核酸药物及其给药系统用于炎症性肠病治疗的研究进展

炎症性肠病是一种常见的免疫功能紊乱所致慢性顽固性胃肠道炎性疾病,现有的治疗手段难以根治。随着炎症性肠病分子机制研究的不断深入,在基因水平上应用核酸药物及其给药系统,对炎症性肠病发挥的独特治疗作用,已受到越来越多的关注, 并取得一定进展。本文简介炎症性肠病的发病机制,综述近年来核酸药物及其给药系统用于炎症性肠病治疗的研究进展。     

白头翁汤对炎症性肠病中促炎细胞因子表达的影响

目的：探讨白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制。方法：40只Wistar雄性大鼠随机分为5组（n=8）：正常对照组、模型组、模型＋阳性药物对照组（美沙拉嗪）、模型＋白头翁中、高剂量治疗组。阳性对照组、中药治疗组分别灌胃给药。疗程结束后取大鼠结肠组织提取RNA,利用realtimePCR的方法检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）YL肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在各组中的表达变化。结果：相对于模型组,阳性药物及白头翁汤治疗组尤其是高剂量组可有效抑制IL-1β、IL-6及TNF-α的表达。结论：白头翁汤可通过抑制促炎因子的表达从而发挥了在炎症性肠病中的治疗作用。     

真菌菌群在炎症性肠病中的作用研究进展CSCD

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是消化道的慢性复发性炎症性疾病,多年来IBD与肠道菌群的关系备受关注[1-2],其发病率在全球范围内呈上升趋势[3]。IBD的发病机制是遗传易感性、环境影响和肠道屏障受损等多因素之间相互作用的结果[4-5]。     

雌激素及其雌激素受体与炎症性肠病的关系

流行病学调查显示炎症性肠病的发病存在明显的性别差异,提示性激素可能与炎症性肠病有关。近来大量研究显示,雌激素及其受体不仅在生殖系统中起作用,在消化系统也大量表达并发挥重要的调控作用。雌激素在体内可以作用于不同受体,例如经典的雌激素受体,进而启动相应的下游信号转导通路,从而参与对炎症性肠病的调节过程。本文仅就雌激素在炎症性肠病中的调节作用及其作用机制予以综述。     

布拉酵母对炎症性肠病的治疗作用

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病, 其病因与发病机制尚未完全明确。大量研究表明, 肠道微生物在炎症性肠病的发生、发展中发挥重要作用。布拉酵母是一种有益于人体健康的肠道微生物, 研究发现能有效改善炎症性肠病症状, 可能与其抑制肠道致病菌、增强肠屏障功能、调节肠道黏膜免疫反应等有关。     

基于TL1A/DR3探究肠道菌群对TNBS诱导大鼠肠纤维化的作用研究

目的 探究肠道菌群对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的肠纤维化大鼠模型的治疗作用及潜在机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸林可霉素组(85 mg/kg)和益生菌组(850 mg/kg),除正常对照组和模型组给予等体积生理盐水外,其余组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5 d,次日除正常对照组外均采用TNBS诱导大鼠肠纤维化模型,再连续给予相应药物7 d。实验过程中观察大鼠一般行为表现,实验结束后收集结肠标本,进行组织学评分,并采用HE染色和Masson染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化程度,免疫组化检测E-cadherin、α-SMA、TGF-β1等蛋白表达,Western Blot检测TL1A、DR3的蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠结肠受损,胶原纤维表达增加,提示肠纤维模型成功。盐酸林可霉素组可进一步加重结肠损伤和胶原纤维表达,经益生菌治疗结肠损伤和纤维化均有缓解。与模型组相比,盐酸林可霉素组大鼠TL1A/DR3蛋白表达水平升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),α-SMA、TGF-β1蛋白...     

炎症性肠病患者的肠道菌群分布与血清TNF-α与IL-6水平的相关性

目的:探讨炎症性肠病患者的肠道菌群分布与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)水平的相关性。方法:选择我院收治的172例炎症性肠病患者作为观察组,同期选择在我院经询问病史及体格检查无消化道疾病的172例患者作为对照组,检测两组肠道菌群的分布与血清TNF-α与IL-6水平,并分析炎症性肠病患者肠道菌群分布与血清TNF-α与IL-6水平的相关性。结果:观察组的肠球菌、粪肠球菌和大肠埃希杆菌含量明显高于对照组,而双歧杆菌含量明显低于对照组(P0.05)。观察组的血清TNF-α与IL-6值分别为0.98±0.54 ng/m L和0.98±0.38 pg/m L,都明显高于对照组的0.61±0.37 ng/m L和0.55±0.34 pg/m L(P0.05)。观察组的双歧杆菌含量与TNF-α与IL-6呈现明显负相关性(P0.05),而肠球菌、粪肠球菌、大肠埃希杆菌含量与TNF-α与IL-6都呈现明显正相关性(P0.05)。结论:炎症性肠病患者存在益生菌含量减少、有害菌含量增加的现象,这可能与患者血清促炎因子过量表达有关,二者的共同作用可促进炎症性肠病的发生及进展。     

程序性坏死与肿瘤研究进展

程序性坏死(necroptosis)主要由肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1, TNFR1)启动,通过受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1, RIP1)和受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)作用于混合系列蛋白激酶样结构域(mixedlineage kinase domain-like protein, MLKL)传递细胞死亡信号。既往大量实验证实,程序性坏死可以抑制多种肿瘤的发生与发展,但新的研究发现,程序性坏死在特定情况下可以促进肿瘤转移。因此,了解程序性坏死在肿瘤中的作用及机制,对于肿瘤的诊治具有重要作用。本文就程序性坏死在肿瘤中的作用及其机制作一概述。     

IL-21/IL-21R信号在IBD病变形成机制中作用的研究进展

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制至今尚不明确,普遍认为是由肠黏膜免疫调节异常、持续性肠道感染、肠黏膜屏障缺损、遗传和环境等多种因素相互作用导致的。近年来,研究发现IBD患者血清中IL-21水平异常升高,提示IL-21/IL-21R信号可能在IBD的病变形成中发挥重要作用。IL-21是一种重要的具有多重生物学功能的细胞因子,通过对CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等多种细胞产生影响,从而参与IBD的发生发展。本文就IL-21/IL-21R信号在炎症性肠病发病机制中的研究进展进行综述。     

死亡受体5介导细胞凋亡的研究及应用

死亡受体DR5(death receptor 5)属于肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)超家族的成员,其胞质区部分含有死亡结构域(death domain,DD),广泛分布于各种肿瘤细胞和正常组织细胞的膜上.配体TRAIL与肿瘤细胞表面的DR5结合,可诱导大多数肿瘤凋亡,而对正常的组织几乎没有作用.近年来死亡受体DR5与细胞凋亡的关系已成为研究热点之一,对DR5介导细胞凋亡的机制和应用进展作一综述.