浅谈几种内分泌腺疾病

《生理卫生》课本“内分泌系统”一章中,讲了几种内分泌腺疾病。本文仅就这些疾病作一些介绍。地方性甲状腺肿甲状腺是体内最大的内分泌腺体,重约20—25克,女性甲状腺体积较男性稍大。地方性甲状腺肿主要是由于有些地区的土壤和饮食中长期缺碘所致的地方病。甲状腺的正常机能受高级神经中枢控制,经过垂体前叶所分泌的促甲状腺激素来促使甲状腺的增长和分泌甲状腺激素。甲状腺合成和分泌甲状腺激素是经过腺体摄取无机碘、酪氨酸的碘化、缩合等一系列的酶促反应来完成。正     

食用含碘食品越多越好吗?

答:碘是人体必需的化学元素之一,是甲状腺用以合成甲状腺素的主要原料.碘的缺乏可以引起地方性甲状腺肿大,由于甲状腺素分泌减少可造成人体发育不良,甚至形成痴呆--呆小症.     

地方性克汀病遗传— 缺碘病因的探讨

克汀病（cretinism）有地方性和散发性之 分,前者系由Platter^[1]于1614年首先报告;后 者系由Curling^[2]于1850年首先报告,1871年又 由Fagge等详加描述。近年来对散发性克汀病 的病因及发病机理已有了比较清楚的认识。它 可分为两大类型：一类为先天性甲状腺发育障 碍,其病因系由自身免疫所致^[3.4].另一类由甲 状腺激素合成障碍所致,系一种遗传代谢病[5]. 根据此类患者甲状腺激素合成障碍发生的环节 不同,又可分为酪氨酸碘化障碍,碘酪氨酸脱碘 障碍,碘酪氨酸结合为碘甲状腺原氨酸障碍,甲 状腺球蛋白降解障碍（碘蛋白质分泌异常和甲 状腺球蛋白缺陷）,碘化物摄取障碍和甲状腺对 TSH（垂体促甲状腺激素）无反应及对毛（甲状 腺素）耐受性增高等不同类型［[610地方性克汀病 的病因及发病机理至今尚未完全阐明,归纳起 来有三种假说,即（1)胚胎期缺碘病因假说;(2) 遗传病因假说,和（3）自身免疫病因假说,其中 以胚胎期缺碘病因假说在目前被较多的作者所 承认。本病的缺碘也醒有较多的证据,但本文 作者认为此假说尚不能满意地解释地方性克汀 病的一切方面,包括：     

先天性甲状腺功能减退症致病基因的研究进展

先天性甲状腺功能减退症(congenital hypothyroidism,CH)是由于甲状腺发育不良或甲状腺激素合成障碍所造成的一种疾病。现已证实有多个基因的遗传变异可导致甲状腺发育不良或甲状腺激素合成障碍。这一结果提示,甲状腺发育不良和甲状腺激素合成障碍与遗传密切相关。该文简单阐述了近年来有关甲状腺激素合成障碍相关基因的研究状况,并对该领域发展做了展望。     

缺碘会引起甲状腺代偿性的增生和肿大

高中《生物》(甲种本)在解释地方甲状腺肿的病因时提到,“主要是由于这些地区的土壤、水和食物中含碘量少,造成人体内缺碘,影响了甲状腺激素的合成,从而引起甲状腺代偿性的增生和肿大”(p.115)。许多学生不理解人体内缺碘引起甲状腺代偿性的增生和肿大的道理,下面谈谈我对这个问题的看法。     

碘与甲状腺疾病

碘是人体必需的微量元素,是合成甲状腺激素（thyroid hormone,TH）的主要原料。人体内的碘主要从饮水及食物中获取。碘的摄入缺乏或过量,不仅对TH的合成及分泌有至关重要的影响,而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关。加碘盐的推广有效预防了碘缺乏可能引起的相关疾病;而碘过量导致的甲状腺疾病谱和发病率的急剧变化,也引起各界高度重视。流行病学调查表明,碘的摄入量与甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺功能减退、甲状腺肿大和甲状腺癌等疾病的发病率密切相关。针对碘的相关生物学问题,对近年来的基础研究和人群研究进行综述,希望借此抛砖引玉,引起相关部门的重视,提高人民群众对碘营养的科学认识水平。     

大白鼠实验甲状腺瘤肿的研究Ⅰ.瘤肿的组织发生及其演发过程中核酸变化的组织化学分析

Ⅰ.引言甲状腺是重要的内分泌器官之一,其主要功能是分泌甲状腺激素(以后简称 TH), 藉以控制机体之代谢,甲状腺与细胞生长、成熟、分化有着密切的关系。人类的甲状腺疾病颇为常见,甲状腺瘤肿之发生亦屡见不鲜。在实验动物体内,可藉人工方法引起甲状腺瘤肿。在大白鼠中,当食料中长期的缺碘,以抗甲状腺物质(如硫脲及其衍生物、     

碘的吸收和转化

提到碘必然联系到人体进行碘代谢的甲状腺,甲状腺是参与人体生长发育和代谢的重要腺体,它位于颈部咽喉前下方,分左右两叶,中间由峡部相连,约20～259,一般人被皮下脂肪和肌肉覆盖着,看不见摸不着,主要由大量大小不等的囊状腺泡组成,腺泡腔中充满胶状的甲状腺球蛋白。甲状腺分泌两种含碘的激素,三碘甲腺原氨酸飞和四碘甲腺原氨酸T。,合成甲状腺激素的主要原料是甲状腺球蛋白（包括其中的酪氨酸）和碘。甲状腺球蛋白在腺泡细胞内合成并贮存在腺泡腔中。碘有2种来源;体内甲状腺激素代谢过程中脱下的碘可以再利用,但食物供应是碘的…     

关注甲亢患者

甲亢是甲状腺机能亢进症的简称,是指由多种原因导致甲状腺功能增强,分泌甲状腺激素过多,造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。最常见的甲亢是弥漫性甲状腺肿,约占全部甲亢病人     

新疆地区少数民族与汉族甲状腺疾病患者的临床特征比较

目的：比较新疆地区少数民族与汉族甲状腺疾病的患病情况和临床类型特点。方法：选择本院2009 年1月至2011 年12 月收治的312 例被确诊为甲状腺疾病的患者,统计分析其临床资料如民族、年龄、性别、病程间的分布。结果：新疆地区少数民族和汉族8 种常见甲状腺疾病如甲状腺瘤、甲亢、单纯性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、桥本氏病、毒性甲亢、甲减和结节性甲状腺肿的发病率比较均无统计学差异（P〉0.05）。少数民族和汉族男性和女性间常见甲状腺疾病的发病率比较均无显著性差异（P〉0.05）,但少数民族男女性患者和汉族男女性间常见甲状腺疾病的发病率比较的差异均有统计学意义（P〈0.05）。少数民族与汉族甲状腺功能减退症患者的发病年龄、病程以及居住地分布均无显著性差异（P〉0.05）。结论：新疆地区各少数民族几种常见甲状腺疾病发病情况与汉族比较无显著性差异。     

硒缺乏与甲状腺激素代谢及功能

Ｉ型脱碘酶为含硒酶,缺硒时,该酶活性下降,使循环Ｔ４增高,外周组织Ｔ３水平下降。缺硒可加速甲状腺组织碘的耗竭,并加重某些缺碘的生物学效应,缺硒还可能与碘缺乏病的发生发展有关。以缺硒为主要病因的克山病存在甲状腺激素代谢异常,其心肌呼吸酶活性变化与缺碘引起的甲状腺功能低下相似,缺碘可缺硒引起的甲状腺激素代谢改变与克山病的发生可能有关。     

原发性肾病综合征合并甲状腺功能减退的发病机制及治疗

甲状腺功能减退(hypothyroidism)是临床上常见的内分泌疾病,是由于机体甲状腺素合成和分泌不足或组织作用减弱而导致的全身代谢减低综合征。甲状腺激素具有重要的生理功能,包括影响肾脏的发育、血流动力学、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)等。甲状腺功能减退症与原发性肾病综合征的发病密切相关。甲状腺功能减退会增加原发性肾病综合征的风险。同时,甲状腺功能减退也是原发性肾病综合征的并发症之一。本综述主要介绍了原发性肾病综合征合并甲状腺功能减退症的相关发病机制的新进展以及寻找在治疗上的新思路。     

不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响

目的研究不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响。方法将断乳1个月Balb/c小鼠随机分为5组：低碘组LI、适碘组NI、5倍高碘组5HI、10倍高碘组10HI、50倍高碘组50HI。给以不同浓度碘水[〈0.25μg（LI）、1.5μg（NI）、7.5μg（5HI）、15μg（10HI）、75μg（50HI）]喂养3个月后,连续传2代。各组子二代鼠20,40日龄时处死,采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,并作甲状腺形态学观察,用图文分析系统测定甲状腺滤泡的体视学参数：滤泡平均面积（SA）、滤泡腔平均面积（SB）、上皮细胞层厚度（L）和滤泡腔体积与滤泡体积之比（VA）,以期为甲状腺结构改变提供定量依据。结果 20日龄时,与NI组相比,LI组与50HI组T4明显降低;40日龄时,与NI组相比,LI组T4明显降低。形态学观察,NI组甲状腺多为中等大小滤泡,上皮细胞多为单层立方状;LI组甲状腺呈明显的滤泡增生,上皮呈柱状多为复层;50HI组甲状腺与适碘组比较,上皮细胞变扁平,腔内蓄积大量胶质。体视学参数测定：LI：L,SA均明显增大,VA明显减低;5HI组和10HI组与NI组比较各项指标之间均无统计学差异。50HI组,L明显减低,SA,SB,VA均明显增大。结论碘缺乏及高剂量碘过量均可引起子二代鼠的甲状腺功能低下。碘缺乏时子二代小鼠发生了明显的滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时子二代小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。子二代小鼠对碘过量有较强耐受性,当碘摄入量为正常50倍时,才会明显影响到甲状腺的形态。     

甲状腺功能减退症的中医药研究现状

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。临床甲减的患病率为l%左右,女性较男性多见,随年龄增加患病率上升。现代中医各家多认为脾肾阳虚为甲减发病的主要病机,在辨证施治的基础上加以针灸、膏方、食疗等治法,丰富了甲减的治疗手段,在甲减的认识与治疗方面取得很大进展。     

麝甲状腺超微结构和甲状腺激素的合成与释放研究

通过对麝甲状腺的超微结构观察,认为麝甲状腺滤泡上皮细胞所合成的甲状腺球蛋白,可由粗面内质网囊泡（ＲＥＲＶ）和由粗面内质网（ＲＥＲ）与高尔基器形成的分泌泡二条途径直接进入滤泡腔。经微吞饮作用,由胶质小泡将滤泡腔中胶体再摄入滤泡上皮细胞,同溶酶体融合,分解产生甲状腺激素。     

甲状腺过氧化物酶抗体对妊娠结局及后代智力影响的研究进展

甲状腺过氧化物酶(TPO)在甲状腺激素合成过程中催化碘离子氧化、酪氨酸碘化及碘化酪氨酸偶联,是甲状腺激素合成的关键酶.TPOAb是TPO的特异性抗体,TPOAb与TPO结合后可抑制TPO活性,减少甲状腺激素的合成,甚至导致甲状腺疾病发生.国外文献报道,妊娠期妇女TPOAb阳性率为15.3%～16%[1];国内研究显示,妊娠前半期TPOAb阳性率为9.17%[2].目前有大量研究证实,甲状腺功能异常的TPOAb(+)孕妇自然流产、早产、胎儿宫内发育迟缓、子痫前期及后代智力减低等发病率较阴性者明显增高,但TPOAb对甲状腺功能正常的孕妇及后代智力的影响还存在较大的争议.现就近年来国内外学者对甲状腺过氧化物酶抗体对妊娠、妊娠不良结局及后代智力发育影响的相关研究综述如下.     

弥漫性毒性甲状腺肿患者血清高半胱氨酸蛋白61及Fractalkine水平的表达及其临床意义

摘要 目的：探讨弥漫性毒性甲状腺肿（GD）患者血清高半胱氨酸蛋白61（CYR61）、Fractalkine水平的表达及其临床意义。方法：选取2018年3月～2021年10月河北省邯郸市中心医院收治的57例GD患者作为研究组。另取同期健康体检者50例。采集所有受试者的静脉血,检测血清CYR61、Fractalkine水平,甲状腺功能及甲状腺自身抗体相关指标。采用Pearson检验分析GD患者血清CYR61、Fractalkine水平与甲状腺功能及甲状腺自身抗体相关指标的相关性。结果：研究组血清CYR61、Fractalkine水平均高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。研究组血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲腺原氨酸（FT4）均高于对照组,而促甲状腺激素（TSH）水平低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。研究组抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及促甲状腺激素受体抗体（TRAb）水平均高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。经Pearson相关性分析发现,GD患者血清CYR61、Fractalkine水平与FT3、FT4、TGAb、TPOAb、TRAb水平均呈正相关,而与血清TSH水平呈负相关（均P＜0.05）。结论：GD患者血清CYR61、Fractalkine水平异常高表达,且与患者甲状腺功能及甲状腺自身抗体有关。     

线粒体疾病小鼠模型的建立及病理生理学研究

线粒体疾病是机体ATP合成障碍、供能不足引起的多系统疾病。近十年来,随着线粒体疾病小鼠模型的不断建立和完善,发现核DNA（nuclear DNA,nDNA）或（和）线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）突变造成线粒体氧化磷酸化功能缺陷是其发病的主要原因。将着重介绍线粒体氧化磷酸化功能缺陷导致线粒体疾病的小鼠模型的建立及其病理生理学特点。     

甲亢甲低患者肝纤维化指标检测的临床意义分析

目的：探讨甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能减低（甲低）与肝纤维化指标的关系及其可能的机制。方法：采用放射免疫分析法（R1A）检测57例甲亢患者、43例甲低患者、39例甲亢治疗后甲状腺激素正常者和50例健康成人的血清Ⅳ型胶原（1V-C）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、T3、T4、FT3、FT4、TSH、TGA、TMA含量。结果：甲亢患者组血清中1V-C、PCⅢ含量比正常对照组及甲低患者组显著性增高（P〈0.05）;治疗后甲状腺激素下降,1V-C、PCⅢ含量也随之下降（与治疗前比较P〈0.01）;HA、LN在四组中无显著性差异（P〉0.05）,在甲亢治疗前后无显著性差异（P〉0.05）。各项肝纤维化指标与TGA、TMA的阳性率无关。结论：甲亢患者可有不同程度的肝功能损害,血清中甲状腺激素水平增高时,1V-C、PCⅢ水平也增高,在用1V-C、PCⅢ判断肝纤维化时应注意有无甲状腺疾病特别是甲亢。未发现HA、LN含量与甲状腺激素水平的关系。     

溴化钠对大鼠甲状腺碘代谢的影响

卤族元素对甲状腺机能有密切的关系。在我们过去的实验里,小鼠经较长期注射溴化纳后,甲状腺显著肿大和增生。刘球在用溴化钠影响雌激素诱发中国地鼠垂体腺瘤的实验中,发现长期接受溴化钠处理的动物,甲状腺有增大与增生性反应及腺瘤的形成。Olode 等报告长期给未成年大鼠溴化钠的处理,能引起甲状腺肿。曾报导地方性甲状腺肿病人的甲状腺含溴量比正常人高几倍,碘与溴的比率也发