4－甲基组胺和三氟啦嗪对WEHI_3细胞增殖的影响

用体外细胞液体培养法研究组胺Ｈ＿２受体激动剂４－甲基组胺（４－ＭＨ）、Ｈ＿２受体拮抗剂西咪替丁和钙调素拮抗剂三氟啦嗪（ＴＦＰ）对小鼠粒单白血病ＷＥＨＩ＿３细胞增殖的影响。结果表明：４－ＭＨ呈剂量依赖性抑制ＷＥＨＩ＿３细胞增殖。１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ西咪替丁可阻断这种效应。１０￣（－５）─１０￣（－４）ｍｏｌ／ＬＴＦＰ阻断ＷＥＨＩ＿３细胞增殖,１０￣（－６）ｍｏｌ／ＬＴＦＰ对细胞影响不大,但与高浓度４－ＭＨ合用有协同抑制效应。     

组胺H_2受体激动剂和拮抗剂对WEHI_3细胞增殖的作用

近年来研究表明组胺及其受体在正常造血调控中起着重要作用。本研究用琼脂半固体培养技术观察了特异性组胺Ｈ２受体激动剂英普咪定和拮抗剂西咪替丁对髓系粒－单核细胞白血病干细胞株ＷＥＨＩ３细胞生长的影响。结果表明不同浓度的英普咪定（１０－８─１０－４ｍｏｌ／Ｌ）对集落数呈明显剂量依赖性抑制,与对照组比较ｐ＜０．０１。１０－１０─１０－９ｍｏｌ／Ｌ英普咪定对集落数无明显影响。１０－４─６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ的英普咪定对集落产率的抑制作用趋于饱和。最大抑制效能为对照组的５４％（ｐ＜０．０１）。１０－４ｍｏｌ／Ｌ西咪替丁能完全阻断１０－８ｍｏｌ／Ｌ英普咪定的集落抑制作用。对≥１０－６ｍｏｌ／Ｌ英普咪定的作用西咪替丁均有部分阻断作用,与对照组比较Ｐ＜０．０１。单用西咪替丁对ＷＥＨＩ３细胞无明显直接作用。这提示ＷＥＨＩ３细胞株上存在有组胺Ｈ２受体,激动Ｈ２受体可抑制细胞增殖。     

组胺H2受体激动剂4—甲基组胺及其拮抗剂雷尼替丁对HL—60白…

在ＨＬ－６０白血病细胞的体外培养中,组胺Ｈ２受体激动剂４－甲基组胺（１０＾－８－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＨＬ－６０细胞的增殖具有轻微的抑制作用,而组胺Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁（１０＾－８－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＨＬ－６０细胞的增殖具有较强的抑制作用。但用１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的雷尼替丁预处理ＨＬ－６０细胞则可部分地拮抗４－甲基组胺（１０＾－８－１０＾４ｍｏｌ／Ｌ）对ＨＬ－６０白血病细胞的抑制作用。     

组胺H_2受体激动剂4－甲基组胺及其拮抗剂雷尼替丁对HL－60白血病细胞增殖的作用

在ＨＬ－６０白血病细胞的体外培养中,组胺Ｈ＿２受体激动剂４－甲基组胺（１０￣（－８）－１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）对ＨＬ－６０细胞的增殖具有轻微的抑制作用,而组胺Ｈ＿２受体拮抗剂雷尼替丁（１０￣（－８）－１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）对ＨＬ－６０细胞的增殖具有较强的抑制作用。但用１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ的雷尼替丁预处理ＨＬ－６０细胞则可部分地拮抗４－甲基组胺（１０￣（－８）－１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）对ＨＬ－６０白血病细胞的抑制作用。     

亚硝酸盐对培养心肌细胞周期的影响

本文用流式细胞仪测定了ＮａＮＯ２对体外培养的Ｗｉｓｔａｒ乳鼠心肌细胞周期的影响。结果表明,１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＮａＮＯ２引起Ｓ期细胞明显减少（Ｐ〈０．０５）;１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ ＮａＮＯ２对其 显著（Ｐ〉０．０５）。应用「３Ｈ」ＴｄＲ掺入法测定了ＮａＮＯ２对心肌细胞增殖的作用。实验发现,１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＮａＮＯ２明显抑制细胞增殖,而１０＾－９－１０＾７ｍｏｌ／Ｌ的ＮａＮＯ２则促进细胞增殖     

组胺对大鼠小脑皮层浦肯野细胞的兴奋作用

在离体大鼠小脑脑片上观察了组胺对小脑皮层第Ⅹ小叶浦肯野细胞的作用。组胺（３～１００μｍｏｌ／Ｌ）主要引起浦肯野细胞的兴奋反应（９４４％,５１／５４）,在少数细胞上也观察到组胺所引起的放电抑制现象（５６％,３／５４）。用低Ｃａ２＋／高Ｍｇ２＋人工脑脊液灌流脑片,不能取消浦肯野细胞对组胺的兴奋反应（ｎ＝４）。Ｈ２受体对抗剂ｒａｎｉｔｉｄｉｎｅ（０１～５μｍｏｌ／Ｌ）能够阻断浦肯野细胞对组胺的兴奋反应（ｎ＝２０）,而Ｈ１受体对抗剂ｔｒｉｐｒｏｌｉｄｉｎｅ（０５～５μｍｏｌ／Ｌ）不能够（ｎ＝９）或仅轻微地（ｎ＝４）阻断浦肯野细胞对组胺的兴奋反应。这些结果提示,组胺可能主要通过Ｈ２受体的介导对浦肯野细胞起兴奋性调节作用,下丘脑小脑组胺能神经通路可能参与了小脑的某些躯体的和非躯体的功能调节。     

钙调素拮抗剂对人肺癌细胞增殖抑制及与cAMP信号系统相关性之初探

对钙调素（ＣａＭ）拮抗剂—三氟拉嗪（ｔｒｉｆｌｕｏｐｅｒａｚｉｎｅ,ＴＦＰ）在人肺癌细胞ＰＬＡ８０１的增殖抑制中的作用和ＣａＭ与ｃＡＭＰ信号系统水平的变化进行了研究．用５、１０、１５和２０μｍｏｌ／ＬＴＦＰ处理人肺癌细胞时观察到ＴＦＰ在抑制细胞内ＣａＭ活性的同时,抑制了细胞的增殖．药物处理的细胞在软琼脂中形成的集落数减少且明显小于对照组细胞．使用流式细胞光度术分析细胞周期的结果表明：１０μｍｏｌ／ＬＴＦＰ处理抑制了Ｇ１期细胞向Ｓ期的转移．当用１０μｍｏｌ／ＬＴＦＰ作用细胞５ｍｉｎ时,细胞内ｃＡＭＰ水平达到正常水平的１．８倍,直到３ｈ仍明显高于正常水平．同时,ｃＡＭＰ依赖的ＰＫＡ的活性在加药后１５ｍｉｎ上升到正常水平的２．８倍,直到加药３ｈ．活性仍保持较高水平,结果表明：钙调素功能的抑制,提高了ＰＬＡ－８０１细胞内ｃＡＭＰ系统的水平,Ｃａ２＋－ＣａＭ和ｃＡＭＰ－ＰＫＡ两个信号系统的协调作用,抑制了细胞的增殖     

白介素-2促进RC-4B/C垂体瘤细胞系增殖

采用细胞培养方法,以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率反映细胞增殖水平,研究了白介素－２（ＩＬ－２）对大鼠源的ＲＣ－４Ｂ／Ｃ垂体瘤细胞系增殖的影响,并初步分析了ＩＬ－２的作用机制。结果表明：⑴ＩＬ－２（１０－１０００Ｕ／ｍｌ）剂量依赖性地显著提高ＲＣ－４８／Ｃ细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率。⑵特异性酪氨酸蛋白激酶（ＰＴＫ）抑制剂ｔｙｒｐｈｏｓｔｉｎ（１μｍｏｌ／Ｌ）可明显降低ＲＣ－４Ｂ／Ｃ细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率,并     

炎症介质对离体大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽释放的影响

本工作目的是在离体大鼠肠系膜动脉床灌流模型上,观察几种常见炎症介质：前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、缓激肽（ＢＫ）、组胺（ＨＩＳ）、血小板活化因子（ＰＡＦ）及５－羟色胺（５－ＨＴ）对血管周围感觉神经介质ＣＧＲＰ释放的直接影响。结果显示：ＰＧＥ２（１－１００μｍｏｌ／Ｌ）和ＢＫ（５－１０μｍｏｌ／Ｌ）能引起大鼠肠系膜动脉床时间和浓度依赖性地释放ＣＧＲＰ。ＨＩＳ,ＰＡＦ和５－ＨＴ则未见明显作用。结果提示,ＰＧＥ２与ＢＫ可能是引起血管周围感觉神经兴奋和ＣＧＲＰ释放的主要炎症介质。     

炎症介质在内毒素引起大鼠肠系膜血管床降钙素基因相关…

本研究在离体大鼠肠系膜血管床灌流模型上,采用特异放免法测定灌流液中的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）观察几种常见炎症介质在内毒素引起ＣＧＲＰ释放中的作用,结果显示：前列腺素合成酶抑制剂地塞米松,布洛芬与消炎痛,缓激肽受体Ｂ２拮抗剂ＨＯＥ－１４０,血小板激活因子拮抗剂ＷＥＢ２０８６,组胺Ｈ１受体拮抗剂苯海拉明以及和组胺Ｈ２受体拮抗剂西咪替丁,均能明显抑剂制内毒素引起的ＣＧＲＰ释放,５羟色胺受体拮抗剂ＩＣ     

抗rhEPO单克隆抗体的制备及初步应用

用重组人促红细胞生成素（ｒｈＥＰＯ）免疫Ｂａｌｂ／ｃ小鼠,取其脾细胞在ＰＥＣ４０００作用下与ＳＰ２／０小鼠骨髓瘤细胞融合,获得一株能分泌抗ｒｈＥＰＯ单抗隆抗体的杂交瘤细胞株２Ｆ１２,染色体数目大于１００条,间接ＥＬＩＳＡ法测定腹水和细胞培养上清效价,分别为１．６×１０＾－７和４×１０＾－４。测定抗体亚类时,则同时显示ＩｇＡ和ＩｇＧ１,其轻链为κ链;相对亲和力为５×１０％＾－１２ｍｏｌ／Ｌ。单抗２Ｆ     

南方鲇碱性磷酸酶的分离纯化及部分性质的研究

用正丁醇抽提,硫酸铵分级沉淀,ＤＥＡＥ－纤维素和ＳｅｐｈａｃｒｙｌＳ－２００柱层析,从南方鲇（Ｓｉｌｕｒｕｓ　ｍｅｒｉｄｉｏｎａｌｉｓ　Ｃｈｅｎ）肠粘膜中提取出碱性磷酸酶（ＡＫＰ）。提纯倍数为３９．５０倍,比活为６８．３５μ／ｍｇ蛋白,提取酶液经ＰＡＧＥ和ＳＤＳ－ＰＡＧＥ只呈现一条区带。该酶的分子量为１３２１４０,Ｎ末端氨基酸为门冬氨酸,最适ｐＨ为１０．１０,７．５＞ｐＨ＞１１．５时不稳定,最适温度为４０℃左右,对热不很稳定,以磷酸苯二钠为底物其Ｋ_ｍ值为１．７２×１０~（－３）ｍｏｌ／Ｌ。Ｍｇ~（２＋）、Ｍｎ~（２＋）为该酶的激活剂,ＫＨ_２ＰＯ_４、Ｌ－ＣｙＳ、ＭＥ、ＤＦＰ、ＥＤＴＡ－Ｎａ_２为抑制剂。选用ＫＨ_２ＰＯ_４和ＤＦＰ作抑制类型的判断,结果表明,ＫＨ_２ＰＯ_４属竞争性掏剂,其抑制常数为２．３ｍｍｏｌ／Ｌ;ＤＦＰ为非竞争性抑制剂,抑制常数为１．０５ｍｍｏｌ／Ｌ。     

腺苷对缺氧时海马神经元内游离Ca^2＋的影响

实验用Ｆｌｕｏ－３负载细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马ＣＡ１区神经元内游离Ｃａ＾２＋浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）的变化,观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制。结果发现,急性缺氧使海马神经元［Ｃａ＾２＋］ｉ显著升高;腺苷（１００μｍｏｌ／Ｌ）明显抑制缺氧引起的［Ｃａ＾２＋］ｉ增高,腺苷Ａ１受体拮抗剂ＣＰＴ以及Ｋ＾＋通道阻断剂４－ＡＰ和ＡＴＰ敏感性Ｋ＾＋通道阻断剂ｇｌ     

IAA及KCN在黄瓜子叶离体叶绿体氧化还原作用过程中的相互作用

ＩＡＡ对于不同时期的叶绿体ＤＣＰＩＰ光还原均有促进效应。而对叶绿体的放氧效率的促进则随子叶叶岭的增长而下降至零。ＣＮ＾－（１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ）存在时不同程度地抑制叶绿体的ＤＣＰＩＰ光还原和氧化放氧。而ＩＡＡ（１０＾－５,１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）则能消除ＣＮ＾－的抑制作用而仅表现ＬＡＡ原有的促进作用。同时,ＩＡＡ可以释放照光和不照光条件下ＫＣＮ对离体叶绿体分解外源Ｈ２Ｏ２的抑制。叶绿体光系统的光还原     

TFP刺激裂殖酵母细胞钙离子内流的质膜效应

ＴＦＰ（１０－１００μｍｏｌ／Ｌ）可引起裂殖酵母（Ｓｃｈｉｚｏｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ ｐｏｍｂｅ）细胞Ｃａ＾２＋内流,ＴＦＰ浓度不同,促进Ｃａ＾２＋内流程度也不一样,５０μｍｏｌ／Ｌ ＴＦＰ的促进作用最大。并且ＴＦＰ浓度越大,Ｃａ＾２＋内流出现峰值也越早,１０、２０、５０、１００μｍｏｌ／Ｌ ＴＦＰ处理后,胞内总钙出现峰值时间分别为４５、４５、３０、１５分钟。胞外Ｈ＾＋浓度也会对ＴＦＰ引起的     

粉防己碱对血管紧张素II促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用

血管紧张素（ＡＮＧ）Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞（ＦＢ）具有剂量依赖性的促进增殖,ＤＮＡ和ＲＮＡ以及胶原合成的作用。ＡＮＧⅡ１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ时浓度时,ＦＢ的（＾３Ｈ）胸腺嘧啶核苷（Ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ）,（＾３Ｈ）尿嘧啶核苷（Ｕｒｉｄｉｍｅ）（＾３Ｈ）脯氨酸（Ｐｒｏｌｉｎｅ）掺入较对照组分别增加了１６７％,５８％,１７４％,此刺激作用可被特异性ＡＮＧⅡ受体拮抗剂阻断,粉防己碱预处理     

钙调素拮抗剂对人肺癌细胞增殖抑制及与cAMP信号系统相关性之初探

对钙调素（ＣａＭ）拮抗剂－三氟拉嗪在人肺癌细胞ＰＬＡ８０１的增殖抑制中的作用和ＣａＭ与ｃＡＭＰ信号系统水平的变化进行了研究,用５、１０、１５和２０μｍｏｌ／ＬＴＦＰ处理人肺癌细胞时观察到的ＴＦＰ在抑制细胞内ＣａＭ活性的同时,抑制了细胞的增殖,药物处理的细胞在软琼脂中形成的集落数减少且明显小于对照组细胞,使用流式细胞光度术分析细胞周期的结果表明：１０μｍｏｌ／ＬＴＦＰ处理抑制了Ｇ１期细胞的向Ｓ期折转     

锂对小鼠高增殖潜能集落形成细胞和粒巨噬系祖细胞体外增殖…

本文观察了锂对ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠骨髓高增殖潜能集落形成细胞和粒巨噬系祖细胞ＣＦＵ－ＧＭ体外增殖的影响。ＨＰＰ－ＣＦＣ集落由ＩＬ－１,ＩＬ－６,ＷＥＨＩ３条件培养液及Ｌ９２９条件培养液所支持,而ＣＦＵ－ＧＭ由ＷＥＨＩ３－ＣＭ所支持。结果显示,ＬｉＣｌ浓度在０．４－２ｍｍｏｌ／Ｌ时呈现剂量依赖性抑制ＨＰＰ－ＣＦＣ增殖;而在０．４－１ｍｍｏｌ／Ｌ的浓度范围内,则对ＣＦＵ－ＧＭ的增殖起剂量依赖性促进作用。     

组胺受体在致敏豚鼠心室肌延迟后除极和触发活动中的作用

采用微电极细胞内记录和电子计算机实时采样技术,研究了组胺受体在特异性抗原（卵清白蛋白,０．２５μｍｏｌ／Ｌ）对致敏豚鼠心室乳头肌动作电位的影响中的作用。心性过敏反应可诱发延迟后除极（发生率６５％）和触发活动,并形成快速自发动作电位。高频刺激时,易产生延迟后除极。外源性组胺（０．６μｍｏｌ／Ｌ和６．０μｍｏｌ／Ｌ）作用于豚鼠心室乳头肌亦产生相似的变化。Ｈ＿２受体阻断剂西咪替丁（１０μｍｏｌ／Ｌ,ｎ＝１０）可明显抑制心性过敏反应和完全阻断组胺所致的延迟后除极现象,Ｈ＿１受体阻断剂扑尔敏（１０μｍｏｌ／Ｌ,ｎ＝６）对心性过敏反应和组胺的效应均无抑制作用。结果提示。心性过敏反应诱发的心肌延迟后除极,可能是心肌释放的组胺直接作用于心室肌Ｈ＿２受体所致。     

锂对小鼠高增殖潜能集落形成细胞和粒巨噬系祖细胞体外增殖的影响

本文观察了锂对ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠骨髓高增殖潜能集落形成细胞（ＨＰＰ－ＣＦＣ）和粒巨噬系祖细胞ＣＦＵ－ＧＭ体外增殖的影响。ＨＰＰ－ＣＦＣ集落由ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＷＥＨＩ３条件培养液（ＷＥＨＩ３－ＣＭ,含有ＩＬ－３）及Ｌ９２９条件培养液（Ｌ９２９－ＣＭ,含有Ｍ－ＣＳＦ）所支持,而ＣＦＵ－ＧＭ由ＷＥＨＩ３－ＣＭ所支持。结果显示,ＬｉＣｌ浓度在０．４－２ｍｍｏｌ／Ｌ时呈现剂量依赖性抑制ＨＰＰ－ＣＦＣ增殖;而在０．４－１ｍｍｏｌ／Ｌ的浓度范围内,则对ＣＦＵ－ＧＭ的增殖起剂量依赖性促进作用。这些结果提示ＬｉＣｌ对ＨＰＰ－ＣＦＣ和ＣＦＵ－ＧＭ的作用不同,可能锂有诱导ＨＰＰ－ＣＦＣ向成熟细胞分化的作用