电刺激大鼠中缝大核对丘脑束旁核伤害性放电的影响

在16只乌拉坦麻醉大鼠上用玻璃微电极记录束旁核(Pf)细胞外放电的方法,观察了刺激中缝大核(NRM)对pf神经元自发放电和夹尾引起的伤害性反应的影响。弱电流刺激NRM可抑制大多数(66.7％)Pf痛兴奋单位的夹尾诱发放电,其抑制率为48.4±4.6％,同样的刺激对这类单位的自发放电影响不明显。刺激NRM对Pf痛抑制单位的作用较为特殊,使82％的痛抑制单位的自发放电减少42.0±5.7％,使86％的单位对痛刺激时的减频反应进一步加深。     

伤害性刺激和电针对大鼠中缝大核内缝-脊神经元的效应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核神经元放电,刺激脊髓胸段背外侧部诱发逆行动作电位,根据其潜伏期恒定性,能跟随高频刺激以及可与自发放电碰撞而消失等标准来鉴定缝-脊神经元。共记录45个缝-脊神经元,其传导速度多在15—60m/s 范围。对伤害性刺激发生兴奋性(增频)反应的31个,抑制性(减频)反应的6个。两个类型神经元的自发放电频率分别为5.74±0.96Hz 和12.03±2.68Hz。另有3个为兴奋抑制转化型,反应的转化与背景自发放电水平有关,即放电频率低时,对伤害性刺激为兴奋性反应,而当自发放电频率增高时,则转化为抑制性反应。此外还有5个神经元对伤害性刺激无明显反应。电针“足三里”对兴奋型的缝-脊神经元(n=13)能明显激活并抑制其伤害性反应,后者可能是由于下行抑制而产生的继发性效应。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

束旁核、中央中核对皮层体感觉区伤害性反应单位的影响

实验在清醒麻痹的猫上进行。先用记录诱发电位的方法,证明大脑皮层第 I 体感觉区(SI区)同一部位可接受来自外周神经、丘脑束旁核(Pf)和中央中核(CM)的上传信号;然后在这一皮层部位寻找在强电流刺激腓总神经时出现伤害性反应的神经元。在所观察的24个单位中,有20个单位如果先给予 Pf 刺激,可看到上述伤害性反应明显增强,增强的百分率平均在90.0%以上;在这同一组皮层单位,如果预先刺激 CM,有21个单位的伤害性反应明显减弱,反应抑制都在-55.6%以上。Pf 刺激本身对所观察单位的自发放电影响不明显,但 CM 刺激可明显抑制它们的自发放电。     

刺激大鼠下丘脑室旁核激活的中脑中央灰质神经元对躯体传入的反应

电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVH),在同侧中脑中央灰质(CG)内寻找逆行及顺行反应单位,然后观察它们对躯体感觉刺激的反应。实验结果表明:CG 及邻近网状结构内有10%(32/318)的单位呈逆行反应。逆行传导速度平均为0.37±0.24m/s(均数±标准差);推测这种CG→PVH 投射纤维属于细有髓或无髓神经纤维。这些单位分布于 CG 的腹外侧及背外侧亚核。50%(14/28)的逆行单位对坐骨(胫)神经的强电刺激和夹尾等损伤性刺激起反应,但对触毛或低强度的神经干刺激无明显反应。以上结果表明:外周躯体感觉,特别是损伤性信息传入 PVH 时,CG 是其中枢驿站之一。电刺激 PVH 还能顺行激活7.55(24/318)、抑制0.7%(2/318)的 CG 单位。有69%(18/26)的顺行反应单位对外周躯体神经强电刺激及夹尾起反应。提示 PVH 可能通过影响 CG神经元的活动而参与中枢痛觉的整合。     

电刺激大鼠脚内核对脚桥核神经元放电的影响

目的:观察电刺激大鼠脚内核(EP)对大鼠脚桥核(PPN)神经元自发放电的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(PD)的机制。方法:应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.6 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5 Hz、10Hz、20Hz、50Hz、100Hz、150Hz、200Hz)大鼠EP对PPN神经元放电的影响。结果:实验记录了大鼠33个神经元的自发放电,其放电频率在3.6~52.2Hz之间,平均为(15.95±8.56)Hz;当刺激频率为100Hz时,抑制效应最显著(P<0.05)。结论:高频电刺激大鼠EP对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制作用,提示高频刺激EP可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。     

大鼠下丘脑室旁核神经元对电刺激蓝斑和中缝背核的反应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠室旁核(PVH)神经元的单位放电,观察它对电刺激蓝斑(LC)和中缝背核(DR)的反应。 在435个被试验单位中,5个单位对LC电刺激呈现逆行反应,75个单位呈现顺行反应。在这75个顺行反应单位中,27个对单刺激发生反应,48个对串刺激发生反应。对电刺激DR发生反应的有74个单位,其中15个对单刺激发生反应,59个对串刺激发生反应而对单刺激不反应。值得注意的是有23个PVH神经元既对LG刺激又对DR刺激发生顺行反应。实验结果提示,PVH与LC、DR之间存在神经联系。     

下丘脑外侧区微量注射赛庚啶对束旁核痛敏单位放电的影响

实验用SD大鼠,记录丘脑束旁核(pf)的痛敏单位放电。下丘脑外侧区(LHA)微量注射赛庚啶(cyproheptadine,3μg/μl)后观察到:1.pf痛敏单位的自发放电与(痛)诱发放电频率明显增加,且诱发放电时程延长;2.部分痛敏单位自发放电由注射前散在的单脉冲形式转变为注射后的散状间簇状或完全的簇状式放电;3.LHA注射等量配药液对pf痛敏单位放电无明显影响。本实验结果提示:LHA局部的内源性5-HT参与该区对丘脑水平痛信息的抑制性调控过程。     

刺激隐神经中C类纤维诱发的小脑浦肯野细胞简单锋电位反应

用玻璃微电极记录了猫小脑浦肯野细胞的简单锋电位(PC-SS)。在标准化互协方差函数图中,PC-SS自发放电无明显波峰;弱刺激隐神经只引起A类纤维传入时,PC-SS出现A类诱发放电反应(A-CED),它包括潜伏期为16.7±0.9ms的早反应和270.8±12.8ms的晚反应。用极化电流选择性阻滞A类纤维传导后,强刺激只引起C类纤维单独传入时,出现潜伏期为142.4±4.3ms的C类诱发反应(C-CED)。强刺激同时引起A类和C类纤维传入时,只出现A-CED而不出现C-CED。按标准化功率谱密度函数分析,PC-SS自发放电可分为两种类型。一类为高峰型,最大能量峰值平均为15.7±4.7×10~(-3),峰频为4.07±1.67Hz;刺激A类纤维使峰值增大,而刺激C类纤维却使峰值减小。另一类为低峰型,峰值为8.4±1.4×10~(-3),峰频为3.67±2.90Hz。刺激A类和C类纤维均使峰值增大,前者增大更多,但峰频均无显著性变化。上述结果表明,C类纤维传入可以到达小脑浦肯野细胞,引起特异的PC-SS放电反应。     

电刺激猕猴迷走神经中枢端对海马单位放电的影响

本文观察了用强电刺激猕猴颈迷走神经中枢端,对海马单位放电活动的影响。结果如下:(1)刺激迷走神经中枢端,海马单位放电频率,多数增加,部分减少,少数不变;侧脑室注射吗啡后,刺激迷走神经中枢端,增频反应的单位增多,减频反应的单位减少。(2)侧脑室注射纳洛酮,可明显拮抗吗啡的上述作用,使发生增频反应的单位减少,减频反应的单位增多。由此表明,迷走传入冲动可影响海马单位放电活动。并且提示,胆碱能纤维与海马脑啡肽能神经元之间存在着机能上的联系。     

Principles of entrainment: diagnostic utility for supraventricular tachycardia

Entrainment is an important pacing maneuver that can be used to identify reentry as a tachycardia mechanism and define components of the circuit. This review examines how principles of entrainment can be used to arrive at a firm supraventricular tachycardia diagnosis using a simple algorithm and builds a foundation for the application of entrainment to more complex or unknown circuits.     

电刺激大鼠苍白球对黑质Ⅰ型神经元的影响

采用细胞外记录方法,分别观察了黑质（ＳＮ）Ⅰ型神经元对刺激苍白球（ＧＰ）内侧部及外侧部的反应。实验共记录了９６个Ⅰ型神经元。刺激ＧＰ的内侧部,有５７个（５９．３８％）神经元被顺行抑制。刺激ＧＰ的外侧部,有８６个（８９．５８％）神经元被顺行抑制;２个（２．０８％）被逆行激活,被逆行激活的神经元产生的诱发电位潜伏期恒定且短（分别为８．０和８．５ｍｓ）。被顺行抑制的神经元中,有的产生抑制、兴奋交替出现的振荡反应。本文讨论了ＧＰ与ｓＮⅠ型神经元的联系途径及ＳＮⅠ型神经元与ＧＰ的联系途径。     

七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用:线粒体KATP通道的作用

利用离体海马脑片缺氧无糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,探讨七氟醚预处理对神经细胞的保护作用及该作用与线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoKATPchannels)的关系,随机将脑片用2%、4%、6%七氟醚,以及6%七氟醚复合mitoKATP通道阻滞剂5-羟基奎酸盐(5-hydroxydecanoic acid,5-HD)预处理30 min,观察OGD损伤14 min复氧1 h期间顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化,并应用透射电镜观察细胞超微结构的改变.结果表明,与单纯OGD组相比,七氟醚预处理可使海马脑片OPS消失时间明显延长(P＜0.01),使OPS明显恢复,其中4%、6%七氟醚组的恢复率均为71.4%(P＜0.05 vs OGD),相应恢复程度为(61.0±42.3)%和(78.7±21.1)%(P＜0.01),而且6%七氟醚的保护作用可被5-HD取消.OGD组的海马CA1区锥体细胞明显水肿,核膜皱缩、破裂,染色质聚集,线粒体肿胀畸形,嵴断裂或消失,而4%和6%七氟醚组仅见海马CA1区锥体细胞轻度水肿,核膜皱缩不明显,染色质均匀,线粒体轻度肿胀.结果提示,七氟醚预处理对大鼠海马脑片OGD损伤有一定的保护作用,且七氟醚对神经细胞的保护作用与激活mitoKATP通道有关.     

大鼠下丘脑室旁核-下丘脑前区(PVH-AHA)神经元对电刺激丘脑束旁核(PF)的逆行反应和顺行反应

本工作以逆行鉴定的方法研究了丘脑束旁核(PF)和下丘脑室旁核-下丘脑前区(PVH-AHA)之间的神经连接。在 PVH-AHA 观察了150个神经元对 PF 刺激的反应。其中,7个单位发生逆行反应,42个单位发生顺行反应,101个单位没有反应。逆行反应的潜伏期为10—12ms,传导速度约0.4m/s.顺行刺激和逆行刺激的结果表明 PF 与 PVH-AHA 之间存在着交互连接。     

大鼠下丘脑室旁核神经元对电刺激中脑中央灰质、内侧丘系的反应

本工作以玻璃微电极记录PVH神经元的单位放电。当用双极电极刺激CG和LM时,观察PVH神经元对刺激的反应。其中,刺激CG时,在284个PVH神经元中发生逆行反应的有4个单位,发生顺行反应的有47个单位。顺行反应分为两型:Ⅰ型对单刺激发生反应,Ⅱ型只对串刺激发生反应。刺激IIM时,未能观察到PVH神经元的反应。 实验结果表明,PVH与CG之间有双向连接,而PVH与LM之间在电生理学上未能证明有连接的存在。     

低温对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及其与Glu受体的关系

目的:探讨低温对离体大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤的保护作用及其机制.方法:①观察大鼠海马脑片在OGD条件下顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化及温度对它的影响.②观察谷氨酸(Glu)对海马脑片OPS的影响及低温的抗Glu毒性作用.并在人工脑脊液(ACSF)中分别加入GABA-R的特异性阻滞剂bicuculline(BMI)和NMDA-R的特异性阻滞剂D-(-)-2-Amino-5-phospho-nopentanoic Acid(AP5)或加入BMI和非NMDA-R阻滞剂6,7-Dinitroquinoxaline-2,3(1H,4H)-dione(CNQX)来观察低温对海马脑片OGD损伤保护作用的突触后受体机制.③观察OGD1h后海马CA1区锥体细胞超微结构的变化及低温对其的影响.结果:①OGD可以使海马脑片OPS迅速降低并很快消失,14 min后复氧供糖OPS极少恢复.低温(32℃、25℃)能使OPS消失时间明显延长,复氧供糖后OPS恢复良好.25℃其作用优于32℃.②2 mmol/LGlu使海马脑片OPS迅速消失,洗出后难以恢复.低温(3 2℃、25℃)能显著改善去Glu 1h后OPS的恢复.ACSF中加入BMI CNQX和BMI AP5均对25℃低温处理28min的脑保护作用没有影响.③OGD1h后CA1区锥体细胞水肿严重,胞浆内细胞器变性坏死脱失,线粒体肿胀,脊呈空泡状.低温(25℃)组细胞核膜规则,线粒体轻度肿胀.结论:低温有显著的抗脑OGD损伤作用,其作用机制可能与抗Glu的兴奋性毒性作用和维持细胞内ATP水平有关.而其抗兴奋性毒性作用可能既有NMDA-R又有非NMDA-R的参与.     

Change In Cycle Length During Narrow Complex Tachycardia: What Is The Mechanism?

Major spontaneous variation in cycle length during supraventricular tachycardia is quite an uncommon phenomenon, which sometimes can mislead a correct diagnosis. We describe a patient who developed spontaneous variation in cycle length during electrophysiologic study in whom the coronary sinus cannulation was extremely difficult. In this situation, careful inspection of the mechanisms associated with this variation and classic pacing maneuvers are important to make a correct diagnosis of the supraventricular tachycardia.     

人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤及其机制的研究

目的：利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法：①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位（OPS）的恢复率、恢复程度及低氧损伤电位（HIP）出现率。③低压舱作为全脑低氧模型,采用NADPH-d法,观察一氧化氮合酶（NOS）阳性细胞数、平均光密度值。④采用原代培养海马神经细胞低氧模型,观察神经细胞形态、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率及总NOS、结构型一氧化氮舍酶（cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果：①小白鼠低氧存活时间人参皂甙Rb3组较正常组明显延长,并具有剂量依赖性,以10mmol／L组最为显著。②人参皂甙Rb,对海马脑片缺血时CAl区诱发场电位的影响：对照组海马脑片模拟缺血时全部出现HIP,复氧供糖1h后OPS恢复率为0％,OPS恢复程度平均为缺血前的5,42％。使用人参皂甙Rb3后,HIP出现率明显下降,复氧供糖1h后OPS恢复率、OPS恢复程度均增加,以60μmol／L作用最为显著。③人参皂甙Rb3使海马CAI区锥体细胞层NOS阳性细胞数、平均光密度值下降。④人参皂甙Rb3能使细胞外液中LDH的漏出减少、总NOS、iNOS活性下降。结论：人参皂甙Rb,对缺血低氧性脑损伤有保护作用,并具有剂量依赖性,作用机制可能与降低低氧损伤时细胞膜通透性,减少NOS表达,抑制NOS的活性,尤其是诱导型NOS活性有关。