荞麦黄酮复合物对小鼠皮肤毛细血管通透性的影响

采用小鼠皮肤毛细血管通透性法,观察外用荞麦黄酮复合物低、中、高浓度对皮肤毛细血管通透性的影响。结果表明:荞麦黄酮复合物对二甲苯所致小鼠皮肤毛细血管通透性增加具有显著的抑制作用。结论:荞麦黄酮复合物中、高剂量对小鼠皮肤毛细血管通透性增加具有显著的抑制作用。     

线粒体动力学与2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

线粒体动力学是线粒体的融合与分裂的动态平衡,它调节着线粒体的形态和数目,进而影响到线粒体的功能。近年来线粒体动力学的研究受到人们的重视。大量文献报道线粒体的动力学改变与2型糖尿病的胰岛素抵抗有关,2型糖尿病的线粒体的分裂增强,而提高线粒体的融合可以促进胰岛素抵抗的改善。本文仅就线粒体动力学与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关研究做一简要综述。     

内质网应激在胰岛素抵抗中的作用

2型糖尿病正成为日益突出的世界性健康问题。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病中起到了重要的促进作用。近年来,很多研究发现,内质网应激与胰岛素抵抗具有密切的联系。内质网应激不仅是胰岛素信号通路的直接负调节因素,还可通过多种方式作用于不同靶组织促进胰岛素抵抗。该文就内质网应激与胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用机制及可能的靶向治疗策略作一综述。     

荞麦黄酮复合物体外抗滴虫试验研究

采用试管二倍稀释法观察荞麦黄酮复合物对阴道毛滴虫体外抑制或杀伤作用,并以甲硝唑和洁尔阴为对照,测定受试药物对滴虫的最低致死浓度(MLC)和抑制率。结果显示:荞麦黄酮复合物较高浓度时对阴道滴虫有杀灭作用,其MLC为:33.75mg/ml生药(稀释度1:8)。其对阴道滴虫的杀伤作用与洁尔阴相似,但弱于甲硝唑。表明荞麦黄酮复合物高浓度(1:8)对阴道滴虫有良好的杀灭作用。     

2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者IGF-1 与胰岛素抵抗关系研究

研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗关系。有研究证实给予IGF-1后,可改善胰岛素抵抗、肝脏脂质代谢,IGF-1基因缺失的动物会产生胰岛素抵抗和高胰岛素血症,低水平的IGF-1还可能与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝纤维化有关,而T2DM和NAFLD与胰岛素抵抗共存,T2DM合并NAFLD患者IGF-1水平更低。IGF-1与胰岛素抵抗关系密切,IGF-1水平能反映胰岛素抵抗的严重程度,为IGF-l在今后治疗T2DM和NAFLD的提供了潜在的临床应用前景。     

蛙皮抗菌肽促胰岛素分泌功能研究进展

随着对蛙皮抗菌肽功能研究的不断深入,陆续发现部分肽具有促胰岛素分泌活性,该活性对于2型糖尿病治疗具有较好的应用前景。蛙皮抗菌肽即可以通过克服注射胰岛素产生的低血糖反应,又能改善2型糖尿病胰岛素抵抗的问题,这使其有希望成为安全、高效治疗2型糖尿病药物的新药物。本文综述了具有促胰岛素分泌功能的蛙皮抗菌肽的序列特征和工作机制的研究进展,为进一步开展相关研究提供参考。     

基于肠道菌群探讨七味白术散改善胰岛素抵抗的机制

七味白术散由人参、木香、白茯苓、炒白术、藿香叶、葛根、甘草七味药组成, 具有健脾益气、和胃生津的功效, 是中医治疗糖尿病气阴两虚证的代表方剂。现代药理学研究表明, 七味白术散可以通过调节肠道微生态平衡和促进黏膜再生, 杀灭有害菌群, 促进有益菌群的增殖。而肠道菌群是现代治疗胰岛素抵抗的新靶点。肠道菌群控制并增强内源性胰高血糖素肽2(GLP-2)的产生, 从而通过GLP-2依赖机制改善肠道屏障功能, 有助于改善肥胖和糖尿病患者的肠道屏障功能。因此, 总结近年来七味白术散作用机制的研究以及调节肠道菌群治疗胰岛素抵抗的研究, 以期为改善2型糖尿病胰岛素抵抗提供新的思路与参考。

     

铁与2型糖尿病发病的最新进展

糖尿病对人类健康的威胁日益加重,近年来大量的实验、临床及流行病学资料显示体内铁过载与糖尿病发生存在密切关联。作为机体必需的营养元素,铁在机体组织中的稳态平衡对维持正常的生理功能至关重要。同时铁还是一种极强的促氧化剂,机体铁含量升高往往导致氧化压力增强,进而加大罹患2型糖尿病的风险;膳食中血红素铁摄入量增加以及机体铁代谢紊乱都可能导致2型糖尿病及其并发症发生。此外,其他胰岛素抵抗疾病如代谢综合征、妊娠糖尿病以及多囊卵巢综合征都与铁过载呈显著关联,过量铁是诱发这些疾病的主要原因,并直接导致胰岛素抵抗。治疗中可通过铁螯合剂的使用来有效降低机体铁水平,并改善胰岛素抵抗。这些研究成果为2型糖尿病的干预治疗提供了新思路。对铁代谢与2型糖尿病及其并发症的最新研究做简要综述。     

马齿苋不同部位提取物改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的比较研究

目的观察马齿苋及其不同提取部位对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗糖脂代谢紊乱的影响。方法应用小剂量链脲佐菌素加高热量饲养的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、马齿苋组、马齿苋MH部位组、马齿苋MS部位组及多烯康对照组,并设正常对照组,各组大鼠相应地给与灌胃治疗12周;检测各组糖代谢及脂代谢血生化指标。结果糖代谢方面,马齿苋组能明显改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常,FINS明显低于模型组,相应地ISI显著提高;马齿苋MH部位具有改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常的趋势,FINS水平有所下降,ISI有所增加,与模型组比较接近统计学意义;而马齿苋MS部位对2型糖尿病大鼠糖耐量异常影响不大,改善胰岛素作用不明显。脂代谢方面,马齿苋组与模型组比较,显著升高血清HDL-C水平,同时降低血清TC、TG和FFA水平。马齿苋MH部位与模型组比较,显著降低血清TG水平,同时降低血清TC和FFA水平,但升高血清HDL-C水平不明显。马齿苋MS部位与模型组比较,显著降低血清FFA水平,降低血清TG接近统计学意义,但对血清TC和HDL-C水平无明显影响。结论马齿苋能明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗糖代谢异常。马齿苋MH部位具有改善糖代谢的趋势,而马齿苋MS部位对糖代谢的影响不明显。马齿苋及其马齿苋MH部位、马齿苋MS部位对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗脂代谢异常均有明显的改善作用,但其侧重点各有不同,可能与其作用环节和机制不同有关。     

胰岛素信号传导系统与2型糖尿病关系的研究

2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus T2DM)是一种多基因遗传因素,环境因素综合作用引起的内分泌代谢性疾病,久病可多只多器官受损,例如:糖尿病眼病和肾脏疾病、神经受损、糖尿病心脏并、血管受损等多组织的慢性退行性病理改变,最终引起多器官功能缺陷至衰竭。2型糖尿病病理缺陷主要体现在胰岛素分泌相对不足及胰岛素的抗性,其中胰岛素抵抗(IR)是其核心始动因子[1]。近期有研究报道,造成胰岛素抵抗的重要原因是胰岛素信号传导系统的异常。所以,进一步探讨胰岛素信号传导异常系统在2型糖尿病中的作用及其分子机制,对于2型糖尿病的发生、发展、转归与治疗具有重要意义。     

FOXO1在糖代谢和脂代谢及高甘油三酯血症中的作用

高甘油三酯血症与肥胖和2型糖尿病紧密相关。肥胖和2型糖尿病常伴随胰岛素抵抗,说明胰岛素抵抗可能是影响高甘油三酯血症的重要因素。胰岛素能够抑制叉头盒O1(Forkhead box protein O1,FOXO1)表达;而胰岛素抵抗状态下,FOXO1活性增加,且引起高甘油三酯血症。因此,本文将综述FOXO1在糖代谢和脂代谢及高甘油三酯血症中的作用,为治疗肥胖症和2型糖尿病患者的高甘油三酯血症提供新思路。     

支链氨基酸及代谢中间产物对胰岛素抵抗的调控及其机制

支链氨基酸作为必需氨基酸,可用于合成含氮化合物,也可充当信号分子调节物质代谢。研究表明,支链氨基酸水平升高与胰岛素抵抗和2型糖尿病发生密切相关,其可通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路来影响胰岛素信号转导,还可通过损害脂质代谢和影响线粒体功能来调控胰岛素抵抗。此外,支链氨基酸分解代谢异常会导致代谢中间产物(如支链α-酮酸、3-羟基异丁酸和β-氨基异丁酸等)积累,其中支链α-酮酸和3-羟基异丁酸可通过影响胰岛素信号通路、损害脂质代谢等来诱发胰岛素抵抗,而β-氨基异丁酸可通过减少脂质积聚和炎症反应、增强脂肪酸氧化等来改善胰岛素抵抗。本文系统综述了支链氨基酸及其代谢中间产物对胰岛素抵抗的影响及调控机制,以期为胰岛素抵抗和2型糖尿病的防治提供新方向。     

基于肠道微生态探讨黄连素在代谢性疾病中的抗炎作用

肠道菌群与能量代谢密切相关,其组成和代谢紊乱可通过多种途径导致胰岛素抵抗,肥胖和2型糖尿病。黄连素因具有减重、降糖、调脂等作用被广泛用于肥胖、2型糖尿病及非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病的辅助治疗;研究表明,黄连素可调节肠道菌群的组成和代谢,改善肠道微生态环境,从而改善胰岛素抵抗和代谢。本文综述了黄连素通过肠道菌群-炎症轴在干预代谢性疾病的研究进展,以期为代谢性疾病的治疗寻找新的策略,并为今后该领域的深入研究提供指导意义。     

名刊封面

<正>《临床调查》2010.1脂肪炎症导致糖尿病糖尿病有Ⅰ型与Ⅱ型之分,其中Ⅱ型糖尿病又称为成年型糖尿病,病理特点为胰岛素抵抗造成的胰岛素相对不足。胰岛素抵抗发生的机制一直     

糖皮质激素与脂肪代谢和胰岛素抵抗

内源性和外源性糖皮质激素过多会导致胰岛素抵抗和发展为糖尿病.糖皮质激素增加循环中葡萄糖、胰岛素和游离脂肪酸(FFA)浓度.循环中FFA增高与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,其主要来源于脂肪细胞内甘油三酯水解.糖皮质激素刺激脂肪分解、增加FFA构成了激素导致胰岛素抵抗的重要机制之一.     

名刊封面

脂肪炎症导致糖尿病 糖尿病有Ⅰ型与Ⅱ型之分,其中Ⅱ型糖尿病又称为成年型糖尿病,病理特点为胰岛素抵抗造成的胰岛素相对不足。胰岛素抵抗发生的机制一直都是糖尿病研究的重点,最近研究者提出脂肪组织炎症可能是其发生的重要原因。     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β蛋白表达的影响

本文旨在研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β蛋白表达的影响。采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病(T2DM)实验大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组(CON)、糖尿病模型组(DM)、甘草黄酮治疗组(LF)和阳性对照组(PC)。分别以溶剂(1,2-丙二醇)、甘草黄酮[300 mg/(kg·d)]或吡格列酮[10 mg/(kg·d)]连续灌胃6周。采用蛋白免疫印迹(Westernblotting)方法检测各组大鼠肝脏中GSK-3β的蛋白表达量。研究结果显示,DM组大鼠肝脏组织中GSK-3β的蛋白表达量较CON组显著升高(P0.01);其在LF组和PC组的表达量与DM组相比均显著降低(P0.05)。上述结果表明,LF能显著降低2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β的蛋白表达量,这可能是其改善胰岛素抵抗的分子机制之一。     

2型糖尿病患者血清Irisin水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病患者血清Irision水平和胰岛素抵抗的相关性及其影响因素。方法:2型糖尿病患者50例,纳入健康人群30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定研究对象血清Irisin水平;同时测定糖尿病患者C肽、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白水平。采用多元回归分析分析影响血清Irisin水平的因子。结果:病例组和对照组间BMI、腰围、血清Irisin、低密度脂蛋白间差异有统计学意义(p0.05)。血清Irisin水平和BMI、腰围、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、糖尿病病程呈负相关(r=-0.73,-0.68,-0.56,-079,-0.65,-0.73,均P0.05)。血清Irisin水平和C肽成正相关(r=0.62,P0.05)。胰岛素抵抗指数、糖尿病病程是影响血清Irisin水平的独立负影响因子。结论:糖尿病患者血清Irisin水平明显降低,和糖尿病患者胰岛素抵抗和病程密切相关。     

砷引发糖尿病的研究进展

糖尿病是早已被人们认识的一种内分泌疾病,分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病.它除糖代谢紊乱外,还与遗传因素,环境因素,应激因素有关.近年来研究发现糖尿病的发病原因与环境中的砷密切相关,尤其2型糖尿病,2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,尤其是胰岛素分泌第一时相的损害.砷是毒性很强的类金属元素,现已明确,砷会严重影响胰岛素的分泌以及胰岛素在周围靶器官的利用,从而诱发胰岛素抵抗.因此砷是2型糖尿病重要的危险因子之一,本文就砷元素与糖尿病的关系以及可能的机理作一综述.     

胡椒碱对肥胖和2型糖尿病中胰岛素抵抗的改善作用及机理研究进展

对胡椒碱通过抑制食欲、调节脂质代谢、影响肠道吸收改善肥胖，通过调节能量代谢、糖代谢、脂质代谢、发挥抗炎作用改善胰岛素抵抗的研究进展进行综述，为研究胡椒碱改善肥胖和2型糖尿病的相关机制提供科学依据。