婴幼儿艰难梭菌的无症状定植与防治措施研究进展

艰难梭菌是一种肠道条件致病菌,能形成芽胞有效抵抗抗生素的杀灭。由于临床上抗生素的不规范使用,导致人体肠道有益菌被杀死。艰难梭菌因抵抗力强而大量繁殖,破坏人体肠道菌群平衡,引起抗生素相关性腹泻。艰难梭菌同时也是院内感染的主要病原菌。艰难梭菌可在人体肠道无症状定植,不同年龄阶段艰难梭菌定植率有较大差异,相比于成人,婴幼儿时期艰难梭菌在肠道的定植率较高,且婴幼儿的生理特点常导致无症状定植,但若传播给成人,则有可能造成艰难梭菌感染引起腹泻,故有必要做好防治措施。本文就婴幼儿无症状定植的特点及防控措施作一综述。     

艰难类梭菌芽胞形成和萌发相关调控的研究进展

艰难类梭菌(Clostridioides difficile)是一种革兰氏阳性、可产毒素的专性厌氧菌,是引起抗生素相关性腹泻的主要致病菌。芽胞是造成艰难类梭菌传播和感染复发的重要因素,其形成和萌发在感染的发展过程中起到重要作用。近年来,越来越多的艰难类梭菌芽胞形成和萌发的具体机制被阐明。本文就近年来艰难类梭菌芽胞形成和萌发的相关分子调控机制的研究进展进行综述,以期为开发针对芽胞的有效治疗手段提供思路。     

腹泻患者艰难梭菌及其毒素A/B检出率分析

目的了解住院腹泻患者艰难梭菌及其毒素A/B的检出情况,为临床诊断抗生素相关性腹泻提供参考依据。方法收集2015年9月至2016年8月崇州市人民医院疑似抗生素相关性腹泻住院患者的粪便标本163份,用艰难梭菌快速检测试剂盒检测艰难梭菌特异性抗原谷氨酸脱氢酶(GDH);用酶联免疫荧光法检测GDH阳性标本中艰难梭菌毒素A/B的产生情况。结果 163份粪便标本中GDH阳性为34份,阳性率为20.86%。34份GDH阳性标本中艰难梭菌毒素A/B阳性率为41.18%(14/34),可疑阳性率为17.65%(6/34),阴性率为41.18%(14/34)。结论疑似抗生素相关性腹泻住院患者艰难梭菌GDH检出率较高,毒素A/B阳性率也比较高,提示临床应重视抗生素相关性腹泻患者艰难梭菌感染的诊断。     

艰难梭菌感染的临床诊断与治疗研究进展

艰难梭菌感染可引起相关腹泻,且在住院患者中的发病率不断升高.根据腹泻的程度不同,艰难梭菌相关腹泻可分为轻、中、重和暴发型4型,临床诊断除了血常规外,毒素鉴定与内镜诊断也是重要的辅助检查手段.目前在临床治疗中仍以甲硝唑或万古霉素等抗生素进行药物治疗,可通过益生菌来调节肠道菌群实现艰难梭菌相关腹泻的预防.     

抗生素相关腹泻的机制和处理

抗生素相关腹泻（ＡＡＤ）的病原微生物包括艰难梭菌、产气英膜梭菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌、念珠菌以及沙门菌等,引起轻度ＡＡＤ的病因主要有：（１）肠道中糖类或胆酸代谢功能混乱;（２）抗生素致肠粘膜的变态反应或毒性效应;（３）抗生素对肠蠕动的药理学效应,接受抗生素治疗的患者应避免大量的不宜吸收的糖类。轻微的ＡＡＤ可以经中断抗生素治疗以及减少饮食中糖类而缓解,仅严重的艰难梭菌所致的ＡＡＤ则需要特殊的抗     

结合仓鼠菌群的C_3H无菌小鼠研究拮抗艰难梭菌定居的实验模型

伪膜性结肠炎常见于服用抗生素的病人,其症状与厌氧的艰难梭菌及其毒素的作用有关。不少抗生素都被怀疑可诱发产生伪膜性结肠炎。不过,该病发生机理尚未清楚,有人怀疑与抗生素疗法引起的肠道菌群平衡失调,致使拮抗艰难梭菌在肠道中定居的菌群屏障遭到破坏有关。由于动物肠道微生态系统的复杂性,目前,对动物体内细菌相互作用机制仍一无所知。     

粪菌移植治疗艰难梭菌感染的研究进展

艰难梭菌感染(Clostridium difficile infection,CDI)是院内抗生素相关性腹泻的最重要因素之一,其主要临床表现包括血便、腹泻、中毒性巨结肠、伪膜性肠炎等。近年来,CDI发病率、复发率、死亡率和治疗费用均明显增加,但其各种治疗方法均有局限性,尤其是抗生素治疗复发性艰难梭菌感染已面临许多棘手问题。目前证实肠道菌群失调和CDI感染关系密切,肠道菌群紊乱后导致艰难梭菌过度繁殖并释放毒素,可导致艰难梭菌感染。粪菌移植作为重建肠道菌群的重要方式,已成为复发性、难治性艰难梭菌感染最有效的治疗方式之一,不良反应极少。本文就国内外粪菌移植治疗艰难梭菌感染的研究进展作一综述。     

微生态制剂在控制艰难梭菌相关腹泻中的应用现状与前景

目的 以艰难梭菌感染为主的抗生素相关腹泻发病率和严重程度在全球范围内呈上升趋势,是一个备受关注的健康问题.本文主要介绍了微生态制剂的性质,以及其在艰难梭菌相关腹泻人群中应用的进展情况和作用机制,同时总结了微生态制剂在治疗和预防艰难梭菌相关腹泻中的生物安全性及其优点,对深入研发、推广使用针对抗生素相关腹泻的微生态制剂具有一定的参考价值.     

对引入仓鼠菌群的C_3H无菌小鼠拮抗艰难梭菌定居实验模型的研究

正常成年仓鼠肠道菌群可拮抗艰难梭菌在该动物肠道中定居。将该菌群转移到无菌小鼠并经过抗生素和热(70℃,10min)简化处理后,获得一组由严格厌氧菌组成的菌群,仍有拮抗艰难梭菌的能力,由此建立了一研究拮抗艰难梭菌在肠道中定居的实验动物模型。作者研究了屏障菌群与艰难梭菌相互作用的可能机制,并对与艰难梭菌有关的伪膜性结肠炎的病原学进行了讨论。     

艰难梭菌的快速鉴定试验

<正>现已充分证明,假膜性结肠炎几乎都是由艰难梭菌引起的,而且,抗生素相关性腹泻(约占25％)也与之有关。其实验诊断主要是取病人的粪便分离培养艰难梭菌,然后再行鉴定。然而现行的鉴定方法不是费时、需要贵重的仪器设备,就是重复性差或需要作补充鉴定试验。本文报道的是一种快速(30分钟内)、准确、重复性良好的确证方法。     

ICU患者艰难梭菌分离培养与 流行病学特征研究

目的了解ICU患者艰难梭菌的定植和感染情况,为预防艰难梭菌的流行提供参考。方法收集2016年9月至2017年6月福建医科大学附属第一医院ICU中139例住院时间7d的患者的粪便样本,对其进行选择性厌氧培养和质谱鉴定。对艰难梭菌培养阳性标本进行毒素基因(tcdA、tcdB、cdt A、cdtB)的PCR检测以及毒素A、B表型检测。收集所有患者的临床资料,并对艰难梭菌培养阳性患者的临床特征和实验室检查结果进行单因素分析和多因素回归分析。结果艰难梭菌检出率为17.27%(24/139)。其中,14株艰难梭菌的tcdA和tcdB基因检测阳性,占58.3%(14/24);10株为tcdA和tcdB基因检测阴性,占41.7%(10/24)。所有菌株二元毒素基因(ctdA/ctdB)均未检出。单因素分析提示,高龄、长时间住院、高淋巴细胞数、使用β-内酰胺类抗生素是艰难梭菌定植的高危因素;多因素回归分析提示,使用β-内酰胺类抗生素是艰难梭菌定植的独立危险因素(OR=3.881,P=0.039)。结论我院ICU可能存在艰难梭菌感染和传播的风险,对具有高龄、长期住院以及使用抗生素等高危因素的患者应进行艰难梭菌的监测,以防艰难梭菌的传播、感染和艰难梭菌相关性腹泻的发生。     

艰难梭菌的研究进展

艰难梭菌为革兰阳性厌氧芽胞杆菌,可引起艰难梭菌相关性腹泻,导致一系列肠道感染症状和相关临床表现。近年来由于高致病株的出现、菌株耐药性的增加,艰难梭菌感染在全球呈蔓延趋势。本文就艰难梭菌的耐药机制、检测技术、防治及国内感染现状等作一简要综述。     

人艰难梭菌感染的致病机制与防治策略研究进展

艰难梭菌是一种非常重要的医院感染病原菌,其感染占抗菌素相关腹泻的10．25％,占抗菌素相关肠炎的50．75％,占抗菌素相关伪膜炎的90．100％。而且越来越多的证据表明艰难梭菌的感染与其它疾病,如活性关节炎、婴儿突发性死亡、溶血性尿毒症、坏死性肠炎、希施斯普龙病等有关。更糟糕的是艰难梭菌存在着复发性感染,15—20％的病人在成功治愈后会复发。近年来,随着强毒株的出现,艰难梭菌的感染率和发病率逐年上升,病情也越来越严重,由艰难梭菌感染引起的死亡率也成倍增加。到目前为止,艰难梭菌发病率升高的原因及其致病机制还有待进一步研究。由于艰难梭菌是一种孢子产生菌,对大部分抗菌素都有抗性,目前用于艰难梭菌防治的主要抗菌素甲硝唑和万古霉素的治疗效果也在不断下降,所以正确认识艰难梭菌的感染与流行,进一步了解其致病机制,寻找新的替代疗法已是迫在眉睫。本文对艰难梭菌感染和流行的病因进行了较为全面的分析,对其致病机制进行了深入的总结,并探讨了艰难梭菌防治的最新策略和方法,将有利于更好的认识和研究艰难梭菌,为艰难梭菌的防治提供新思路。     

艰难梭菌相关性腹泻的治疗进展及对我国的启示

艰难梭菌相关性腹泻（Clostridium difficile associated diarrhea,CDAD）是艰难梭菌感染（Clostridium difficile Infection,CDI）引起的一种机体严重疾病。随着艰难梭菌感染率的增加及高毒力株027／NAP1／BI的出现,导致该病在全球特别是北美、及欧洲等地区爆发性流行,对于该病的控制引起全球研究者的高度重视。本文就其治疗进展进行综述,并结合我国实际分析该病防治中存在的问题并提出建议。     

艰难拟梭菌毒素致病机制及毒素基因调控的研究进展

艰难拟梭菌(Clostridioides difficile)是一种产芽孢的革兰氏阳性专性厌氧杆菌,是引起抗生素相关性腹泻的主要致病菌。艰难拟梭菌产生的毒素A和毒素B在其致病过程中发挥关键作用。毒素发挥毒性作用依赖其4个功能结构域:葡萄糖基转移酶结合域、半胱氨酸蛋白酶结合域、易位域和受体结合域。毒素的受体结合域识别并结合细胞表面受体,介导毒素内吞并形成内体。经过自体催化切割,毒素将真正的毒性片段——葡萄糖基转移酶结合域释放到胞浆中,葡萄糖基转移酶能够失活宿主肠上皮细胞内的GTP酶导致细胞骨架解聚和坏死,进而引起腹泻和伪膜性结肠炎等临床症状。艰难拟梭菌毒素产生受致病基因座内及基因座外许多调控因子的调节。tcdR和tcdC基因位于致病基因座内,对毒素基因的表达分别起促进和抑制作用,而基因座外如spo0A、codY等基因则通过抑制tcdR的表达从而间接影响毒素蛋白产生。本文将重点介绍艰难拟梭菌毒素的致病过程和影响毒素基因表达的分子调控机制,以期为开发针对毒素的治疗手段提供新思路。     

艰难拟梭菌毒素致病机制及毒素基因调控的研究进展

艰难拟梭菌(Clostridioides difficile)是一种产芽孢的革兰氏阳性专性厌氧杆菌,是引起抗生素相关性腹泻的主要致病菌。艰难拟梭菌产生的毒素A和毒素B在其致病过程中发挥关键作用。毒素发挥毒性作用依赖其4个功能结构域：葡萄糖基转移酶结合域、半胱氨酸蛋白酶结合域、易位域和受体结合域。毒素的受体结合域识别并结合细胞表面受体,介导毒素内吞并形成内体。经过自体催化切割,毒素将真正的毒性片段——葡萄糖基转移酶结合域释放到胞浆中,葡萄糖基转移酶能够失活宿主肠上皮细胞内的GTP酶导致细胞骨架解聚和坏死,进而引起腹泻和伪膜性结肠炎等临床症状。艰难拟梭菌毒素产生受致病基因座内及基因座外许多调控因子的调节。tcdR和tcdC基因位于致病基因座内,对毒素基因的表达分别起促进和抑制作用,而基因座外如spo0A、codY等基因则通过抑制tcdR的表达从而间接影响毒素蛋白产生。本文将重点介绍艰难拟梭菌毒素的致病过程和影响毒素基因表达的分子调控机制,以期为开发针对毒素的治疗手段提供新思路。     

上海部分地区儿童艰难梭菌相关性腹泻的临床分析

本文旨在监测儿童腹泻中艰难梭菌相关性腹泻(CDAD)的发病情况,并对其进行回顾性临床分析。对复旦大学附属儿科医院2007年2月～9月111例腹泻患儿的粪便标本进行艰难梭菌毒素A检测及粪便厌氧菌培养,对所有患儿进行回顾性病史采集及分析,并对粪便培养所得的4株艰难梭菌菌株用多位点可变数目串联重复序列分析(MLVA)技术进行同源性分析。111例患者中,艰难梭菌毒素A检测及艰难梭菌培养均为阳性者无,艰难梭菌毒素A阳性而艰难梭菌培养阴性者16例,艰难梭菌毒素A阴性而艰难梭菌培养阳性者4例,艰难梭菌毒素A及艰难梭菌培养均阴性者91例。比较院内、院外组3种不同病程腹泻CDAD的发病率,无显著差异。MLVA分析发现粪便培养得到的4株艰难梭菌菌株有部分同源性。结果提示,目前上海部分地区儿童CDAD发病情况为散发,但彼此之间有部分同源性;院内、外获得性腹泻的CDAD发病率无显著差异;艰难梭菌毒素A阳性或艰难梭菌培养阳性的病例在临床表现上与艰难梭菌毒素A阴性且艰难梭菌培养阴性的腹泻病例无显著差异。     

酪酸梭菌对艰难梭菌感染的防治研究

目的:观察酪酸梭菌对艰难梭菌感染的防治效果.方法:用艰难梭菌产毒株人工感染BALB/C小鼠,感染前后分别用酪酸梭菌进行预防与治疗,并检测盲肠内容物细胞毒性和进行肠黏膜病理观察.结果:酪酸梭菌不能预防艰难梭菌的感染,但在艰难梭菌感染后则能明显降低艰难梭菌的产毒力和盲肠黏膜的病理损伤.结论:酪酸梭菌对小鼠艰难梭菌感染有明显的治疗作用.     

艰难梭菌及其致病力

艰难梭菌(Clostridium difficile)被发现于1935年,命名为艰难芽孢杆菌(Bacillus difficilis)。1938年由Prevot根据其厌氧性质,将其划入梭菌属,改为现名。发现该菌时就发现它能产生毒素,引起实验动物死亡,但长期未引起重视。     

中药复方对艰难梭菌毒素基因tcd A/tcd B体外表达的影响

目的探讨中药复方治疗抗生素相关性腹泻(antibiotic associated diarrhea,AAD)的药理机制。方法应用荧光定量PCR技术检测2种中药复方(参苓白术散和理中汤)对2株艰难梭菌临床分离株(A+B+和A-B+)体外培养下毒素基因表达的影响。结果在A+B+艰难梭菌中,参苓白术散组对tcd A和tcd B基因的表达均有显著或是完全抑制,理中汤也有显著的抑制;而对于A-B+艰难梭菌,2种中药复方则完全抑制tcd B基因的表达。结论通过影响毒素基因的表达可能是中药复方治疗AAD的药理学机制之一。