乙型肝炎病毒表面抗原抑制TLR2和TLR4的激活

目的　研究乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg) 在乙型肝炎病毒逃逸机体天然免疫中的作用。方法　 PMA诱导THP-1分化成巨噬样细胞,并与乙肝表面抗原（HBsAg）共培养作比较,在LPS （TLR4配体）和pam3csk4（TLR1,2配体）的刺激下,检测细胞上清液中细胞因子IL-10,IL-12的表达及胞内IL-10,IL-12 mRNA 的含量,并利用免疫荧光观察NF-κB p65入核和Western blotting检测IκB-α蛋白降解与ERK蛋白磷酸化水平来判定TLR信号通路活化程度。结果　HBsAg的胞外处理能以剂量依赖的方式干扰pam3csk4和LPS诱导的IL-10和IL-12的产生,同时HBsAg的存在明显干扰pam3csk4和LPS诱导的NF-κB p65入核和IκB-α降解及ERK蛋白磷酸化水平。结论　HBsAg抑制TLR2和TLR4的激活。     

CXCL9对单个核细胞的趋化作用及其机制探讨

目的 观察趋化因子CXCL9对人外周血单个核细胞的趋化作用,并探讨其对CXCR3受体后信号通路的影响.方法 分离人外周血单个核细胞并进行培养,Transwell小室趋化实验检测不同浓度的趋化因子CXCL9对外周血单个核细胞的趋化作用;Western blot方法检测CXCL9刺激外周血单个核细胞时ERK1/2及PI3K/Akt信号通路的蛋白表达变化,并检测上述通路抑制剂PD98059和Wortmannin处理细胞后,CXCL9对ERK1/2、PI3K/Akt信号通路的影响有无变化.结果 与空白对照组相比,不同浓度的CXCL9刺激对人外周血单个核细胞均有明显的趋化作用,并且CXCL9刺激人外周血单个核细胞能激活ERK1/2及PI3K/Akt信号通路,其关键蛋白ERK1/2及Akt磷酸化水平显著增加;通路特异性抑制剂PD98059和Wortmannin的应用能明显抑制CXCL9对这两条信号通路的激活.结论 CXCL9能趋化人外周血单个核细胞发生迁移,ERK1/2及PI3K/Akt信号通路可能在此过程中发挥重要作用.     

氧化性低密度脂蛋白对人单个核细胞Toll样受体表达及炎症介质的影响

目的:探讨氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)对单个核细胞Toll样受体1～10(TLR1～10)表达的影响及对炎症因子TNF-α、IL-6的调控作用。方法:用逆转录-聚合酶链反应检测健康人单个核细胞中TLR1～10 mRNA的组成型表达;用实时定量-聚合酶链反应检测ox-LDL刺激单个核细胞后,TLR1～10mRNA表达的变化;结合抗体阻断实验,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中TNF-α和IL-6的含量。结果:人单个核细胞有TLR1～10 mRNA的组成型表达,ox-LDL刺激可上调人单个核细胞TLR2、TLR4 mRNA的表达。经ox-LDL刺激后,单个核细胞分泌TNF-α、IL-6上升,受体阻断剂阻断TLR2、TLR4后,可以减少ox-LDL诱导的TNF-α、IL-6分泌。结论:ox-LDL可能是TLRs的内源性配体,ox-LDL可通过TLR信号通路调节单个核细胞炎性细胞因子的生成。     

大黄素对HT-29 细胞MAPKs 信号通路活化及IL-8 分泌的影响

目的:研究大黄素对IFN-和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞的ERK、JNK和p38 MARK和IL-8表达的影响。方法:人结肠癌细胞株HT-29细胞与40 ng/mL的IFN-共培养12 h,再加入100 ng/mL LPS刺激15 min,用大黄素预处理进行干预。ELISA检测HT-29细胞内的ERK、JNK和p38 MARK含量和细胞上清IL-8含量。结果:IFN-γ和LPS刺激后HT-29细胞的ERK、JNK和p38 MARK磷酸化水平和IL-8分泌明显升高。大黄素对p38和JNK磷酸化有明显的抑制作用,而对ERK磷酸化则没有明显抑制作用;大黄素能显著降低IFN-γ+LPS所引起的HT-29细胞IL-8的大量产生,并且呈明显的剂量依赖关系。结论:大黄素能有效抑制IFN-γ+LPS所引起的HT-29细胞p38和JNK的磷酸化,并显著降低IL-8分泌。     

TLR4/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用

目的：探讨Toll样受体4（TLR4）/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用及其机制,为神经退行性疾病（ND）的发病机制与防治研究提供新的实验依据。方法：采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖（LPS）或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用。实验1设正常对照组、LPS组及TLR4抗体+ LPS组;免疫荧光法检测P-P38,P-JNK的表达。实验2分为6组：正常对照组,LPS组,TLR4抗体+ LPS组,SB202190（抑制P38） + LPS组,SP600125（抑制JNK） + LPS组,PD98059（抑制ERK） + LPS组;分别用TLR4抗体、P38、JNK及ERK的抑制剂预处理海马神经元后再给以LPS刺激24 h,Western blot法检测Bcl-2,Bax,Active-caspase-3的表达变化;流式细胞术检测海马神经元凋亡率。结果：LPS组海马神经元P-P38、P-JNK的表达明显高于正常对照组（P < 0. 01）,TLR4抗体+ LPS组P-P38,P-JNK表达显著低于LPS组（P <0.01）。与正常对照组相比,LPS组海马神经元Bcl-2/Bax表达减少、Active-caspase-3表达增加,海马神经元凋亡率增加（P < 0.01）。而TLR4抗体+ LPS组、SB202190 + LPS组、SP600125 + LPS组Bcl-2/Bax显著高于LPS组、Active cas-pase-3显著低于LPS组（P < 0.01）,海马神经元凋亡率显著低于LPS组（P < 0. 05,P < 0. 01）。PD98059 + LPS组与LPS组海马神经元凋亡率无明显差异。结论：①海马神经元中有TLR4介导的P38/JNK信号通路。②海马神经元TLR4激活后,P-P38、P-JNK表达增加,使Bcl-2/Bax的比例降低和Active-caspase-3表达增加,从而促进海马神经元的凋亡。海马神经元凋亡过程中有TLR4介导的P38/JNK信号通路的参与。     

婴儿双歧杆菌对花生过敏小鼠模型肠道Th2反应的调节

目的研究婴儿型双歧杆菌对花生过敏小鼠肠道Th2型反应的调节作用。方法通过应用花生蛋白诱导肠道的Th2型反应,建立食物过敏小鼠模型。过敏小鼠灌胃给予婴儿型双歧杆菌（ATCC菌或CGMCC0313-2）或不做处理。然后分离小鼠小肠黏膜CD4＋T细胞或DC,另取肠黏膜组织进行石蜡包埋甲苯胺蓝染色肥大细胞计数,HE染色进行嗜酸细胞和单个核细胞计数,流式细胞检测CD4＋T中Th2（CD4＋IL4＋T）细胞和Treg（CD4＋CD25＋Foxp3＋T）比例,另取CD4＋T进行CFSE标记,与DC共培养4d后流式细胞检测CD4＋T增殖反应,收集细胞培养液ELISA检测IL-4、IL-5和IL—13分泌水平。结果过敏组小鼠Th2型细胞数,CD4＋T细胞增殖反应,IL4、IL-5和IL-13水平,肠黏膜中肥大细胞、嗜酸性细胞和单个核细胞数均明显高于对照组（P〈0．01）,而Treg数目低于对照组（P〈0．01）,婴儿双歧杆菌干预后,婴儿双歧杆菌组Th2型细胞数,IL4、IL-5和IL-13水平,肠黏膜中肥大细胞、嗜酸性细胞和单个核细胞数均明显低于过敏组（P〈0．01）,而Treg数目高于过敏组（P〈0．01）。结论口服婴儿型双歧杆菌可以抑制花生过敏导致的肠道Th2型反应。     

Rac1/MAPK/ERK 通路介导脂多糖LPS 诱导的人内皮细胞 单层通透性增高机制研究

目的:探讨LPS诱导的人内皮细胞单层通透性改变的分子机制。方法:应用逆转录病毒为载体,感染并筛选稳定表达持续活化型Rac1和主导抑制型Rac1的人HUVEC细胞,应用LPS刺激并观察细胞骨架蛋白F-actin和HUVEC单层通透性的改变。同时应用Western blot方法检测LPS刺激前后细胞中MAPK/ERK信号通路的改变及加入PD98059阻断ERK表达后,细胞内F-actin的改变情况。结果:与正常HUVEC相比较,LPS刺激后,感染活化型Rac1和主导抑制型Rac1的HUVEC中F-actin重构并形成大量应力纤维,细胞单层通透性显著增加。而抑制型Rac1感染后的HUVEC中F-actin无重构现象,同时细胞单层通透性无明显增加。LPS刺激前后,各组细胞中ERK1/2总蛋白均无明显改变。LPS刺激后,感染活化型Rac1的HUVEC中,p-ERK增加。经PD98059阻断后,细胞内p-ERK表达下降同时伴随F-actin解聚发生。结论:LPS诱导的内皮细胞通透性增加是经过Rac1-MAPK/ERK通路介导的。     

大黄素对HT-29细胞MAPKs信号通路活化及IL-8分泌的影响

目的：研究大黄素对IFN-和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞的ERK、JNK和p38MARK和IL-8表达的影响。方法：人结肠癌细胞株HT-29细胞与40ng／mL的IFN．共培养12h,再加入100ng／mLLPS刺激15min,用大黄素预处理进行干预。ELISA检测HT-29细胞内的ERK、JNK和p38MARK含量和细胞上清IL-8含量。结果：IFN-1和LPS刺激后HT-29细胞的ERK、JNK和p38MARK磷酸化水平和IL．8分泌明显升高。大黄素对p38和JNK磷酸化有明显的抑制作用,而对ERK磷酸化则没有明显抑制作用;大黄素能显著降低IFN-γ＋LPS所引起的HT-29细胞IL-8的大量产生,并且呈明显的剂量依赖关系。结论：大黄素能有效抑制IFN-γ＋LPS所引起的HT．29细胞p38和ⅢK的磷酸化,并显著降低IL-8分泌。     

正常妊娠大鼠的Th2型免疫反应

采用流式细胞仪,^3H-TdR掺入和酶联免疫打点(enzyme-linked immunospot,ELISPOT)方法研究妊娠免疫学指标的改变。妊娠晚期大鼠脾脏单个核细胞表面分子主要组织相容性抗原Ⅱ(MHCⅡ)明显下调,外周血单个核细胞表达CD11c明显减少,共激活分子B7-1和B7-2未见改变;脾脏和外周血单个核细胞中Th2细胞因子IL-10、IL-4表达增多,TGFD阳性细胞数也明显增加,而Th1细胞因子IFNγ的产生未受抑制。此外,脾脏和外周血中单个核细胞的抗原特异性增殖未见改变,而腹腔淋巴结细胞的增殖明显升高。脾脏单个核细胞在妊娠晚期分泌较少的抗原特异性抗体。提示妊娠期性激素具有免疫调节作用,可能与怀孕时Th1细胞介导的自身免疫性疾病得到缓解有关。     

ERK1/2信号通路活化对Tamoxifen所致胶质瘤细胞凋亡的影响

为了探讨ERK1/2信号通路在他莫昔芬(tamoxifen, TAM)所致胶质瘤细胞凋亡中的作用,以C6和U87MG胶质瘤细胞为研究对象,经TAM处理后,采用MTT法检测细胞的存活率;倒置显微镜和DAPI染色观察细胞的形态;流式细胞术检测细胞凋亡; Western-blot法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。最后应用ERK1/2抑制剂(PD98059)与TAM共同作用,观察其对胶质瘤细胞内ERK1/2磷酸化水平和细胞凋亡的影响。实验结果显示:TAM可呈浓度和时间依赖性地抑制胶质瘤细胞生长; TAM处理组的细胞凋亡明显增加且呈浓度依赖性;TAM能增加细胞内ERK1/2磷酸化水平;以PD98059阻断ERK1/2的激活,能增强TAM诱导细胞凋亡的作用。实验结果表明TAM能够抑制胶质瘤细胞生长和促进其细胞凋亡, ERK1/2信号通路的激活参与调控TAM所致胶质瘤细胞凋亡。     

TLR4激活剂对约氏疟原虫感染早期免疫应答的影响

通过外源性给予LPS,探讨TLR4在疟疾感染早期免疫应答的作用特点及其免疫调节作用。通过Plasmodium yoelii 17XL感染的BALB/c小鼠建立鼠疟模型并在感染前给予LPS,于感染第0、3和5天制备脾细胞悬液,通过流式细胞术检测脾细胞悬液中TLR4+DCs和Tregs百分含量;ELISA方法检测脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-10水平。结果显示,LPS处理能够显著延长宿主生存期,降低原虫血症水平,同时显著提升脾上清中的IFN-γ水平,降低抑炎性细胞因子IL-10水平。在感染早期,LPS处理可诱导Th1型免疫应答的有效建立,明显遏制P.y 17XL红内期疟原虫的感染进程。     

HBeAg对健康人单核细胞来源树突状细胞表面TLR2和PD-L1表达水平的影响

目的:观察乙型肝炎e抗原(HBeAg)对健康人单核细胞来源的树突状细胞(Dendritic cells,DCs)表面Toll样受体2(TLR 2)和程序性死亡配体-1(PD-L1)表达的影响,进一步探讨乙肝病毒感染慢性化过程中HBeAg的作用机制.方法:利用Ficoll分离法分离健康人外周血单个核细胞,经重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4(rhIL-4)诱导培养树突状细胞,将第7天的细胞分成三组,分别为HBeAg刺激组、OVA无关蛋白对照组和未刺激组,经流式细胞仪检测CD11c+细胞袁面TLR2以及PD-L1的表达水平.结果:健康人单核细胞来源的树突状细胞经过HBeAg刺激9h后,CD1 1c+细胞表面TLR 2的表达水平较未刺激组以及OVA无关蛋白对照组明显下降(P＜0.01),同时可见CD11c+细胞表面PD-L1表达水平显著增加(P＜0.01).结论:HBeAg可以下调DCs表面TLR2受体的表达,并上调其表面负性调节因子PD-L1的表达.HBV可通过HBeAg作用于抗原递呈细胞相关表面受体,从而影响了其正常功能,并最终影响免疫系统对病毒的清除作用,导致乙肝病毒感染的慢性化.     

21例侵袭性肺曲霉病患者Th以及Treg细胞的检测

目的：分析侵袭性肺曲霉病患者辅助性T细胞（Th）以及调节性T细胞（Treg）在外周血中单个核细胞中的表达情况及其临床相关性,探讨Th和Treg细胞介导的免疫反应在侵袭性肺曲霉病中的作用。方法分离21例侵袭性肺曲霉病患者及19例健康人外周血的单个核细胞,采用流式细胞术分析Th1、Th2、Th17、Treg细胞群的表达情况,Real-timePCR方法检测相关转录因子T-bet、GATA-3、RORγt以及Foxp3的表达,ELISA法检测血清中相关细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17以及TGF-β的表达。结果与健康人对照组相比,侵袭性肺曲霉病患者Th1细胞以及Treg细胞占CD4＋T细胞的比例较之对照组明显降低;Th1、Th17、Treg细胞相关转录因子T-bet、RORγt、Foxp3以及相关细胞因子IFN-γ、IL-17A、TGF-β与对照组相比表达明显降低。结论IPA患者的Th1、Th17以及Treg细胞所介导的免疫反应受抑制。     

肺炎支原体Msr B经MAPK/NF-κB通路抑制脂质相关膜蛋白诱生促炎细胞因子

蛋氨酸亚砜还原酶B(methionine sulfoxide reductase, MsrB)是一种重要的氧化还原蛋白。该文探究了肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, Mp) MsrB对Mp脂质相关膜蛋白(lipidassociated membrane proteins, LAMPs)刺激的人髓系白血病单核细胞(THP-1细胞)分泌促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的调节及相关信号通路,以进一步了解Mp的免疫逃避机制。论文构建了pET28a(+)-msr B重组质粒,诱导表达、鉴定、纯化重组蛋白(rMsrB)并制备了多克隆抗体; Western blot检测MsrB、TLR1、TLR2、TLR6和MyD88蛋白表达水平及NF-κB p65、P38、ERK和JNK的总蛋白和磷酸化蛋白水平;间接免疫荧光分析NF-κB核转位; ELISA测定TNF-α和IL-1β分泌水平。结果显示Msr B可表达于Mp胞质和胞膜。rMsrB预处理可抑制LAMPs刺激的THP-1细胞合成TNF-α和IL-1β。Mp rMsrB可抑制LAMPs刺激的TH...     

ERK1/2通路参与15-羟二十碳四烯酸收缩缺氧大鼠肺动脉的过程

缺氧诱导的15-羟二十碳四烯酸（15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE）是引起肺动脉收缩的重要介导因子。15-HETE引起肺动脉收缩的信号转导途径尚不清楚。本研究旨在确定细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal-regulated kinase-1／2,ERK1／2）信号转导通路是否参与15-HETE收缩缺氧火鼠肺动脉的过程。采用组织浴槽肺动脉环张力检测、蛋白质免疫印迹Western blot）和免疫细胞化学方法。制备缺氧大鼠动物模型,成年雄性Wistar大鼠在低氧环境下（吸入氧分数为0．12）正常喂养9d。显微分离直径1-1．5mm肺动脉,剪成长为3mm的动脉环,进行血管张力检测。用ERK1／2上游激酶（MEK）抑制剂PD98059抑制ERK1／2活性。结果显示,PD98059可明显抑制15-HETE对缺氧大鼠肺动脉环的收缩作用。在去除内皮的肺动脉环,PD98059仍叮明显降低15-HETE的缩血管作用。Western blot和免疫细胞化学结果都显示,15-HETE能促进ERK1／2磷酸化。由此表明ERK1／2信号转导通路参与15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉的过程。     

具核梭杆菌脂多糖诱导THP-1细胞M2极化及对低浓度白介素6产生的作用

【背景】在结直肠肿瘤等多种肿瘤中普遍存在的具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum)与结直肠肿瘤发生、预后不良、复发及化疗耐药等密切相关。其引发炎症、对肿瘤微环境中巨噬细胞等免疫细胞作用与机制尚待阐明。【目的】对比分析F.nucleatum脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)与嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)、大肠杆菌(Escherichia coli)的LPS诱导单核细胞极化、炎性细胞因子表达等活性差异,探讨F.nucleatum在诱发慢性炎症、致癌等过程中的作用与机制。【方法】分别用A.muciniphila、E.coli、F.nucleatum LPS或联合干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)处理后,观察THP-1、THP-1 M0细胞的细胞形态变化,然后检测M0 (CD11B)、M1 (CD40、CD86)和M2 (CD163、CD206)巨噬细胞标志基因、TLR3、TLR4、IL-6、IL-10等基因转录水平,以及IL-6、IL-10、C反应蛋白(C Reactive Protein,CRP)...     

Th1型和Th2型细胞因子在口腔扁平苔藓患者外周血中的表达及临床意义

目的:研究口腔扁平苔藓(OLP1)患者Th1型和Th2型细胞因子的表达及临床意义。方法:选取2013年1月至2014年3月于我院就诊的21例充血糜烂型及14例光滑型OLP患者为研究对象,18例正常人为对照组,采用密度梯度离心法对各组外周血单个核细胞进行分离,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法对各组外周血单个核细胞中的IL-4和IFN-gamma的表达进行检测,逆转录-聚合酶链反应法对各组血清中IL-4 m RNA和IFN-gamma m RNA的表达进行检测。结果:与正常对照组相比,OLP患者IL-4m RNA及蛋白的表达均增高,而IFN-gamma m RNA及蛋白的表达则降低,差异均有显著统计学意义(均P0.01)。充血糜烂型及光滑型OLP患者组间比较发现,IL-4 m RNA和IFN-gamma m RNA及蛋白的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:OLP发病机制与Th1与Th2的表达失衡有关,为临床治疗提供参考。     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者外周血中维生素D受体 与Th1/Th2 型细胞因子的变化

目的:研究妊娠期肝内胆汁淤积症患者外周血中维生素D受体的表达与Th1/Th2型细胞因子干扰素-γ/白细胞介素-4(IFN-γ/IL-4)的变化关系,探讨ICP发病机制。方法:选取ICP患者31例(ICP组),孕周相匹配的正常孕妇31例(正常对照组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA法),检测两组孕妇血清中Th1型细胞因子(IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)的水平;采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(qRT-PCR),检测两组孕妇外周血单个核细胞维生素D受体(VDR)mRNA的表达水平,采用3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参,根据相对定量公式:2-△△CT分析VDR mRNA的表达水平。结果:(1)ICP组外周血清中IFN-γ的浓度[(230.93±36.04)pg/ml]明显高于正常对照组[(138.37±25.08)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01)。ICP组血清中IL-4浓度[(9.99±3.19)pg/ml]和正常对照组[(8.58±2.43)pg/ml]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ICP组IFN-γ/IL-4比值(24.56±6.91)高于正常对照组(17.13±4.84),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)ICP组外周血单个核细胞维生素D受体mRNA的表达明显低于正常对照组(P<0.01),正常对照组VDR的表达定义为1.0,ICP组的表达量为0.4。(3)ICP组外周血中VDR的表达水平与IFN-γ浓度呈明显负相关(r=-0.833,P<0.01),与IL-4浓度无明显相关(r=-0.109,P>0.05),与IFN-γ/IL-4比值呈负相关,但相关性不强(r=-0.356,P=0.049<0.05)。结论:ICP患者外周血Th1/Th2型细胞因子平衡由Th2向Th1偏移,可能与ICP孕妇外周血单个核细胞VDR的表达减少有关。     

TLR4在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞迁移中的作用

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)的激活在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)迁移中的作用。方法:细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,检测上清液中IL-8和RANTES的含量,改良Boyden趋化小室检测哮喘ASMCs的跨膜迁移,以TLR4抗体作为工具药,观察其在上皮细胞诱导的哮喘ASMCs跨膜迁移中的作用。结果:各TNF-α组培养上清液中IL-8和RANTES水平均显著增高,20 ng/ml组较其他组显著增高(P<0.01)。各组哮喘ASMCs跨膜迁移较正常组均增加(P<0.01);哮喘组和TNF-α+TLR4抗体组哮喘ASMCs跨膜迁移数较TNF-α组显著减少(P<0.01)。TLR4抗体组哮喘ASMCs跨膜迁移数较哮喘组增加(P<0.05)。结论:气道上皮细胞可能通过分泌细胞因子激活哮喘ASMCs表面的TLR4,诱导增强ASMCs的跨膜迁移,在哮喘的气道重构中发挥一定的作用。     

异源反应性NK细胞对骨髓移植小鼠脾脏Th1/Th2细胞亚群的影响

目的:观察异源反应性自然杀伤细胞(NK细胞)对骨髓移植小鼠脾脏辅助性T细胞Th1/Th2亚群的影响。方法:以BALB/c和CB6F1小鼠为受体,在γ射线照射后通过尾静脉输入C57BL/6J小鼠的骨髓细胞和脾脏单个核细胞,建立移植物抗宿主病模型;然后输入供体的NK细胞,检测受体小鼠脾脏中Th1/Th2淋巴细胞亚群和外周血中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)的变化。结果:与单纯输入骨髓细胞和单个核细胞组小鼠相比,输入异源反应性NK细胞后,BALB/c和CB6F1小鼠脾脏中Th1细胞比例均下降,Th2细胞比例均上升,CB6F1小鼠脾脏中Th2虽有升高但没有统计学意义;外周血中IL-10水平显著升高,IFN-γ的水平显著下降。结论:异源反应性NK细胞可能通过降低脾脏中Th1细胞亚群比例和升高Th2细胞亚群比例减轻移植物抗宿主病。