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相似文献
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1.
磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
随着人们对信号转导认识的逐步加深,各种磷脂酶在信号通路中的作用也日渐受到重视,并日趋明了。其中磷脂酶A2(PLA2)、磷脂酰胆碱特异性磷脂酶D(PC-PLD)的基因已克隆,对磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)也有较深了解,而对磷脂酰胆碱特异性磷...  相似文献   

2.
维甲酸对人肝癌细胞磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了解细胞信号转导与细胞分化间的关系,研究了诱导分化剂全反式视黄酸(ATRA)和13顺视黄酸对7721人肝癌细胞中磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D(PC-PLD)的影响。发现ATRA和13cis-RA除能抑制7721细胞生长,并在形态上向正常方向分化外,分别在第2或第4天使膜结合性PC-PLD的比活力升高,用每瓶细胞的总活力计算,ATRA的作用在第2天也高于13cis-RA,但13cis-RAd tx 4  相似文献   

3.
磷脂酶D和炎症的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
Li P  Zhou HL  Chen JQ 《生理科学进展》1999,30(2):118-122
磷脂酶D(PLD)广泛存在于动物组织细胞中,并受各种胞外信号调节。其主要底物为磷脂酰胆碱(PC)。PLC引起的PC水解是细胞内重要的信号转导途径。越来越多的证据表明PLD和炎症有密切的关系。本文主要介绍PLD在呼吸爆发、脱颗粒及花生四烯酸(AA)释放等方面的研究进展。  相似文献   

4.
蛋白激酶和D—鞘氨醇对人肝癌细胞磷脂酶D活力的调节   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究蛋白激酶C(PKC)和酪氨酸激酶(TPK)对7721人肝癌细胞中磷脂酰胆碱(PC0专一性磷脂酶D(PLD)的调节,测定了各种PKC和TPK抑制剂和PKC抗体对该细胞中PLD活力的影响。结果发现:4种PKC抑制剂Chelerythrine,H-7,CalphostinC和星形孢菌素(Staurosporine),以及2种TPK抑制剂Tyrphostin46和木质异黄酮(Genistein)f  相似文献   

5.
诱发肝癌过程中脂类和磷脂酶动态变化的相关性   总被引:1,自引:1,他引:0  
研究了二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程1,2-甘油二酯(DAG),磷脂和磷脂酶的动态变化及其相互关系,高效薄层层析发现肝中DAG在第8周出现第一高峰,以后维持高于正常的水平,14周进一步增高,但以后下降,磷脂组分测定发现只有磷脂酰胆碱(PC)和肌醇磷脂类(PIs)在诱癌过程中降低,有可能成为DAG的来源,但PC可能是主要的,因PIs减少的量远小于DAG增加的量,进一步用酶偶联比色法测定PC专一性磷脂酶  相似文献   

6.
经磷脂酶A2 去脂的肌质网Ca2 + - ATPase 重组于不同比例的二油酰磷脂酰胆碱(Dioleoylphophatidylcholine,DOPC) 和二油酰磷脂酰乙醇胺(Dioleoylphophatidylethanolamine,DOPE) 形成脂酶体,研究了不同磷脂环境中Ca2 + - ATPase 的ATP 水解和Ca2 + 转运活力。结果表明,DOPC 和DOPE 分别有利于ATP 水解和Ca2 + 的转运,DOPE 可以增强Ca2 + - ATPase 的ATP水解和Ca2 + 转运之间的偶联效率。利用内源荧光、荧光淬灭及Forster 能量转移原理测定Ca2 + -ATPase 相应的构象变化, 发现随着DOPE/ DOPC 比例的改变使Ca2 + - ATPase 构象发生相应的变化。  相似文献   

7.
通过测定含β-桐酸(β-ESA)的双棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体在加入Ca(2+)后浊度,粒度及内包荧光物释放的变化,研究了Ca(2+)与DPPC/β-ESA脂质体的相互作用,结果表明,DPPC/β-ESA脂质体是一类对外加Ca(2+)敏感的脂质体,Ca(2+)的作用首先是引起脂质体间的集聚然后使脂质体融合;此时加速脂质体内包荧光物的释放。  相似文献   

8.
通过测定含β-桐酸(β-ESA)的双棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体在加入Ca(2+)后浊度,粒度及内包荧光物释放的变化,研究了Ca(2+)与DPPC/β-ESA脂质体的相互作用,结果表明,DPPC/β-ESA脂质体是一类对外加Ca(2+)敏感的脂质体,Ca(2+)的作用首先是引起脂质体间的集聚然后使脂质体融合;此时加速脂质体内包荧光物的释放。  相似文献   

9.
非钙依赖性磷脂酰胆碱特异的磷脂酶C与肝癌γ┐GT的关系吴兴中卢虹(上海医科大学生物化学教研室,上海200032)关键词磷脂酰胆碱特异的磷脂酶C;γ-谷氨酰转肽酶;肝细胞肝癌磷脂酶C在细胞信息传递过程中起重要作用,磷脂酰肌醇特异的磷脂酶C(PI-PLC...  相似文献   

10.
用光散射、电镜和荧光共振能量转移技术研究了PLC诱导两种单一膜脂组分的模型膜即二油酸磷脂酰胆碱(DOPC:dioleoylphaphetidylcholine)脂质体和二豆蔻酰磷脂酰胆碱(DMPC:dimyristoylphophatidylchelone)脂质体膜融合的可能性。结果表明:PLC可以引起DOPC脂质体的融合。在相同的条件下,未见到DMPC脂质体的融合。这就首次证明了PLC诱导单一组分脂质体融合的可能性。结果还表明:PLC诱导脂质体膜融合的可能性大小与膜脂结构有关。用大鼠血影膜、人红细胞膜、大鼠巨噬细胞膜和大花萱草花瓣原生质体膜等天然生物膜作为材料,研究了磷脂酶C(PLC:pbospholipaseC)诱导上述各种天然膜融合的可能性,均未观察到膜融合现象。提示PLC不易诱导天然细胞膜的融合。  相似文献   

11.
神经节苷脂GM3诱导人单核样白血病J6-2细胞沿单核/巨噬细胞途径分化.在GM3诱导分化同时,J6-2细胞磷脂代谢发生了显著变化.采用((32)P)Pi、[GH3-3H]胆碱和[CH3-3H]SAM参入实验对GM3影响J6-2细胞PC代谢的机制进行了初步的探讨.GM3促进[(32)P]Pi参入J6-2细胞PC;抑制[CH3-3H]胆碱参入PC及PC合成的前体磷酸胆碱及CDP-胆碱;GM3促进[CH3-3H]SAM参入PC,但抑制[CH3-3H]SAM参入PC合成的前体胆碱、磷酸胆碱和CDP-胆碱.上述结果提示,GM3抑制J6-2细胞PC合成的CDP-胆碱途径,促进PC合成的PE甲基化途径.  相似文献   

12.
木文研究了多种氨基酸、乙醇胺和甲基乙醇胺对细胞摄取胆碱和合成磷脂酰胆碱(PC)的影响,发现多种氨基酸非竞争性地抑制细胞摄取胆碱。含胆碱代谢物的分析显示胆碱转变成CDP-胆碱,随之形成PC均不受氨基酸影响。乙醇胺竞争性地抑制胆碱摄取,且存在剂量依赖关系。乙醇胺能明显抑制胆碱激酶活性,但细胞内胆碱和磷酸胆碱的代谢池并不改变,提示乙醇胺不影响胆碱转变成磷酸胆碱。根据CDP-胆碱和PC的比放射性分布,乙醇胺也不影响PC的生物合成。甲基乙醇胺抑制胆碱摄入的程度强于乙醇胺,并抑制胆碱激酶和CTP:磷酸胆碱胞苷转移酶活性,含胆碱代谢物以CDP-胆碱下降最显著;提示甲基乙醇胺不仅抑制胆碱摄入而且还干扰了CDP-胆碱通路。  相似文献   

13.
本文研究了多种氨基酸、乙醇胺和甲基醇胺对细胞摄取胆碱和合成磷脂酰胆碱的影响,发现多种氨基酸非竞争性抑制细胞摄取胆碱。含胆碱代谢物的分析显示胆碱转变成CDP-胆碱,随之形成PC均不受氨基酸影响。乙醇胺竞争性的抑制胆碱摄取,且存在剂量依赖关系。乙醇胺能明显抑制胆碱激酶活,但细胞内胆碱和磷酸胆碱的代谢池并不改变,提示乙醇胺不影响胆碱转变成磷酸胆碱,根据CDP-胆碱和PC的比放射性分布,乙醇胺也不影响PC  相似文献   

14.
细胞间信息传递及细胞外信号对靶细胞的调控,多年来一直是生物学和医学界研究的焦点。随着Ca2+和二酰基甘油(diacylgly-cerol,DAG)第二信使地位的确定,对磷脂酶C(PLC)的研究引起了人们的关注。PLC可水解磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(phos-phatidylinositol4,5-bisphosphate,PIP2)产生肌醇1,4,5-三磷酸(inositol1,4,5-triphosphate,IP3)和DAG。IP3可导致细胞内储存Ca2+的释放。因此,PLC处于Ca2+和D…  相似文献   

15.
蛋白激酶C的激活转位和它介导的信号通路   总被引:4,自引:0,他引:4  
蛋白激酶C是一系列丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,已发现了至少十二种同功酶。在静止细胞中,它主要以非活化形式存在于胞浆中,由受体-G蛋白耦联的PLCβ激活便裂细胞膜上的磷脂而释放DAG;与PKC的结合引起了PKC的别构激活;而通过其它信号途径激活的PLD水解胞膜的磷脂酰胆碱(PC)产生的磷脂酸经磷脂酸酯酶产生的DAG可能是PKC持续激活的必要条件。在体外实验中,PKC的持续激活是一些细胞分化所必须的。蛋白激酶C的激活首先引起了它转位到膜,有时转位到核,并在转位后继续保持磷酸化活性,同时对它的下游底物进行磷酸化导致它们的活化。PKC可活化RafSer/Thr蛋白激酶及NF-kB,介导细胞对外界的反应,包括对核基因表达的调节,引起细胞生长或分化等。由于Raf可与活化的Ras—GTP结合从而定位到胞膜,说明蛋白激酶C与Ras介导的Raf-1/MEK/MAPK信号通路间存在着“对话”。  相似文献   

16.
Luo ZQ  Sun XH  Qin XQ 《生理学报》1999,51(3):241-245
应用反义技术探讨c-fos基因ET-1调控肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)表面活性物质(PS)合成的胞内信号转导中的作用,结果显示:(1)内皮素-1(ET-1)可提高ATⅡ细胞的^3H-胆碱掺入。(2)蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA可使ATⅡ细胞的^3H-胆碱掺入量增加,PKC抑制剂H7可抑制ET-1的促PS合成效应。(3)ET-1和PMA可显著提高Fos蛋白表达量,H7和c-fos反义寡核苷酸(ODN)  相似文献   

17.
本文采用615近交系小鼠肝癌腹水瘤Hca-F25CL-A2细胞,测定钙拮抗剂异搏定作用前后磷脂酰肌醇特异的磷脂酶C(PI-PLC)活性的变化,并与同样处理的瘤株内钙恒稳的有关指标相比较。结果表明经异搏定处理后的A2细胞PI-PLC活性显著降低,并在钙恒稳的指标基本呈现相应的平等变化趋。提示PI-PLC可能参与肿瘤细胞内钙恒稳的变化过程,异搏定的作用可能与磷脂酰肌醇信号传导系统相关。  相似文献   

18.
通过荧光光谱法研究了稀土元素Ce3+与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的相互作用,结果表明,Ce3+-DPPC体系的激发波长在247nm,294nm,发射波长在344nm,与水合Ce3+的荧光光谱完全不同。这表明Ce3+与DPPC形成了复合物,该复合物的荧光光谱同Ce3+-DHP复合物的荧光光谱一致。可以认为Ce3+与DPPC分子上的磷酸基团相作用。  相似文献   

19.
神经节苷脂GM3诱导人单核样白血病J6-2细胞沿单核/巨噬细胞途径分化。在GM3诱导分化同时,J6-2细胞磷脂代谢发生了显著变化。采用(^32P)Pi、[GH3-^3H]胆碱和[CH3-^3H]SAM参入实验对GM3影响J6-2细胞PC代谢的机制进行了初步的探讨。GM3促进[^32P]Pi参入J6-2细胞PC;抑制[CH3-^3H]胆碱参入PC及PC合成的前体磷酸胆碱及CDP-胆碱;GM3促进[C  相似文献   

20.
《什么是“卵磷脂”》最早发现卵磷脂是在1844年,法国学者葛布利(Gobley)从蛋黄中分离出来,故而得名。现代科学家认为,卵磷脂(Lecithin)是以下四种磷脂的混合体:1.磷脂酰胆碱(Phosphatidyl-coline,PC);2.磷脂酰乙...  相似文献   

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