中蜂（Apis cerana）蛹期脂肪体营养细胞蛋白质颗粒…

本文以差分析法;小角Ｘ－射线散射及偏光显微镜等方法证明,中蜂蛹期脂肪体内营养细胞蛋白质颗粒呈液晶态,表现出结构有序的特征。正交偏光下,“蛋白质颗粒”显示出外区具强双折射的马尔它十字消光现象;以ＤＴＡ等方法测得,液晶态“蛋白质颗粒”在２６℃时可向各向同态转变,且具可逆性,由于“蛋白质颗粒”的大量存在,以ＳＡＸＳ直接测定脂肪体,证实中蜂蛹期体内营养细胞液晶态“蛋白质颗粒”的Ｂｒａｇｇ间距为４４Ａ,属于     

国外应用病毒杀虫剂概况

近十年来,国际上已有五种昆虫病毒作为商品生产,供应防治害虫,为少用化学农药、减轻环境污染提供了有利条件。这五种病毒都是核多角体病毒(Nec-leopolyhedrosis virus),简称“NPV”。核多角体病毒是由被感染昆虫的细胞核内自己复制的,所含病毒颗粒是嵌入一种多角形的蛋白质模型或内含体中,颗粒含有核酸,由核酸而引发病毒病。 大约有83％的病毒是从鳞翅目昆虫的幼虫分离而得。幼虫吃进有病毒的植物,在胃里溶解几秒钟后病毒颗粒就释放出来,穿过肠壁进入受感染细胞的核,进行复制,直至幼虫病死。 据报道,从夜蛾科实夜蛾属(HeliothiS)昆虫提取     

中蜂（Apis cerana）蛹期脂肪体营养细胞蛋白质颗粒液晶性质的证明

本文以差热分析法（ＤＴＡ）,小角Ｘ－射线散射（ＳＡＸＳ）及偏光显微镜等方法证明、中峰（Ａｐｉｓｃｅｒａｎａ）蛹期脂肪体内营养细胞蛋白质颗粒（ｐｒｏｔｅｉｎｇｒａｎｕｌｅ）呈液晶态,表现出结构有序的特征。正交偏光下,“蛋白质颗”显示出外区具强双折射的马尔它十字消光现象;以ＤＴＡ等方法测得,液晶态“蛋白质颗粒”在２６℃时可向各向同性态转变,且具可逆性,由于“蛋白质颗粒”的大量存在、以ＳＡＸＳ直接测定脂肪体,证实中蜂蛹期体内营养细胞液晶态“蛋白质颗粒”的Ｂｒａｇｇ间距为４４Ａ,属于液晶片层相。     

燕麦红条花叶病毒在被感染燕麦细胞中的形态结构

本文报道燕麦红条花叶病毒(ORSMV)在被感染的燕麦细胞中的形态结构及其定位。弹状病毒聚集在核内外膜之间,有的在胞浆空泡之间,也有的散生在胞浆中。被感染细胞中产生“病毒胞浆”,为膜所包被,病毒颗粒从膜上芽生。在胞浆空泡中还有许多小泡,病毒颗粒也从这些小泡上发育成熟。     

酵母朊病毒的遗传与增殖

１９８２年,Ｐｒｕｓｉｎｅｒ等发现,在感染瘙痒病的仓鼠脑中有一种异常蛋白,名其为“蛋白质感染颗粒”（ｐｒｏｔｅｉｎａｃｅｏｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｐａｒｔｉ－ｃｌｅ）。Ｐｒｕｓｉｎｅｒ用ｐｒｉｏｎ（现译为朊病毒）这一名词把这类病原体与病毒、细菌、真菌以及其它已知的病原体区分开。后来发现这种蛋白质能够自我催化复制,且有两种构象,即正常态的ＰｒＰＣ和感染态的ＰｒＰＳＣ。两者的化学性质也不同：ＰｒＰＣ能溶于非变性洗涤剂而ＰｒＰＳＣ不溶;ＰｒＰＣ易被蛋白酶消化而ＰｒＰＳＣ则具部分抗性。在酵母中,朊病毒不…     

万能修复者不再“万能”

HIV-1是艾滋病病毒(HIV)感染细胞所释放的一种不成熟、无感染性的病毒颗粒,包裹在由Gap 蛋白所组成的蛋白质壳体中。Gap 蛋白要分裂成更小的蛋白质才能形成感染性病毒粒子。     

小地老虎变态期脂肪体变化及保幼激素类似物的影响

本文对小地老虎Agrotis ypsilon(Rottemberg)从四龄幼虫开始经预蛹和蛹的变态期及羽化为成虫后的脂肪体出现的超微结构变化,蛋白质含量的变动,以及蛋白质颗粒的形成和消失过程,进行了系统观察和组织化学分析。结果表明:(1)在幼虫期的后期,脂肪体扩大成宽带状,细胞体积增大的同时出现双核和多核。进入预蛹期,细胞内开始出现嗜碱性“蛋白质颗粒”,血细胞吞噬部分脂肪体细胞。蛹龄一天时,脂肪体转变成块状,细胞内充满大型蛋白质颗粒。在蛹龄5—10天内,“幼虫脂肪体”逐步崩解,围膜及细胞膜消失。至蛹龄12天时转变为预成虫,脂肪体细胞重新出现,并以气管分支为中心聚合成花朵状圆球体,再组成串状“成虫脂肪体”,仍充满蛋白质颗粒。幼虫期发达的粗面内质网和线粒体,至预蛹期则衰变成几种类型的蛋白质颗粒。(2)六龄幼虫在1—5日龄期间,每克脂肪体的蛋白质含量稳定在7.1—8.4毫克之间,随后逐步升高,至预蛹期达16.3毫克的峰值。蛹初期,雄蛹和雌蛹的含量分别增高到预蛹期的1.63和2.4倍。但在蛹龄2—8天内迅速下降到六龄幼虫期的水平。至蛹龄9—13天时间(包括预成虫),含量又突然猛增,雌蛹尤为显著。蛹期脂肪体细胞充满着的几种蛋白质颗粒,在羽化为成虫后的24小时内全部消失。在六龄幼虫期用保幼激素类似物ZR-515(20微克)作体壁处理,可使幼虫期延长4天,并使九日龄幼虫的脂肪体仍保持幼虫型状态。     

HCV结构蛋白在昆虫细胞中的表达及病毒样颗粒的组装

本文利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统构建了含有丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)结构蛋白编码基因的重组杆状病毒vAcHCVspl,并获得了HCV结构蛋白在昆虫细胞Sf21中的表达。HCV mRNA转录和蛋白质表达时相分析表明,感染后16h HCV结构蛋白编码基因开始转录,72h达最高峰;蛋白质表达则是在感染后48h开始,72h达到高峰。电镜观察表明vAcHCVspl感染的Sf21细胞96h时在细胞质中可见很多空泡,空泡中可见50nm的球形颗粒,为HCV结构蛋白组装的病毒样颗粒。     

乙型肝炎病毒HBsAg基因在酵母中GAL-10控制下的表达

肝炎病毒是严重影响人类健康的病毒之一,它的感染导致肝炎等人类肝脏疾病。肝炎病毒是约3,200bp长,其中部分为单链的DNA病毒,其基因组编码了表面抗原蛋白、核心蛋白和它自己的DNA聚合酶等蛋白质。表面抗原蛋白是在病毒外壳表面的单链蛋白质。肝炎病毒感染后不仅会产生许多病毒颗粒,而且会过量产生直径为     

HCV结构蛋白在昆虫细胞中的表达及病毒样颗粒的组装

本文利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统构建了含有丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)结构蛋白编码基因的重组杆状病毒vAcHCVsp1,并获得了HCV结构蛋白在昆虫细胞Sf21中的表达.HCV mRNA转录和蛋白质表达时相分析表明,感染后16 h HCV结构蛋白编码基因开始转录,72 h达最高峰;蛋白质表达则是在感染后48h开始,72 h达到高峰.电镜观察表明vAcHCVsp1感染的Sf21细胞96 h时在细胞质中可见很多空泡,空泡中可见50nm的球形颗粒,为HCV结构蛋白组装的病毒样颗粒.     

酵母表面展示系统研究进展

酵母表面展示系统是继噬菌体展示技术创立后发展起来的真核展示系统,酵母的蛋白质折叠和分泌机制与哺乳动物细胞非常相似,对人的蛋白质表达和展示更具优越性.酵母细胞颗粒大,可用流式细胞仪进行筛选和分离.目前报道的两种酵母展示系统分别以α或a凝集素作为融合骨架.在蛋白质的定向进化、口服疫苗的研制等多方面均有报道.     

免疫系统利用废弃蛋白质

在 4月 13日的Ｎａｔｕｒｅ上的一篇报道指出 ,人类细胞所建造的蛋白质中有 30 %的新蛋白质是不被利用的废弃蛋白质 ,它们在细胞装配线上滚动后跌落 ,立刻被拆成碎片而重新再利用 ,这是因为它们不能折叠成适当的三维结构。病毒中也有这种变形的蛋白质。病毒蛋白老化后被蛋白酶体切碎 ,才有可能传送到感染细胞表面 ,被免疫细胞探测到以致被消灭。蛋白酶体是一种管状细胞结构。不论细胞或病毒 ,其制造的新蛋白质若发生错折叠便会立刻被蛋白酶体降解 ,科学家称这种错折叠的蛋白质分子为“有缺陷的核糖体产物” ,即ＤＲｉＰｓ。在最初的实验中 ,…     

长尾蚴吸虫幼虫在菲律宾蛤仔的寄生部位及其组织化学的研究

本文报道长尾蚴吸虫幼虫在菲律宾蛤仔的寄生部位及其组织化学的研究,长尾蚴吸虫幼虫主要寄生于哈仔的生殖腺组织中,仅少部分进入生殖腺附近的消化腺,鳃等。受感染严重的蛤仔,其生殖腺的滤泡等组织被虫体占满并被耗尽,长尾蚴吸虫子胞蚴的胞壁及尾蚴的皮导主要含碱性蛋白质和粘蛋白,子胞蚴的胚球,尾蚴的吸盘,生殖原基,单细胞腺体主要ＤＮＡ阳性物质,排泄囊含丰富的碱性蛋白质;尾蚴体的中部含有呈颗粒团的粘蛋白和抗淀粉酶的     

用SILAC技术研究感染H5N1禽流感病毒后A549肺癌细胞蛋白质组的表达变化

目的：鉴定高致病性H5N1禽流感病毒感染A549肺癌细胞后,细胞蛋白质组的表达变化,并鉴定特异分子通路的改变及其涉及的关键蛋白质分子。方法：利用稳定同位素标记氨基酸技术（SILAC）标记A549细胞,得到“重标”或“轻标”的A549细胞;“重标”细胞感染高致病性F15N1禽流感病毒24h后提取细胞总蛋白,与从未感染病毒的“轻标”细胞中提取的总蛋白等量混合,酶解肽段,经正交反相色谱分离后用质谱鉴定,对数据进行定性和定量分析。结果：共鉴定到3504个蛋白质,有定量信息的蛋白质为2469个,病毒感染后表达量升高的蛋白质为72个,表达量降低的蛋白质为66个,其中包括参与多个分子调控途径如RNA剪接体、干扰素诱导通路、泛素化通路、胰岛素通路等的蛋白质。结论：建立了利用SILAC技术研究宿主细胞一病毒相互作用的方法,发现了高致病性H5N1禽流感病毒感染宿主细胞相关的关键蛋白质,为探索H5N1病毒致病的分子机理提供了理论基础。     

HBV-DNA检测的临床应用

<正>包裹乙型肝炎病毒(HBV)的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)蛋白质,是包被病毒体的剩余产物,它以非感染颗粒的形式存在于人体血清中。因此HBsAg的检出,并不是感染病毒存在的明确标志。在急性和慢性感染的早期,患者血清中可含有大量的病毒颗粒,并有乙型肝炎e抗原(HBeAg)。由于HBV复制的降低,血清中HBsAg消失     

狂犬病病毒颗粒的蛋白质组学分析

狂犬病病毒是一种囊膜RNA病毒,主要侵害中枢神经系统,引起人和哺乳动物致命性的脑脊髓炎。现有研究表明囊膜病毒颗粒从感染的细胞中出芽释放时会携带许多可能在病毒的复制过程中发挥重要作用的宿主蛋白。尽管先前已报道某些宿主蛋白可掺入到狂犬病病毒颗粒上,但还没有系统地鉴定狂犬病病毒颗粒上的蛋白质组成。为了理解病毒与宿主间的相互作用的分子机制,本研究在病毒培养和蔗糖密度梯度超离心纯化的基础上,采用蛋白质组学方法分析了纯化的狂犬病病毒颗粒(SRV9弱毒疫苗株)上的蛋白质组成。除了检测到狂犬病病毒编码的五个结构蛋白以外,我们还检测到了50个宿主编码的蛋白。按功能可将其分成十类:胞内转运蛋白(14%),分子伴侣(12%),细胞骨架蛋白(24%),信号转导蛋白(8%),转录调节蛋白(12%),钙离子结合蛋白(6%),酶结合蛋白(6%),代谢作用蛋白(2%),泛素化蛋白(2%),其他功能的蛋白(14%)。利用免疫印迹方法对病毒颗粒上的4个宿主蛋白(肌动蛋白,微管蛋白,微丝结合蛋白和热应激同源蛋白70)进行了验证。本研究首次鉴定了狂犬病病毒颗粒上的宿主蛋白组成,有助于进一步研究该病毒复制与感染机制。     

颗粒酶B：有力的细胞免疫杀伤因子

丝氨酸蛋白酶家族成员颗粒酶B是细胞毒淋巴细胞介导的颗粒胞吐免疫效应中有力的杀伤因子。近年来,颗粒酶B与穿孔素协同作用的靶细胞摄取机制受到质疑,“受体内化”及“静电交换”等新模型被相继提出。颗粒酶B在靶细胞内能够诱导caspase依赖及非依赖性的凋亡,还能直接作用于死亡底物发挥细胞毒作用,同时具有基质重塑等重要的细胞外功能。颗粒酶B与自身免疫疾病及抗病毒感染密切相关,在恶性肿瘤细胞杀伤方面的应用价值正日益受到关注。     

癌基因产物的第一张肖象

以California大学Berkeley分校Sung-Hou Kim研究组为主发表的文章,被视作为癌基因作用研究上的一个里程碑。Kim及其同事报道了有关ras癌基因家族中的一个成员所编码的一种蛋白质的三维结构。“这是第一个被确定了结构的癌基因蛋白质”,Kim说,“由此提供了认识ras基因生物功能的结构基础”。     

丙型肝炎病毒颗粒研究进展

本文综述了近年来对丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）颗粒的研究进展。在ＨＣＶ感染引起的肝炎组织标本、血液标本及培养细胞中,普通透射电镜下发现有病毒颗粒的存在。核内颗粒直径为２０￣２７ｎｍ;胞质内颗粒的大小报道各异,其结构包括核心和外壳两部分,核心平均直径４０ｎｍ。这种颗粒的特性尚未被阐明。近年在ＨＣＶ感染的培养细胞及黑猩猩ＨＣＶ肝炎模型中免疫电镜检查证明这种颗粒有病毒抗原性,但在人们ＨＣＶ肝炎肝组织中这种颗料     

美国破解病毒进入靶细胞的机理

美国西北大学生物学家殷献生博士研究组发现,一种能帮助病毒在人体内传播的蛋白质的结构,这种在“副流感病毒5型”的外层表面发现的蛋白质通常被叫做“融合蛋白”（fusion protein）,即所谓的“包膜”病毒,它可以将自身细胞膜与人体的细胞膜进行融解并感染。一旦细胞膜被融解,病毒就会将自身的基因物质倾注到健康的人体细胞中,并夺取人体细胞能量来进行病毒复制。