震动感觉阈值检查对老年糖尿病周围神经病变的诊断价值

目的:糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,危害严重,而大部分患者早期无症状,以致延误了早期诊断,失去了早期治疗的机会.目前DPN的筛查方法众多,但尚无确定有效的筛查方法.震动感觉阈值检查(VPT)在发达国家已广泛应用于糖尿病神经病变的临床筛查,但目前国内很少应用.本文旨在探讨VPT对老年糖尿病周围神经病变的临床应用价值.方法:采用数字震动感觉阈值检查仪、128 Hz音叉检测40例老年2型糖尿病患者(DM组)和36例非糖尿病老年人(对照组)的VPT和音叉震动觉,与神经传导速度(NCV)进行对比分析.结果:40例DM组中有周围神经病症状18 人(45％),音叉震动觉减弱17例(42.5％),VPT异常21例(52.5％),NCV异常24例(60％).以NCV检查结果作为诊断金标准,评价VPT的敏感性79.2％,特异性87.5％.结论:VPT检查是一种特异、敏感、有效、简便的DPN早期筛查方法,能及早发现严重并发症的高风险人群,适合常规的门诊筛查.VPT检测结合临床症状、体征,能更方便、可靠地诊断老年糖尿病周围神经病变,对于DPN的疾病风险、早期干预、评价预后非常重要.     

交感皮肤反应在糖尿病周围神经病变诊断中的应用

糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）是糖尿病最常见的并发症之一。由于目前DPN发病机制不清楚、治疗效果不理想,故早诊断、早治疗显得至关重要。有研究指出交感神经皮肤反应（Sympathetic Skin Response,SSR）可作为评价2型糖尿病患者早期周围植物神经功能状态的指标。本文对SSR应用于DPN临床诊断中的检测技术、观测参数进行综述,发现多数研究中指出,在临床应用中SSR波形、波幅以及潜伏期指标的异常率常受到多种因素的影响、会发生很大波动,而电位曲线下面积减少值相对稳定。据此笔者建议在DPN早期临床诊断中以SSR电位曲线下面积减少作为关键参数,辅助参考SSR波形、波幅以及潜伏期指标进行诊断。     

肌电图多参数检测对2型糖尿病患者无症状性周围神经病变的诊断价值分析

摘要 目的：探讨肌电图对无症状糖尿病周围神经病变（DPN）的诊断价值。方法：选取2020年1月~2022年12月就诊于本院的2型糖尿病（T2DM）患者142例,根据是否伴随DPN将患者分为DPN组（n=68）与单纯T2DM组（n=74）。患者均进行神经肌电图检测,包括神经传导（NCS）、F波、H反射的检测;比较两组各项肌电图参数和NCS、F波、H反射异常率,并应用受试者工作特征（ROC）曲线评价NCS异常、F波异常、H反射异常及其联合对DPN的诊断效能。结果：相比单纯T2DM组,DPN组正中神经、尺神经等神经的远端运动潜伏期（DML）显著延长（P＜0.05）,复合肌肉动作电位显著降低（P＜0.05）;同时DPN组感觉传导参数感觉传导速度（SNCV）、感觉神经动作电位（SNAP）低于单纯T2DM组（P＜0.05）。相比单纯T2DM组,DPN组尺神经和胫后神经的平均潜伏期（Fmean）和F波离散度（Fchd）均显著延长（P＜0.05）。DPN组胫后神经的最短潜伏期（Hmin）相比单纯T2DM组显著延长（P＜0.05）。DPN组NCS异常率、F波异常率以及H反射异常率均显著高于单纯T2DM组（P＜0.05）。 ROC曲线分析显示,NCS、F波、H反射诊断DPN的曲线下面积分别为0.659、0.614、0.671,三者联合的AUC为0.753,相比各单一指标均显著提高（P＜0.05）。结论：肌电图对于无症状DPN有着重要诊断作用,NCS、F波、H反射三项联合检测有助于提高DPN的早期诊断效能。     

BDNF与T2DM 及糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的:探讨脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与2型糖尿病(Diabetes mellitus type2,T2DM)及糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)的相关性研究。方法:纳入T2DM及DPN患者各45例,分别对两组患者血压、血糖、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BDNF等指标进行对比分析。对两组患者BDNF表达水平变化的相关因素进行Pearson相关分析以及多因素线性回归分析。结果:DPN组病程、FBG、HOMA-IR、BDNF分别为(12.16±5.84)年、(10.24±3.93)mmol/L、(3.75±2.02)、(3.43±0.94),T2DM组病程、FBG、HOMA-IR、BDNF分别为(7.43±5.29)年、(8.19±3.35)mmol/L、(2.69±1.84)、(4.91±1.67),差异有显著性(P0.05);多因素线性回归分析显示,病程、感觉阈值与BDNF表达水平相关(P0.05);Pearson相关分析显示,BDNF表达水平与HOMA-IR存在显著负相关(P0.05)。结论:DPN患者BDNF水平明显降低,其水平与感觉阈值、病程、HOMA-IR呈现负相关。     

手足温针灸联合步行阶梯训练对老年糖尿病周围神经病变患者步态异常、血流动力学和感觉及运动神经传导的影响

摘要 目的：观察手足温针灸联合步行阶梯训练对老年糖尿病周围神经病变（DPN）患者步态异常、血流动力学和感觉及运动神经传导的影响。方法：按照随机数字表法将上海市第六人民医院2020年3月~2022年1月期间收治的119例老年DPN患者分为对照组（n=59,步行阶梯训练）和研究组（n=60,手足温针灸联合步行阶梯训练）。对比两组疗效、步态异常、血流动力学、临床症状改善情况和感觉及运动神经传导变化情况。结果：研究组91.67%的临床总有效率高于对照组72.88%（P<0.05）。研究组干预后的密歇根糖尿病神经病变评分（MDNS）和多伦多临床评分系统（TCSS）评分低于对照组（P<0.05）。研究组干预后的腓总神经及胫神经的感觉神经传导速度（SNCV）、运动神经传导速度（MNCV）高于对照组（P<0.05）。研究组干预后的全血黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原低于对照组（P<0.05）。研究组足底压力中心轨迹（COP）曲线异常、全足平衡性曲线异常、全足压力变化曲线异常例数少于对照组（P<0.05）。结论：手足温针灸联合步行阶梯训练可促进老年DPN患者步态异常、血流动力学和感觉及运动神经传导恢复,疗效较好。     

社区2型糖尿病患者血糖自我管理水平调查及并发糖尿病周围神经病变的影响因素分析

摘要 目的：调查社区2型糖尿病（T2DM）患者血糖自我管理水平及分析T2DM并发糖尿病周围神经病变（DPN）的影响因素。方法：于2016年6月~2017年6月期间采用整群随机抽样法随机抽取苏州市6个社区符合纳排标准的539例T2DM患者进行问卷调查,了解社区T2DM患者血糖自我管理水平情况,对患者进行体格检查并检测血生化指标,统计社区T2DM患者的DPN发生情况,采用多因素logistic回归分析T2DM患者并发DPN的影响因素。结果：本次研究共发放调查问卷539份,实际回收531份,其中T2DM并发DPN者86例,根据是否并发DPN将所有入选患者分为DPN组（n=86）和无DPN组（n=445）。社区T2DM患者的糖尿病自我管理行为量表（SDSCA）平均得分率为（49.38±5.23）%,DPN组和无DPN组在病程、体质量指数（BMI）、腰围、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）、低 密 度 脂 蛋 白（LDL-C）、血 尿 素 氮（BUN）、血肌酐（Cr）、合并外周动脉疾病（PAD）、合并糖尿病视网膜病变（DR）中比较差异有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示：病程≥7年、HbAlc≥8 mmol/L、合并PAD、合并DR、BMI≥25 kg/m²是社区 T2DM患者并发DPN的危险因素（P<0.05）。结论：苏州市6个社区的T2DM患者血糖自我管理水平较低,且T2DM并发DPN的概率较高,病程≥7年、HbAlc≥8 mmol/L、合并PAD、合并DR、BMI≥25 kg/m²均是社区 T2DM患者并发DPN的危险因素,临床可对上述危险因素采取积极有效的措施,以有效降低T2DM并发DPN的发生率。     

PNAS:心血管药物帮助治疗糖尿病并发症

正贝尔法斯特皇后大学和伦敦大学学院的研究人员发现一种最初开发治疗心血管疾病的药物有可能降低糖尿病引起的并发症-失明。根据世卫组织最近估计,全球约有4.22亿人患有糖尿病。这种疾病最常见的并发症之一就是视力丧失。糖尿病黄斑水肿发生在大约7%的糖尿病患者中,失明在西方世界是最常见的原因之一。在英国,糖尿病视网膜病变这个影响视觉的并发症与健康息息相关,相关的社会保健费用花     

上海市杨浦区社区2型糖尿病患者周围神经病变患病率调查及其影响因素分析

摘要 目的：调查上海市杨浦区社区2型糖尿病（T2DM）患者周围神经病变（DPN）患病率,并分析其影响因素。方法：于2019年3月~2020年3月在上海市杨浦区所辖社区中随机选取5个社区,采用分层随机抽样法从每个社区选取100例T2DM患者进行调查,统计T2DM患者DPN患病率,采用多因素Logistic回归分析DPN发生的影响因素。结果：本次研究共发放500份调查问卷,回收498份,回收率为99.60%（498/500）,其中DPN患者222例,DPN发生率为44.58%（222/498）,纳为DPN组,276例未发生DPN纳为非DPN组。单因素分析结果显示：DPN组与非DPN组在腰围、合并糖尿病视网膜病变（DR）、合并下肢血管病变（PVD）、吸烟史、高血压、脑梗死病史、文化程度、婚姻状况、收缩压（SBP）、空腹血糖（FPG）、葡萄糖达标时间百分比（TIR）、载脂蛋白B、尿酸方面比较有差异（P<0.05）。进一步多因素Logistic回归分析结果显示：合并DR、合并PVD、有吸烟史、有脑梗死病史、婚姻状况为未婚/离异/丧偶、FPG水平较高是T2DM患者发生DPN的危险因素（P<0.05）。结论：T2DM患者中DPN的患病率较高,合并DR、PVD、吸烟史、脑梗死病史以及婚姻状况是DPN发生的影响因素,应重视DPN筛查并进行干预,针对上述影响因素对T2DM患者开展健康宣教,减少DPN的发生。     

鼠神经生长因子对2型糖尿病周围神经病变的影响

目的:探讨鼠神经生长因子治疗2型糖尿病周围神经病变(DPN)临床疗效及安全性。方法:选择89例DPN患者分为观察组45例和对照组44例,两组都给予糖尿病的基础治疗,观察组在基础治疗基础上,加用注射用鼠神经生长因子,对照组加用甲钴胺注射液和丹红注射用,治疗前后测定正中神经和腓总神经的感觉传导速度(SNCV)、运动传导速度(MNCV),行多伦多临床评分系统(TCSS)评分。结果:治疗前,两组患者TCSS评分、正中神经、腓总神经的MNCV及SNCV相似,差异无统计学意义(P0.05);疗程结束时,两组TCSS评分较治疗前均下降,正中神经、腓总神经的MNCV及SNCV较治疗前均增加,差异有统计学意义(P0.05),但是观察组改善幅度较对照组更显著(P0.05)。观察组显效20例、有效23例和无效2例;对照组显效15例、有效21例和无效8例,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗期间未见严重不良反应发生。结论:加用鼠神经生长因子可以有效缓解2型糖尿病DPN的临床症状,提高神经传导速度,安全性高。     

东菱克栓酶治疗糖尿病周围神经病变30例疗效观察

周围神经病变是糖尿病的一种最常见而重要的慢性病变,最根本的措施是控制血糖,并辅以其它治疗。我们应用蛇毒酶制剂东菱克栓酶（ＤＦ５Ｈ）治疗３０例,疗效显著,现报告如下。１　资料与方法１１　病例选择　非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）６０例,男４５例,女１５例,均系我科１９９５年４月至１９９９年４月住院病人。诊断依据世界卫生组织（ＷＨＯ）标准。每个患者均有不同程度的对称性的四肢感觉异常、足背麻木和疼痛,并排除其它原因引起的周围神经病变。按入院顺序随机分为２组：治疗组３０例,男２３例,女７例,年龄５…     

GABA-receptors in peripheral tissues

Gamma-aminobutyric acid (GABA) and its receptors are found in a wide range of peripheral tissues, including parts of the peripheral nervous system, endocrines, and non-neural tissues such as smooth muscle and the female reproductive system. In all these, both GABAA- and GABAB-receptor types are found, with good evidence for a physiological role in the gut, pancreatic islets and the urinary bladder. In some tissues, the pharmacology of GABA-induced actions is quite atypical and should be further explored with the newer ligands and modulators for GABAA- and GABAB-receptors.     

Bradykinin and peripheral sensitization

Pain hypersensitivity after tissue injury and inflammation is contributed to by a reduction in the threshold and an increase in the responsiveness of the peripheral terminals of high-threshold nociceptor neurons, the phenomenon of peripheral sensitization. Bradykinin, acting via G-protein-coupled receptors expressed by the sensory neurons, links to multiple intracellular signaling pathways that in turn interact with voltage-gated and ligand-gated ion channels, changing their properties in such a way as to enhance the response to peripheral stimuli.     

Drug-induced peripheral neuropathies.

Review of the various drugs in current clinical use showed that over 50 of them may cause a purely sensory or mixed sensorimotor neuropathy. These include antimicrobials, such as isoniazid, ethambutol, ethionamide, nitrofurantoin, and metronidazole; antineoplastic agents, particularly vinca alkaloids; cardiovascular drugs, such as perhexiline and hydrallazine; hypnotics and psychotropics, notable methaqualone; antirheumatics, such as gold, indomethacin, and chloroquine; anticonvulsants, particularly phenytoin; and other drugs, including disulfiram, calcium carbimide, and dapsone. Patients receiving drug treatment who complain of paraesthesie, pain, muscle cramps, or other abnormal sensations and those without symptoms who are receiving drugs that are known or suspected to be neurotoxic should undergo neurological examination and studies of motor and sensory nerve conduction. This will allow the incidence of drug-induced peripheral neuropathy to be determined more precisely.     

Antioxidants in peripheral nerve

Oxidative stress and antioxidants have been related in a wide variety of ways with nervous tissue. This review attempts to gather the most relevant information related to a) the antioxidant status in non pathologic nervous tissue; b) the hypothesis and evidence for oxidative stress (considered as the disequilibrium between prooxidants and antioxidants in the cell) as the responsible mechanism of diverse neurological diseases; and c) the correlation between antioxidant alterations and neural function, in different experimental neuropathies. Decreased antioxidant availability has been observed in different neurological disorders in the central nervous system, for example, Parkinson's disease, Alzheimer's disease, epilepsy, amyotrophic lateral sclerosis, cerebral ischaemia, etc. Moreover, the experimental manipulation of the antioxidant defense has led in some cases to interesting experimental models in which electrophysiological alterations are associated with the metabolic modifications induced. In view of the electrophysiological and biochemical effects of some protein kinase C inhibitors on different neural experimental models, special attention is dedicated to the role of this kinase in peripheral nervous tissue. The nervous tissue, central as well as peripheral, has two main special features that are certainly related to its antioxidant metabolism: the lipid-enriched membrane and myelin sheaths, and cellular excitability. The former explains the importance of the glutathione (GSH)-conjugating activity towards 4-hydroxy-nonenal, a biologically active product of lipid peroxidation, present in nervous tissue and in charge of its inactivation. The impairment of the latter by oxidative damage or experimental manipulation of antioxidant metabolism is discussed. Work on different experimental neuropathies from author's laboratory has been primarily used to provide information about the involvement of free radical damage and antioxidants in peripheral nerve metabolic and functional impairment.