⁺细胞在体外进行红细胞诱导分化,在分化过程中通过慢病毒介导的基因敲降的方法能够降低碳酸酐酶1和碳酸酐酶2的表达,并使用流式细胞仪检测红细胞的生成和分化效率。研究结果表明,与对照组相比,碳酸酐酶1的表达缺陷使红细胞的晚期分化明显受阻,而碳酸酐酶2的表达缺陷则将红细胞的分化阻滞在早期阶段。研究结果表明,虽然作用窗口不同,但碳酸酐酶1和碳酸酐酶2在红系分化的过程中均发挥着重要的调控作用,这一发现对将来在体外红细胞生成具有指导意义。     

锌指状结构受体与急性白血病细胞分化

锌指状结构的细胞受体,通过配基（维甲酸,活性维生素Ｄ３等）的活化,形成二聚体,启动转录,促使急性粒细胞立血病细胞在体外和体内向成熟终末细胞分化,为白血病治疗开辟了一种不抑制骨髓机能的新疗法－诱导分化疗法。     

氯高铁血红素诱导k562细胞分化

近年研究证明,慢性粒细胞白血病(CML)细胞具有分化潜能。K562细胞是来自CML病人的Ph染色体阳性CML细胞株,具有红细胞系的某些特点。氯高铁血红素(hemin)可促使其合成血红蛋白,并可使血红素合成酶活性升高,而分解酶活性降低。本实验观察了K562细胞经hemin处理后的分化状态变化。     

羟基脲促进HFL细胞分化机制的研究

以往研究表明,用羟基脲诱导人红白血病细胞（ＨＥＬｃｅｌｌ）后,能促进成年型β－珠蛋白基因表达,使ＨＥＬ细胞趋向终末分化,本文试图进一步揭示羟基脲诱导ＨＥＬ细胞分化的分子机制,ＧＭＳＡ与Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析结果显示,随着羟基脲诱导ＨＥＬ细胞时间延长,细胞核内的ＧＡＴＡ－１转录因子的含量增加,它与β－珠蛋白基因５旁侧ＤＮＡ序列内一个正调控序列（ＰＣＲ：－２２３～－１９４ｂｐ）以及人工合成的ＧＡＴＡ／     

小鼠白血病实验模型

动物白血病模型包括自发性白血病、由物理、化学及生物致癌因子诱发的白血病以及在纯系动物中传代的细胞移植性白血病.它们在研究人类白血病和其它恶性肿瘤的病因学、发病学、实验治疗和新抗癌药物的筛选中都发挥了重要作用.早在1908年,有学者用鸡白血病组织的     

水分胁迫下小麦幼苗中CaM水平变化及其与SOD活性的关系

轻度水分胁迫下小麦幼苗ＣａＭ含量上升,随着胁迫程度加重,ＣａＭ水平下降并低于对照;ＣａＭ水平下降并低于对照;ＣａＭ专一性抑制剂三氟啦嗪处理根部导致叶片ＳＯＤ活性下降,外源ＣａＭ对经纯化的小麦ＳＯＤ有激活作用,ＴＥＰ对其有抑制作用。     

小麦根尖细胞分化过程中超微结构变化的研究

本文研究了小麦根尖分生区、伸长区和成熟区中细胞的超微结构变化。发现细胞核从分生区到成熟区,其大小、形态及其内核仁和异染色质结构均发生一些有规律的变化;内质网、液泡、线粒体、质体、细胞壁和胞间隙也存在着一系列有规律的变化;并讨论了这些动态变化与根尖细胞分化的内在联系。     

羟基脲对人红白血病细胞株中珠蛋白基因表达和细胞分化的影响

人红白血病细胞株(HEL细胞)中珠蛋白基因表达具有自己的特点。即只表达胚胎型的γ-珠蛋白基因而不表达成人型的β-珠蛋白基因。羟基脲(Hydroxyurea)是一种抑制DNA合成的小分子有机化合物。它在临床上被用来治疗地中海贫血和镰刀型贫血。我们的实验结果表明:随羟基脲浓度增加HEL细胞的增殖速度减慢。用常规RT-PCR方法和定量PCR分析证明;用羟基脲诱导HEL细胞后,β-珠蛋白基因表达增加,α-珠蛋白基因表达减少,而γ-珠蛋白基因表达变化不明显。对参与珠蛋白表达的转录因子GATA-1和NF-E2的定量PCR分析发现:这两种转录因子的表达均增加3倍以上。因此,羟基脲可能通过某些信号传递途径促进β-珠蛋白基因表达,从而使HEL细胞趋向终末分化。     

L6565小鼠白血病病毒诱发小鼠白血病

为探讨病毒与白血病发生的关系,我们用L6565小鼠白血病病毒（L6565MLV）悬液感染乳鼠,每周观察小鼠的发病情况及病理变化,并用逆转录一聚合酶链反应（RT－PCR）动态检测小鼠体内病毒核酸的分布,结果发现：小鼠感染病毒后3－5周,其脾脏和淋巴结呈早期白血病的病理改变,至第10－12周小鼠发生淋巴细胞白血病,表现出耸毛、活动减少、腹膨胀等症状。病毒核酸于感染后第2周首先在小鼠胸腺、脾脏检测到,随时间延长,病毒核酸广泛分布在外周血、胸腺、脾脏、淋巴结等多种脏器组织中。本实验表明L6565小鼠白血病病毒可诱发小鼠白血病,其机制可能与病毒促使淋巴细胞向白血病细胞转化有关。     

HMBA诱导人肝癌SMMC-7721 细胞分化过程中 Nucleophosmin 的表达与定位变化

通过选择性抽提经环六亚甲基双乙酰胺（hexamethylene bisacetamide,HMBA）诱导处理前后的人肝癌SMMC-7721细胞核基质,并运用亚细胞蛋白质组学等分析技术,研究nucleophosmin (NPM)在核基质上的表达和定位变化,及其与相关基因产物的共定位关系,观察研究了nucleophosmin 在诱导分化前后人肝癌SMMC-7721细胞核基质中的存在、分布及其与相关基因产物的共定位关系.双向凝胶电泳和质谱鉴定结果显示,nucleophosmin 存在于 SMMC-7721 细胞核基质蛋白组分中,在 HMBA 处理后细胞核基质中表达下调.蛋白质印迹杂交实验结果确证了 nucleophosmin 在核基质中的存在及其在诱导处理后细胞核基质中表达下调的变化.免疫荧光显微镜观察显示,nucleophosmin 定位在 SMMC-7721细胞核基质上,经 HMBA处理后出现分布位置与表达水平的变化.激光扫描共聚焦显微镜观察结果显示,SMMC-7721细胞中,nucleophosmin与 c-fos、c-myc、rb、p53 等基因产物具有共定位关系,但在诱导处理后细胞内的共定位区域发生了改变.研究结果证实,nucleophosmin 是一种核基质蛋白,定位于核基质纤维上,nucleophosmin 在人肝癌 SMMC-7721 细胞诱导分化过程中的表达分布,及其与相关癌基因、抑癌基因产物的关系对 SMMC-7721 细胞分化具有重要影响.     

HL—60细胞诱导分化过程中TPK和PTPP活力的时空改变

对ＲＡ、ＨＨＴ和ＷＰ８５２诱导ＨＬ－６０细胞分化过程中胞浆和膜溶脱部分中的ＴＰＫ和ＰＴＰＰ活力变化进行了研究,结果表明,在诱导早期,ＴＰＫ的活力就有明显的波动变化;随着诱导时间的延长,胞浆部分ＴＰＫ活力下降,膜溶脱部分的ＴＰＫ活力则升高,诱导后,胞浆部分和膜溶脱部分的ＰＴＰＰ活力均明显升高,与ＴＰＫ活力变化相比较,ＰＴＰＰ变化幅度比ＴＰＫ的大。