骨痹消对兔骨性膝关节炎软骨细胞p53、Bcl-2表达的影响

目的探讨骨痹消对兔实验性膝关节骨性关节炎(KOA)的治疗作用。方法参照文献[1]介绍的伸膝制动方法复制KOA动物模型,并随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、骨痹消组(C组),治疗6周、10周后采用免疫组化技术测各组软骨细胞p53、Bcl-2表达。结果与正常组比较,模型组Bcl-2、p53表达增高,且其表达水平随着病程(6w、10w)呈正相关,骨痹消组用药6w及10w时Bcl-2的表达随时间的延长呈逐渐增强的趋势,较模型组相比呈显著性差异(P0.01),同时p53的阳性表达明显下降,与模型组相比均呈显著性意义(P0.01)。结论抑凋亡(APO)基因Bcl-2和促APO基因p53共同参与了软骨细胞APO的调节,骨痹消可通过上调Bcl-2、下调p53表达,以保护软骨细胞,防止发生APO。     

软骨细胞联合BMP/bFGF移植对关节软骨损伤的修复作用

目的：探讨同种异体软骨细胞移植联合骨形态发生蛋白（BMP）/碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对关节软骨损伤的修复作用。方法：取24只14周龄成年大白兔,随机分为A、B、C、D组,每组6只,于双侧膝关节软骨处制作软骨缺损模型,A组采用软骨细胞移植联合应用BMP/bFGF处理,B组采用单纯软骨细胞移植,C组采用单纯BMP/bFGF修复,D组采用磷酸盐缓冲液（PBS）作为阴性对照,于处理后8、12、24周行形态学、电镜观察及组织学评分。结果：8周时,A组关节修复面与周围结合紧密,可见大量软骨细胞出现,电镜下有软骨基质形成;B、C组仅有少量软骨细胞;D组未见修复。12周时,A组关节修复面与周围组织界限模糊,软骨细胞增殖活跃,电镜下可见成熟软骨基质;B、C组修复块周围有肉芽组织生成,电镜下可见未成熟的软骨基质出现;D组可见肉芽组织形成。24周时,A组修复面周围组织融合,电镜下软骨细胞纵行排列;B、C组关节面修复不完全,电镜下软骨细胞分布不均;D组见大量肉芽组织形成。24周时,A组组织学评分（1.87±0.65）,明显低于B组（3.49±0.71）、C组（3.43±0.83）组和D组（13.45±0.97）,差异均有统计学意义（P〈0.05）,B、C组均明显低于D组,差异有统计学意义（P〈0.05）,B、C组之间比较无明显差异。结论：软骨细胞联合BMP/bFGF移植能够促进软骨生长,提高软骨损伤的修复质量。     

胎儿下颌髁状突发育中软骨细胞凋亡及bcl-2的表达

目的 研究不同胎龄的胎儿下颌髁状突软骨发育中的细胞凋亡及bcl-2蛋白的表达。方法 32例胎儿下颌髁状突软骨按胎龄分为两组：A组（13-22周,17例）;B组（23-33周,15例）,采用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组织化学法观察胎儿髁状突软骨发育不同时期细胞凋亡及bcl-2蛋白的表达,并对表达结果作定量分析。结果 两胎龄组中均有TUNEL及bcl-2阳性表达,凋亡细胞A组较B组多,凋亡细胞主要分布于增殖层及成软骨细胞层,肥大层较少;bcl-2阳性细胞主要分布于成软骨细胞层,其次为增殖层,肥大层阳性细胞明显减少,B组bcl-2阳性率高于A组。结论 细胞凋亡参与胎儿下颌髁状突软骨发育,bcl-2与髁状突软骨细胞分化及细胞凋亡有关。     

bcl-2与FAS在NO介导的肝细胞凋亡中的作用

目的　探讨bcl 2与FAS在NO介导的重型肝炎肝细胞凋亡中的作用。方法　雌性Balb/C小鼠 2 4只随机分为A、B、C、D 4组 ,每组 6只 ,分别为正常对照组、模型组、L Arg干预组 (NO供体干预 )、L NAME干预组 (NOS抑制剂干预 )。各组动物均于用药后 6h处死 ,留取血清、肝组织。用Griess法测定血清NO代谢产物NO-2 ,TUNEL原位检测肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数 ,免疫组织化学法检测各组肝组织Fas表达及原位杂交技术检测各组肝组织bcl 2mRNA的表达。结果　 1.应用NO合成干预因素后 ,C组及D组NO-2 水平分别较B组升高及降低。 2 .正常肝组织经TUNEL检测未见凋亡细胞 ,其凋亡指数为 0。B组存在肝细胞凋亡现象 ,凋亡指数为 16 2 7% ,C组凋亡指数上升 (2 4 5 2 % ) ,而D组凋亡指数下降 (7 92 ) % ,组间比较有显著性差异 ,P值 <0 0 1。 3.正常肝细胞内未见Fas蛋白及bcl 2mRNA表达。B组Fas表达较广泛 ,C及D组Fas表达呈不同程度的增强和减弱 ;组间比较差异有显著性 ,P值 <0 0 1。B组及C组均未见bcl 2mRNA杂交信号 ,仅D组见肝细胞内出现杂交信号。结论　高水平的NO具有明显的促进肝细胞凋亡的作用。NO对于肝细胞的损伤可以通过介导凋亡的方式实现。NO在介导肝细胞凋亡的过程中 ,启动了FAS凋亡途径 ,而抑制NO的过量产生可     

自体软骨细胞修复兔膝关节全层软骨缺损的实验研究

目的：研究自体软骨细胞复合于人脐带Wharton胶支架对兔膝关节全层软骨缺损的修复效果。方法：经自体关节软骨细胞 经体外培养后复合到制备人脐带Wharton 胶取向支架内构建细胞- 支架复合体,选取健康清洁新西兰兔23 只,雌雄不拘,体重 2.5-3.0 kg,取滑车沟中下部制作全层软骨缺损模型后随机分成A、B和C 组。A组(n= 10)：植入自体软骨细胞+人脐带Wharton 胶取向支架复合体;B组(n= 10)：植入单纯人脐带Wharton 胶取向支架;C组(n= 3)：不做任何处理正常兔。分别于术后3 个月和6 个月各处死后取材进行生物力学特性评估检测。结果：压痕实验显示在3 个月时A 和B 组修复区组织刚度分别达到正常软骨的 45.72%和25.25%,且A组刚度明显优于B组,均低于C组( P<0.05);到6 个月时各自达到正常软骨刚度的69.76%和35.14%,同 样A 组刚度明显优于B 组,均低于C 组( P<0.05)且在同期个各组之间均有显著性差异（F=80.309,P<0.05）。结论：体外培养的自 体软骨细胞与人脐带Wharton 胶复合在体内的微环境作用下修复软骨缺损效果良好,为软骨组织工程提供了一种新支架材料。     

γ-谷氨酰羧化酶基因过表达对兔骨关节炎软骨细胞分化的影响

通过将GGCX慢病毒转染软骨细胞,探讨骨关节炎患者软骨组织中γ-谷氨酰羧化酶(GGCX)基因过度表达对兔骨关节炎(OA)软骨细胞分化的影响及其机制。本研究首先从OA兔体内分离软骨细胞,用茜素红染色标记软骨细胞。然后将分离的软骨细胞分为正常对照组、GGCX过表达组和载体组3组。编码GGCX的慢病毒用于过表达GGCX,流式细胞分析检测出病毒转染后细胞凋亡。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法用于检测GGCX、基质金属蛋白酶13 (MMP13)、Ⅹ型胶原、Ⅱ型胶原、肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1β。慢病毒编码GGCX提高了OA软骨细胞中中GGCS的表达水平,mRNA和蛋白水平都显著升高(p0.05)。正常对照组的凋亡率为26.12%,载体组的凋亡率为26.12%左右,GGCX过表达组的凋亡率为18.17%,GGCX过表达可明显减少软骨细胞细胞凋亡(p0.05)。GGCX过表达显著增加Ⅱ型胶原,而mRNA和蛋白水平均降低MMP13、Ⅹ型胶原、TNF和IL-1β表达(p0.05)。相对于载体,GGCX过表达抑制了OA软骨细胞的细胞凋亡。GGCX过表达可调节细胞外基质的平衡,促进软骨细胞蛋白多糖合成,这与细胞凋亡减少有关。     

骨碎补结合组织工程软骨促进软骨再生的实验研究

目的:评估骨碎补结合组织工程软骨治疗对实验兔软骨缺陷模型软骨再生的疗效。方法:将h IGF-1基因转染MSCs,并与脱细胞真皮基质(ADM)构建组织工程软骨。24只新西兰白兔随机分为A、B、C、D四组,A、C组进行自体软骨移植,B、D组进行改建的细胞-ADM移植。C、D组用40%骨碎补汤喂养4周,150 m L/d。第12周处死实验动物,分离缺损关节软骨部位,蜡块包埋染色,通过总体形态评价软骨再生组织。采用组织学评分评估再生软骨质量。采用甲苯胺蓝染色评价缺损部位产生软骨糖胺聚糖的情况。结果:与B组比较,C组和D组的新生软骨覆盖度、新骨髓的颜色、缺损边缘和表面粗糙度均显著提高(P0.05);再生软骨的组织学评分软骨表面评分显著改善(P0.05)。C组与D组具有比其他组更好的基质、细胞分布和表面指数。并且有较厚的透明样软骨组织,具有正常的糖胺聚糖产生。表明该治疗方法可以通过再生透明样软骨且没有不良事件来减少软骨缺陷。结论:工程软骨结合骨碎补治疗可显著改善兔膝关节软骨缺损修复的质量,为临床治疗软骨病变提供重要理论依据。     

液泡分选蛋白4B对骨关节炎软骨细胞凋亡的调控作用

目的:探讨液泡分选蛋白4B(VPS4B)对骨关节炎软骨细胞凋亡的调控作用。方法:通过内侧半月板部分切除加前交叉韧带切断的方法建立骨关节炎SD大鼠模型,通过RT-PCR和免疫组化检测VPS4B在大鼠关节软骨中的表达。番红O/固绿染色方法检测大鼠膝关节软骨组织形态变化。通过用10 ng/mL的IL-1β诱导人软骨肉瘤细胞SW1353 24 h来模拟骨关节炎样软骨细胞损伤,Western blot检测SW1353细胞中VPS4B、凋亡相关因子(cleaved caspase-3和cleaved PARP)和磷酸化p38的表达。转染si-RNA敲低SW1353细胞中VPS4B表达,并评估其对IL-1β诱导的SW1353细胞凋亡标记和p38 MAPK信号通路的影响。膜联蛋白V (Annexin V)和碘化丙啶(PI)染色用于检测软骨细胞凋亡。结果:VPS4B在模型组大鼠的关节软骨中明显上调(P0.05)。IL-1β诱导24 h后,SW1353细胞中的VPS4B、cleaved caspase-3、cleaved PARP和p-p38蛋白表达水平均明显增加。而转染VPS4B-si RNA敲低VPS4B的表达后,cleaved caspase-3、cleaved PARP和p-p38蛋白表达水平均被抑制,并且抑制了IL-1β诱导细胞的凋亡率。结论:VPS4B在骨关节炎发病过程中明显上调,VPS4B的上调通过激活p38 MAPK信号通路来促进软骨细胞凋亡。     

GGCX基因在兔骨关节炎软骨退变中的作用机制

通过将GGCX慢病毒转染软骨细胞,探讨骨关节炎患者软骨组织中γ-谷氨酰羧化酶(GGCX)基因过度表达对兔骨关节炎(OA)软骨细胞分化的影响及其机制。首先从OA兔体内分离软骨细胞,用茜素红染色标记软骨细胞。然后将分离的软骨细胞分为正常对照组、GGCX过表达组和载体组3组。编码GGCX的慢病毒用于过表达GGCX,流式细胞分析检测出病毒转染后细胞凋亡。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法用于检测GGCX、基质金属蛋白酶13 (MMP13)、Ⅹ型胶原、Ⅱ型胶原、肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1β。慢病毒编码GGCX提高了OA软骨细胞中中GGCS的表达水平,mRNA和蛋白水平都显著升高(p0.05)。GGCX过表达显著增加Ⅱ型胶原,而mRNA和蛋白水平均降低MMP13、Ⅹ型胶原、TNF和IL-1β表达(p0.05)。相对于载体,GGCX过表达抑制了OA软骨细胞的细胞凋亡。GGCX过表达可调节细胞外基质的平衡,促进软骨细胞蛋白多糖合成,这与细胞凋亡减少有关。     

姜黄素对兔骨关节炎软骨组织学及CL-2、Mmp9、COX-2、IKXβ、NF-K bmRNA表达的影响

目的:研究姜黄素对兔关节炎软骨组织的影响.方法:30只新西兰白兔,随机分成对照(A)组、姜黄素(B)组、关节炎(C)组,每组10只.除A组外,其余两组木瓜蛋白酶造骨性关节炎早期模型,后使用5%姜黄素9mg/(kg.week),生理盐水0.5ml关节腔注射治疗后,采用RT-PCR检测三组的CL-2、Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-K b的mRNA表达情况;采用Tunel法检测软骨细胞的凋亡情况.结果:经过四周治疗,B组的CL-2的mRNA表达比C组增强(P<0.05),Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-K b的mRNA表达明显减弱(P<0.05),而B组和C组的CL-2的mRNA表达均比A组减弱(P<0.05),在Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-K b的mRNA表达增强(P<0.05).B组和C组凋亡指数有统计学意义(P<0.05).结论:姜黄素关节腔注射可以明显缓解关节软骨的退变,其作用可能与IL-β/IKKβ/NF-K b/COX-2、Mmp9两个正反馈信号阻断有关.     

姜黄素对兔骨关节炎软骨组织学及CL-2、Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-Кb mRNA表达的影响

目的：研究姜黄素对兔关节炎软骨组织的影响。方法：30只新西兰白兔,随机分成对照（A）组、姜黄素（B）组、关节炎（C）组,每组10只。除A组外,其余两组木瓜蛋白酶造骨性关节炎早期模型,后使用5%姜黄素9mg/（kg.week）,生理盐水0.5ml关节腔注射治疗后,采用RT-PCR检测三组的CL-2、Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-Кb的mRNA表达情况;采用Tunel法检测软骨细胞的凋亡情况。结果：经过四周治疗,B组的CL-2的mRNA表达比C组增强（P〈0.05）,Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-Кb的mRNA表达明显减弱（P〈0.05）,而B组和C组的CL-2的mRNA表达均比A组减弱（P〈0.05）,在Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-Кb的mRNA表达增强（P〈0.05）。B组和C组凋亡指数有统计学意义（P〈0.05）。结论：姜黄素关节腔注射可以明显缓解关节软骨的退变,其作用可能与IL-1β/IKKβ/NF-Кb/COX-2、Mmp9两个正反馈信号阻断有关。     

环孢素A对大鼠肺缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:探讨线粒体膜通透性转换孔(MPTP)抑制剂——环孢素A(CsA)对大鼠肺常温缺血/再灌注后细胞凋亡的影响。方法:健康SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)和环孢素A干预组(CsA组)。复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡,免疫组化技术检测肺组织细胞细胞色素C(CytC)的含量,以及分光光度计测定肺组织细胞caspase-3的活性。结果:I/R组肺组织细胞胞浆CytC的含量、caspase-3活性明显高于假手术组(P0.01),并观察到大量肺组织细胞凋亡的发生。CsA组与I/R组相比,CytC释放明显减少(P0.01),caspase-3活性减弱,细胞凋亡的发生率明显下降(P0.01)。结论:环孢素A可能通过抑制MPTP开放,减少缺血/再灌注后线粒体CytC的释放,从而减少肺组织细胞的凋亡。     

腺苷蛋氨酸预防酒精性肝病及其作用机制探讨

目的探讨腺苷蛋氨酸(SAM)防治大鼠酒精性肝病的作用机制。方法健康雄性wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和SAM干预组。模型组大鼠采用逐渐增加浓度(30%-60%)和剂量(5-9g·kg-1·d-1)的方法酒精灌胃16周,干预组增加SAM(100mg/kg)灌胃,其它同模型组。16周末随机处死动物,检测血清总同型半胱氨酸(tHcy)的浓度和肝组织胱硫醚β合成酶(CBS)的活性;分别采用免疫组化方法和RT-PCR法检测肝组织中GRP-78、calpain 2及其caspase-12的表达;采用TUNEL染色法检测肝细胞凋亡。结果模型组大鼠16周末出现肝细胞弥漫小泡性脂肪变性,窦周纤维化,汇管区纤维组织增生并有纤维间隔形成。SAM组病理改变较模型组明显减轻。SAM组血清tHcy的浓度(7.00±0.79)较模型组(9.85±0.12)明显降低,而CBS的活性(511.60±57.44)较模型组(390.45±31.17)升高,F值分别为147.28和41.14,P值均<0.01;免疫组化和RT-PCR结果显示SAM组GRP-78、Calpain 2、caspase-12的表达较模型组减弱;SAM组的肝细胞凋亡指数(31.24±2.65)较模型组(65.71±9.78)降低,F值为301.79,P<0.01。结论在大鼠酒精性肝病中,腺苷蛋氨酸通过提高胱硫醚β合成酶活性,改善内质网应激,减少肝细胞凋亡,减轻肝脏损伤。     

GnRH-A免疫去势对雄兔血清睾酮和血液细胞的作用

目的研究促性腺激素释放激素-A（GnRH-A）免疫去势时血清睾酮含量和血液细胞成分的变化特点及其相互关系,从而探讨GnRH-A免疫去势的效果和作用机理。方法将GnRH-A与BSA连接为复合物,加入弗氏不完全佐剂制成抗原乳剂;30只兔均分为实验1组（EG-1）、实验2组（EG-2）和对照组（CG）,EG-1和EG-2注射1.0mL（100μg/mL）GnRH-A抗原,EG-2组3周后再加强注射一次;用间接ELISA法测定睾酮含量,用CD-1200全自动血液分析仪测定15项参数值;统计分析血清睾酮含量和血液细胞之间的相关关系和回归方程。结果EG-2的血清睾酮含量显著低于EG-1和对照组（P〈0.05）,EG-1在前4周明显下降,低于对照组（P〈0.05）,此后持续上升并明显高于实验前值,至第16周时与对照组相近;而对照组血清睾酮含量呈不断增高,到第13周明显高于第1周（P〈0.05）。EG-2的WBC、LYM、MID和GRN在第4～7周明显高于正常值（P〈0.05）,而RBC、HGB和HCT则低于正常值（P〈0.05）;到13周后,EG-2和EG-1的15项血液细胞逐渐恢复正常水平,与对照组差异无显著性（P〉0.05）。血清睾酮含量和血液细胞的相关系数和回归方程无明显的规律性和特征性。结论GnRH-A主动免疫对家兔的血清睾酮和血液细胞WBC、LYM、MID、GRN、WBC、LYM、MID和GRN等具有明显的影响,但作用持续时间仅4～7周。     

纯氧与空气环境复苏对低氧新生大鼠大脑皮质神经元凋亡的影响

目的应用无创性低氧动物模型,比较纯氧环境(pure oxygen environment,POE,100%氧)与空气环境(room air environment,RAE,21%氧)复苏对低氧新生大鼠大脑皮质神经元凋亡的影响。方法 30只SpragueDawley(SD)7日龄乳鼠在建立低氧2.5 h模型后,分别于纯氧环境与空气环境中进行复苏。实验分为正常对照组(无预缺氧和复氧实验,n=10)、纯氧环境组(POE,n=10)和空气环境组(RAE,n=10),依复苏后时间点每组又分为24 h组和72 h组,每亚组5只。按时间点取各组乳鼠大脑皮质行尼氏体染色、原位末端标记(TUNEL)技术、图像分析和透射电镜观察神经元凋亡。结果与正常对照组相比,低氧乳鼠复氧后各组大脑皮质内锥体层均可见散在的、单个的、成群的或2～4个排列成串的凋亡锥体神经元,细胞凋亡现象RAE 72 h组最明显,POE 72 h组凋亡细胞个数和面密度都较RAE 72 h组少(P0.01)。电镜下RAE 72 h组类似凋亡细胞核也较其他各组多见。结论在本动物模型POE复苏较RAE复苏早期可更能减少细胞凋亡,缓解低氧致神经元的损伤,表明纯氧早期对新生儿低氧性脑损伤有一定的保护作用。     

IL-10基因对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的：研究白细胞介素10（IL-10）基因对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰腺炎症浸润程度及胰腺组织中Bcl-2及Bax表达的影响。方法：建立链脲佐茵素性糖尿病模型,腺病毒介导的IL-10基因（Ad-mIL-10）腹腔注射。检测大鼠空腹血糖值;免疫组织化学法观察胰腺炎症浸润程度;TUNEL法检测胰岛细胞凋亡;免疫组化方法观察Ad-mIL-10对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调控基因Bax和Bcl．2表达的影响。结果：Ad-mlL-10腹腔注射糖尿病发病率低,平均血糖水平低,可以降低胰腺炎症浸润程度,减少胰岛细胞凋亡。给予Ad-mlL-10后大鼠Bax基因的表达明显下降,Bcl-2与Bax的比值明显增加。结论：IL-10基因对实验性糖尿病大鼠有降血糖作用,减少胰岛细胞凋亡,与调节Bcl-2与Bax基因的表达有关。     

多沙唑嗪光学异构体对高血脂家兔血脂水平的影响

目的:观察左旋多沙唑嗪(-)DOX、右旋多沙唑嗪(+)DOX和消旋多沙唑嗪(±)DOX对高血脂家兔血脂水平及动物死亡率的影响。方法:取普通级雄性新西兰大耳白兔,给予高脂饮食4周后,血清TC小于10mmol/L的8只家兔为普通饮食组,饲以标准饲料。血清TC大于10mmol/L的40只家兔随机分为4组(n=10):高脂模型组、高脂模型+(-)DOX组、高脂模型+(+)DOX组以及高脂模型+(±)DOX组。普通饮食组和高脂模型组家兔腹腔注射无菌双蒸水;其他3组家兔分别腹腔注射(-)DOX、(+)DOX和(±)DOX,连续9周。分析药物对兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。结果:饲以高脂饮食13周时模型组家兔死亡率达40%,远远高于普通饮食组家兔(10%),亦明显高于(±)DOX和(-)DOX处理组。模型组家兔随高脂饲养的时间延长,血清LDL-C水平进一步显著升高(P0.05和P0.01);而各药物处理组动物的血清LDL-C水平未显著升高(P0.05)。结论:(-)DOX和(±)DOX可提高高脂饮食家兔的生存率,并对高血脂家兔的血清LDL-C紊乱具有轻度的改善作用;该作用可能不是其提高高脂饮食家兔生存率的主要作用机制。     

解偶联蛋白2通过抗氧化应激反应预防酒精性心肌损害

目的：探讨解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）在酒精性心肌损害中的作用及其分子机制。方法：采用乙醇在体内的代谢产物乙醛作为刺激因素,将培养心肌细胞分为对照组,乙醛组和乙醛＋ucP2抑制剂京尼平组（京尼平组）,干预24小时后检测心肌细胞中超氧阴离子（superoxideanion,SOA）及一氧化氮（nitricoxide,NO）的水平,并检测UCP2的蛋白表达水平,另一组实验干预72小时后采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果：与对照组比较,乙醛组心肌细胞中SOA水平显著升高（P〈0．01）,而NO水平显著降低（P〈0．01）,且UCP2的蛋白水平也较对照组显著增加（P〈0．01）。而与乙醛组比较,京尼平组心肌细胞中SOA的水平进一步增加（P〈0．01）,NO的水平也进一步降低（P〈0．01）。与对照组比较,乙醛可诱导培养心肌细胞凋亡（P〈0．01）,而京尼平组凋亡率较乙醛组则进一步升高（P〈0．01）。结论：UCP2在酒精性心肌损害中通过调控SOA／NO的水平发挥代偿性保护作用。     

缺血后处理对肺缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨缺血后处理（聃）是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法：雄性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（I／R组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋SB203580组（SB组）。各组分别于再灌注2h留取左肺组织,检测肺组织湿／干重比（W／D）和总肺含水量（TLW）;光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估（IQA）;原住末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,I／R组W／D、TLW、IQA和AI均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;IPO组、D组、SB组与I／R组相比,w／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;D组与IPO组比较各项指标均无明显差异（均P〉0．05）;SB组与IPO组相比,肺组织W／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：I／R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻L／R损伤。