微电泳OMF和U—50488对大鼠弧束核呼吸相关单位...

It was observed that ohmefentanyl (OMF) and U-50488, when applied microiontophoretically, affected the spontaneous discharges of respiration related units (RRUs) in the nucleus of solitary tract of rat. Of the 44 RRUs recorded, OMF produced depressive effect in 21, excitatory in 7, biphasic effect in 5 while 11 units were not affected. Naloxone administered iontophoretically blocked both the depressive (6 out of 7) and the excitatory units (2 out of 3). Of the 45 RRUs recorded, U-50488 produced depressive effect in 15, excitatory in 5, biphasic effect in 3, while 22 units were not affected. Naloxone blocked both the U-50488 depression (7 out of 9) and excitation (1 out of 2) effect. U-50488 antagonized OMF-induced depression in 4 out of 6 units. The results suggest that depression and excitation produced by OMF and U-50488 may be mediated by different subtypes of opiate receptor.     

微电泳OMF和U-50488对大鼠孤束核呼吸相关单位电活动的影响

本工作用微电泳给予μ受体激动剂羟甲芬太尼(OMF)和κ受体激动剂U-50488,主要观察它们各自对大鼠孤束核呼吸相关单位自发放电的影响。 在44个呼吸相关单位中,微电泳给予OMF呈现压抑效应的21个,兴奋效应的7个,双相效应的5个,其余11个单位未见明显改变。在7个OMF产生压抑效应的单位中,有6个单位的压抑效应能被纳洛酮对抗。在3个OMF引起兴奋效应的单位中,有2个单位的兴奋效应能被纳洛酮对抗。 在45个呼吸相关单位中,微电泳U-50488呈压抑效应的15个,兴奋效应的5个,双相效应的3个,其余22个单位自发放电无明显改变。在9个U-50488产生压抑效应的单位中,有7个单位的压抑效应能被纳洛酮对抗。在2个U-50488产生兴奋效应的单位中,1个单位的兴奋效应能被纳洛酮对。在6个OMF产生压抑效应的单位中,4个单位能被U-50488对抗。结果提示OMF和U-50488产生的压抑、兴奋效应可能是由阿片受体介导的,并且可能是由不同亚型受体介导的。     

OMF对大鼠疑核呼吸相关单位电活动的影响

本工作观察了微电泳给予 OMF 对大鼠延髓疑核呼吸相关单位自发放电活动的影响。在96个单位中,呈现抑制效应的48个,兴奋效应的14个,先兴奋后抑制的14个,先抑制后兴奋的9个,其余11个单位无明显变化。在15个 OMF 产生抑制效应的单位中,有11个单位的抑制效应能被纳洛酮对抗。在6个 OMF 产生兴奋效应的单位中,有5个单位的兴奋效应能被纳洛酮对抗。在13个 OMF 引起抑制效应的单位中,有9个单位的抑制效应能被微电泳给予的 U-50488对抗。OMF 产生抑制效应持续的时间明显长于兴奋效应持续的时间。结果提示介导 OMF 抑制效应的阿片受体亚型可能不同于介导兴奋效应的阿片受体亚型。     

微电泳GABA和5－HT对大鼠丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,在水含氯醛麻醉的ＳＤ大鼠上观察了γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）以及它们的受体阻断剂（印防已毒素和赛庚啶）对丘脑束旁核（Ｐｆ）单位痛放电的影响。结果表明：（１）电泳ＧＡＢＡ可抑制Ｐｆ神经元的痛放电,这作用可被电泳印防已毒素所阻断,而单独电泳印防己毒素可加强Ｐｆ的痛放电。（２）电泳５－ＨＴ对Ｐｆ单位痛放电在有些单位表现加强作用,另一些单位表现抑制作用,仅前者可被电泳赛庚啶所阻断。上述结果提示：在Ｐｆ神经元的痛放电活动中,ＧＡＢＡ可能起抑制性作用,而５－ＨＴ可能通过不同的受体亚型既发挥其兴奋作用,也可有抑制作用。     

微电泳多巴胺对大鼠黑质—尾壳复合体单位放电的影响

形态学证实:脑内存在黑质-新纹状体多巴胺能系统。但对该系统在新纹状体内的作用迄今仍有争议。York等用细胞外记录的方法证明:发自黑质的多巴胺能系统对尾壳复合体的单位放电主要起抑制性调节作用。但Kitai等用细胞内的记录方法观察到该系统对尾壳复     

微电泳锂盐对大鼠尾壳核痛反应神经元电活动的影响

应用多管微电极离子微电泳技术,观察微电沪锂盐对大鼠尾壳核痛反应神经元电活动的影响,实验结果表明,痛相关神经元在ＣＰＮ头区内呈现均匀的分布,但痛兴奋神经元和痛抑制神经元的分布可能不均匀,其中ＰＩＮ主要分布在ＣＰＮ的头前区,ＰＥＮ则较集中于ＣＰＮ中心区。微电泳锂盐能抑制ＣＰＮ头区内ＰＥＮ的痛放活动,并使ＰＩＮ放电活动增加;这种ＰＥＮ与ＰＩＮ锂盐的反应型式与它们对啡的反应型式呈正相关,提示锂盐的镇痛作用     

孤束核内微电泳NPY对压力感受性和化学感受性激活神经元放电的影响

本实验观察了孤束核（ＮＴＳ）内微电泳神经肽Ｙ（ＮＰＹ）对压力感受性刺激和化学感受性刺激反应神经元放电的影响。在６２个单位放电中,其中对微电泳ＮＰＹ表现兴奋反应３４个单位,１９个单位表现抑制反应,无反应单位９个。微电泳ＮＰＹ对压力感受性刺激呈兴奋反应的单位主要表现兴奋作用（１６／２１）,对抑制反应单位主要表现抑制作用（７／１１）,对化学感受性刺激的兴奋单位（８／１４）和抑制单位（５／９）均主要以兴奋为主。     

地塞米松对大鼠孤束核压力感受性神经元微电泳NA/NPY所致反应的影响

实验采用多管微电泳记录神经元胞外放电技术,观察地塞米松（Ｄｅｘ）、去甲肾上腺素（ＮＡ）及神经肽Ｙ（ＮＰＹ）对孤束核（ＮＴＳ）压力感受反射性神经元的作用,以及将这些神经元用Ｄｅｘ预处理后对ＮＡ／ＮＰＹ反应的变化。向ＮＴＳ内３８个压力感受神经元微电泳Ｄｅｘ后,压力感受兴奋性神经元主要表现为抑制（８／１９）,压力感受抑制性神经元则主要表现为兴奋（９／１９）。而电泳ＮＡ或ＮＰＹ,压力感受兴奋性神经性元以兴     

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响

目的:观察κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响。方法:40只SPF级雄性wistar大鼠(180±20 g)随机等分为4组:对照组、盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline ISO)[5 mg/(kg·d)](ISO组)、ISO[5 mg/(kg·d)]+U50488H [1.5 mg/(kg·d)]组(U50488H组)、ISO[5 mg/(kg·d)]+Nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)[2 mg/(kg·d)]+U50488H [1.5 mg/(kg·d)]组(Nor-BNI组)。每组每天1次给予相应试剂,7 d后处死大鼠。H-E染色法观察心肌纤维化情况;Masson染色法计算胶原容积分数;免疫组化SP法观察Cx43分布,并进行半定量分析;Western blot检测Cx43蛋白的表达。结果:①HE、Masson染色结果示对照组无明显心房纤维化,ISO组出现明显的纤维化,而U50488H组较ISO组心房纤维化程度均减弱(P均0.01),其效应可被Nor-BNI抑制。②Cx43含量在ISO组较对照组均减少(P均0.01),分布无规律性,侧面分布相对增多,U50488H组中Cx43含量减少程度较ISO组减弱(P0.01),且分布较规律。其效应可被Nor-BNI阻断。结论:κ阿片受体选择性激动剂U50488H可抑制大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构。     

微电泳给予回苏灵对家兔小脑皮层单位放电的影响

文献报道呼吸复苏剂回苏灵(dimefline,DIM)的作用可能是阻断 GABA 受体。本工作选择 GABA 受体密集的小脑皮层用微电泳方法对此加以验证。用五管玻璃微电极记录了16只家兔小脑皮层100个自发放电单位。除8个单位对 GABA、DIM 均不敏感外,有92个单位对 GABA 敏感。微电泳给予 DIM 能使这些单位的放电出现兴奋,阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在75个 GABA 敏感的单位中,有71个单位 DIM 能对抗 GABA 的阻遏效应或使该单位对 GABA 的敏感性下降,未能对抗 GABA 作用的单位只有4个。静脉注射 DIM 能产生相似的结果。在35个 GABA 敏感的单位中,比较了荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)与DIM 对 GABA 阻遏效应的影响。其中两者均能对抗 GABA 效应的有21个,两者都不能对抗的有3个,还有11个单位则 BIC 不能对抗而 DIM 能对抗。本工作提示,DIN 能对抗GABA 的阻遏效应,可作为 GABA 受体的阻断剂。     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

氟安定对家兔结合臂旁核区呼吸性单位放电的影响

在36只麻醉、麻痹、切断双侧颈迷走神经及人工呼吸的家兔上,用五管微电极记录结合臂旁核区细胞外放电并微电泳药物离子。在47个吸气性单位(IUs)、18个呼气性单位(EUs)、12个吸-呼跨根性单位(I-EUs)、11个呼-吸跨相性单位(E-IUs)和71个非呼吸性单位(NR-Us)中,微电泳氟安定(Flu)引起阻遏的单位分别占55.3％、94.4％、91.7％、18.1％和60.6％。经统计:Flu抑制IUs和EUs的百分率与抑制I-EUs和E-IUs的百分率有显著差别。GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱不能阻断Flu对IUs和EUs的阻遏作用,但能阻断Flu对NRUs的抑制作用,阻断率为60％。在20个IUs中,ACh引起兴奋效应的占75％,未见有阻遏效应的;ACh对其它类型呼吸性单位(RUs)则有不同的效应。ACh不能对抗Flu的阻遏效应。ACh对NRUs主要呈兴奋效应。以上结果表明:Flu对结合臂旁核区RUs和NRUs主要起抑制作用,其中抑制EUs和I-EUs的作用较大;而且,Flu抑制RUs和NRUs的递质机制有差异,抑制NRUs可能主要通过内源性GABA系统,而抑制RUs的机制则不提示有该系统参与。ACh对IUs和NRUs主要起兴奋作用。     

微电泳给予单胺类受体阻断剂对兔孤束区呼吸性单位的吗啡诱发抑制效应的影响

实验在46只局部麻醉、肌肉麻痹和切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。记录延髓孤束区的单位放电活动。观察微电泳单胺类受体阻断剂对呼吸性单位的吗啡诱发抑制效应的影响。全身应用吗啡前,在86个吸气性单位中,妥拉苏林引起阻遏的只有9个,在92个吸气性单位中,赛庚啶引起兴奋的只有1个。而在全身应用吗啡诱发单位活动抑制的背景上,在59个吸气性单位中,妥拉苏林引起阻遏的有42个,在74个吸气性单位中,赛庚啶引起兴奋的有12个。但两者对非呼吸性单位的影响,吗啡应用前后均无明显差别。这些结果进一步支持下述假设,即在吗啡所致的呼吸抑制效应中,5-HT 可能起着抑制性递质的作用,而 NE 起着兴奋性递质的作用。     

刺激兔面神经核背内侧区对孤束核腹外侧亚核呼吸相关神经元的影响

本工作在氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上,观察了长短串电脉冲刺激面神经核背内侧区(DMNF)对孤束核腹外侧亚核(VLNTS)呼吸相关神经元(RRU)的影响。实验结果:当电刺激 DMNF 时,吸气性神经元(64.4%)放电频率增加,放电时程延长,并以递增性吸气神经元被兴奋的数量最多。呼气性神经元(35%)表现为放电停止和放电频率减少,以递减性呼气神经元被抑制的数量最多。左右两侧 VLNTS 呼吸相关神经元对电刺激 DMNF 的反应无显著性差异,P>0.05。结果提示:DMNF 兴奋可以易化 VLNTS 吸气性神经元,抑制呼气性神经元。两者之间的功能及结构联系是一个值得注意的问题。     

刺激交感神经对大鼠多觉型伤害性感受器诱发和自发放电的不同作用

多觉型伤害性感受器是皮肤内专一性较强的痛觉感受器。本实验用剥制神经细束的技术,引导大鼠尾神经C类纤维的传入放电反映多觉型伤害性感受器的活动,以判定刺激交感神经对外周痛觉感受过程的调制作用。测试了57个该类感受器的单位放电,发现下述两个主要事实:(1)刺激腰骶部交感干外周端,可以显著抑制伤害性刺激(包括机械压力,直流电-钾离子,热烫等)诱发的多觉型伤害性感受器的单位放电,其作用出现较快,可使放电数减少1/3左右,后作用延续十多分钟。局部动脉注射去甲肾上腺素也产生类似的抑制效应。从而证实交感神经具有抑制痛觉感受器的作用。(2)交感神经对部分多觉型伤害性感受器活动的调制具有双重作用的特点,即对同一单位因外加刺激引起的诱发放电有抑制作用,对其自发放电则有易化作用。讨论了交感神经这一双重作用的临床意义以及针刺通过交感神经调制外周痛觉感受过程的设想。     

下丘脑外侧区微量注射赛庚啶对束旁核痛敏单位放电的影响

实验用SD大鼠,记录丘脑束旁核(pf)的痛敏单位放电。下丘脑外侧区(LHA)微量注射赛庚啶(cyproheptadine,3μg/μl)后观察到:1.pf痛敏单位的自发放电与(痛)诱发放电频率明显增加,且诱发放电时程延长;2.部分痛敏单位自发放电由注射前散在的单脉冲形式转变为注射后的散状间簇状或完全的簇状式放电;3.LHA注射等量配药液对pf痛敏单位放电无明显影响。本实验结果提示:LHA局部的内源性5-HT参与该区对丘脑水平痛信息的抑制性调控过程。     

微电泳乙酰胆碱和阿托品对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元电活动的影响

在30只大鼠上,用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,观察了乙酰胆碱(ACh)和阿托品对丘脑束旁核(Pf)神经元电活动的影响。结果表明,微电泳ACh可加强痛敏神经元的电活动,并使部分自发放电神经元对伤害性刺激产生反应。阿托品可以阻断ACh的上述作用。微电泳阿托品能减少痛敏神经元的电活动。这些结果提示,在Pf神经元的活动中,ACh可以直接作用于M受体发挥其兴奋作用。